15분간의 1회성 유산소 운동 시 염증성 표지자들의 변화와 여러 생리학적 변수들 간의 상관관계를 밝히기 위해 30명의 젊은 남성을 대상으로 연구를 실시하였다. 운동 후 인터루킨-6(IL-6) 농도, 평균적혈구 혈색소 농도, 심박수, 수축기혈압, 중대뇌동맥 박동지수(PI) 및 저항지수(RI)는 운동 전 보다 증가하였다. 총백혈구수, 혈소판 수, 저밀도콜레스테롤은 운동후 약간 감소되는 경향이 있었다. 운동 전 IL-6농도와 수축기 혈압 간에 양의 상관성이, 운동 후 IL-6농도와 PI 및 RI 사이에 각각 양의 상관관계를 보였다. 운동 후 시기에 고민감도 C-반응단백 농도와 수축기혈압 또는 심박수와 각각 음의 상관성을 보였고, 운동 전 시기에 활성산소 농도와 수축기혈압, 이완기 혈압, 또는 심박수와 각각 양의 상관성을 나타내었다. 운동후 활성산소 농도와 중대뇌동맥의 혈류속도 간에 음의 상관성이 있었다. 운동 전 적혈구 지수(적혈구 수, 평균적혈구 용적, 평균적혈구혈색소, 평균적혈구 혈색소 농도)와 IL-6농도 사이에 반비례적 상관성이 있었다. 운동 후 활성산소 농도와 운동후 총백혈구수, 림프구수, 단구수 간에 음의 상관관계가 있었다. 운동 전, 마그네슘 농도와 IL-6, 고민감도 C-반응단백, 활성 산소 농도 사이에 음의 상관성이 있었다. 그리고 그 외 일부 생화학적 변수 및 전해질 농도와 염증성 표지자들 사이에 양혹은 음의 상관성이 있었다. 이러한 결과들은 짧은 시간 동안의 1회성 경도 유산소 운동역시 염증성 표지자들과 혈액변인 사이에 유의한 상관관계를 미칠 수 있으나 향후 좀 더 많은 연구를 통해 일회성 혹은 규칙적인 운동에 따른 성별 간 혹은 연령대별 생리학적 차이를 함께 규명할 필요 역시 있다.
This study investigated the effects of Angelica keiskei Koidzumi and turmeric extract supplementation(ATE) on blood lipids, antioxidant and inflammatory markers in 35 hypercholesterolemic Korean adults with high blood cholesterol levels (serum total cholesterol$\geq200mg/d{\ell}$ or LDL-cholesterol$\geq130mg/d{\ell}$). They received ATE(n=21, 14 females and 7 males) or placebo(control group, n=14, 11 females and 3 males) for 4 weeks. There was no significant change in serum total cholesterol, LDL-cholesterol and HDL-cholesterol levels after ATE supplementation in the both groups. However, the LDLcholesterol: HDL-cholesterol ratio(LPH) was significantly decreased and both serum prostagrandin E2(PGE2) levels were significantly decreased in those receiving ATE. No significant changes were evident in interleukin(IL)-$1\beta$, IL-6, IL-8, 8-isoprostane, malondialehyde, total antioxidant capacity and oxidized-LDL. These results suggest that complex extract of Angelica keiske and turmeric has the potential to decrease cardiovascular risk by reducing LPH and inflammatory mediator $PGE_2$ in hypercholesterolemic adults.
Vitamin K intake has been reported as an essential factor for bone formation. The current study was conducted under the hypothesis that insufficient vitamin K intake would affect inflammatory markers and bone mineral density in young adult women. The study was a cross-sectional design that included 75 women in their 20s. Physical assessments, bone mineral density measurements, 24-hr dietary recalls, and biochemical assessments for high sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) and percentages of undercarboxylated osteocalcin (%ucOC) were performed. An analysis of vitamin K nutritional status was performed comparing first, second, and third tertiles of intake based on %ucOC in plasma. Vitamin K intake levels in the first, second, and third tertiles were $94.88{\pm}51.48\;{\mu}g$, $73.85{\pm}45.15\;{\mu}g$, and $62.58{\pm}39.92\;{\mu}g$, respectively (P < 0.05). The T-scores of the first and third tertiles were 1.06 and -0.03, respectively, indicating that bone mineral density was significantly lower in the group with lower vitamin K intake (P < 0.05). There was a tendency for different serum hs-CRP concentrations between the first ($0.04{\pm}0.02$) and third tertiles ($0.11{\pm}0.18$), however this was not statistically significant. Regression analysis was performed to identify the correlations between vitamin K nutritional status, inflammatory markers, and bone mineral density after adjusting for age and BMI. Serum hs-CRP concentrations were positively correlated with vitamin K deficiency status (P < 0.05). And bone mineral density, which was represented by speed, was negatively correlated with vitamin K deficiency status (P < 0.05). In conclusion, status of vitamin K affects inflammatory status and bone formation. Therefore, sufficient intake of vitamin K is required to secure peak bone mass in young adult women.
Diabetic cardiomyopathy (DCM), a serious complication of diabetes mellitus, is associated with changes in myocardial structure and function. This study sought to explore the ability of insulin-like growth factor-1 (IGF-1) to modulate DCM and its related mechanisms. Twenty-four male Wistar rats were injected with streptozotocin (STZ, 60 mg/kg) to mimic diabetes mellitus. Myocardial fibrosis and apoptosis were evaluated by histopathologic analyses, and relevant proteins were analyzed by Western blotting. Inflammatory factors were assessed by ELISA. Markers of oxidative stress were tested by colorimetric analysis. Rats with DCM displayed decreased body weight, metabolic abnormalities, elevated apoptosis (as assessed by the bcl-2/bax ratio and TUNEL assays), increased fibrosis, increased markers of oxidative stress (MDA and SOD) and inflammatory factors (TNF-${\alpha}$ and IL-$1{\beta}$), and decreased phosphorylation of Akt and glycogen synthase kinase (GSK-$3{\beta}$). IGF-1 treatment, however, attenuated the metabolic abnormalities and myocardial apoptosis, interstitial fibrosis, oxidative stress and inflammation seen in diabetic rats, while also increasing the phosphorylation levels of Akt and GSK-$3{\beta}$. These findings suggest that IGF-1 ameliorates the pathophysiological progress of DCM along with an activation of the Akt/GSK-$3{\beta}$ signaling pathway. Our findings suggest that IGF-1 could be a potential therapeutic choice for controlling DCM.
Few studies have shown the correlation between metabolic syndrome and bone mineral density (BMD). The main pathogenic mechanisms of metabolic syndrome rely on chronic low-level inflammatory status and oxidative stress. There are few studies that examine the gender-specific effects of inflammation and antioxidants on BMD. In this study, we evaluated the relative contribution of these factors in patients with metabolic syndrome. We conducted a cross-sectional study of 67 men and 46 postmenopausal women with metabolic syndrome; metabolic syndrome was defined as having three or more metabolic syndrome risk factors. BMD, body fat mass, and lean body mass were evaluated. We also examined the levels of high sensitive C-reactive protein (hs-CRP), interleukin-6 (IL-6), adiponectin, vitamin E, and C in serum. Log-transformed hs-CRP levels were significantly higher in lumbar spine osteoporotic subjects than in normal subjects for women but not for men. There was no significant difference between the normal group and the osteoporotic group in other inflammatory markers. Stepwise regression analyses for BMD of the lumbar spine showed that lean body mass and vitamin E were significant determinants in men. Lean body mass and log-transformed hs-CRP were significant determinants in women Analysis for BMD of the femoral neck showed that lean body mass was a significant determinant for both men and women. There was no significant factor among the inflammatory markers or antioxidant vitamins affecting the femoral neck BMD for either gender. In conclusion, while hs-CRP is an independent predictor of the BMD of the lumbar spine in women, vitamin E showed profound effects on BMD in men but not women with metabolic syndrome.
Objectives: Epidemiological studies have reported that vitamin D deficiency is associated with inflammatory disease. Smoking is a well-known risk factor for inflammation. However, few studies have investigated the interactive effect of vitamin D deficiency and smoking on inflammation. This study aims to investigate the interaction of vitamin D and smoking with inflammatory markers in the urban elderly. Methods: We used data from the Korean Elderly Environmental Panel Study, which began in August 2008 and ended in August 2010, and included 560 Koreans ${\geq}60$ years old living in Seoul. Data was collected via questionnaires that included items about smoking status at the first visit. Vitamin D levels, high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP), and white blood cell (WBC) counts were repeatedly measured up to three times. Results: The association of vitamin D and hs-CRP was significant after adjusting for known confounders (${\beta}=-0.080$, p=0.041). After separate analysis by smoking status, the association of vitamin D deficiency and hs-CRP in smokers was stronger than that in nonsmokers (smokers: ${\beta}=-0.375$, p=0.013; non-smokers: ${\beta}=-0.060$, p=0.150). Smoking status was an effect modifier that changed the association between vitamin D deficiency and hs-CRP (interaction estimate: ${\beta}=-0.254$, p=0.032). Vitamin D was not significantly associated with WBC count (${\beta}=0.003$, p=0.805). Conclusions: Vitamin D deficiency was associated with hs-CRP in the urban elderly. Smoking status was an effect modifier of this association. Vitamin D deficiency was not significantly associated with WBC count.
Objective : This study aimed to evaluate the protective effect of Artemisiae Capillaris Herba (AC) in reflux esophagitis (RE) rats. Methods : The AC was measured antioxidant activity through in vitro experiments, such as total polyphenol and flavonoid contents, 1, 1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) and 2, 2'-azinobis-3-ethyl-benzothiazoline-6-sulfonic acid (ABTS) radical scavenging activity. Base on the results, we had conducted in vivo experiments. Rats were divided normal, control, AC treatment 50 mg/kg BW (AC50), and AC treatment 100 mg/kg BW (AC100) groups. AC were orally administered 2 h before the induction of RE. RE was induced by tie the pylorus and the transitional junction between the forestomach and the corpus in Sprague-Dawley rats. The rats were sacrificed 5 h after the surgery. We analyzed the expression of inflammatory related markers by western blot and observed the production of reactive oxygen species (ROS) and hematoxylin-eosin staining, Results : The $IC_{50}$ of AC for DPPH and ABTS were showed 12.60 and $33.32{\mu}g/m{\ell}$ respectively. In the RE rat, AC decreased inflammatory related markers, such as phosphorylated inhibitor of ${\kappa}B{\alpha}$, nuclear factor-kappa B, cyclooxygenase-2, inducible nitric oxide synthase, and tumor necrosis factor alpha. Also, AC reduced the increased reactive oxygen species in serum. The anti-inflammatory effect of AC appeared to be partially mediated through the inhibition of ROS. Also, AC markedly ameliorated esophageal mucosa damage via the inhibition of protein expression related to inflammation. Conclusions : Therefore, these results suggest that AC would be used as a therapeutic material in protection and/or treatment for reflux esophagitis.
Background: Post-tuberculosis (TB) sequelae is a commonly encountered clinical entity, especially in high TB burden countries. This may represent chronic anatomic sequelae of previously treated TB, with frequent symptomatic presentation. This pilot study was aimed to investigate the pulmonary functions and systemic inflammatory markers in patients with post-TB sequelae (PTBS) and to compare them with post-TB without sequelae (PTBWS) participants and healthy controls. Methods: A total of 30 participants were enrolled, PTBS (n=10), PTBWS (n=10), and healthy controls (n=10). Pulmonary function tests included spirometry and measurement of airway impedance by impulse oscillometry. Serum levels of matrix metalloproteinase (MMP)-1, transforming growth factor-β, and interferon-γ were estimated. Results: Slow vital capacity (SVC), forced vital capacity (FVC), forced expiratory volume in 1 second (FEV1), FEV1/FVC, and peak expiratory flow were significantly lower in PTBS as compared to controls. SVC and FEV1 were significantly less in PTBS as compared to PTBWS. Total airway impedance (Z5), total airway resistance (R5), central airway resistance (R20), area of reactance (Ax), and resonant frequency (Fres) were significantly higher and respiratory reactance at 5 and 20 Hz (X5, X20) were significantly lower in PTBS as compared to PTBWS. Spirometry parameters correlated with impulse oscillometry parameters in PTBS. Serum MMP-1 level was significantly higher in PTBS as compared to other groups. Conclusion: Significant pulmonary function impairment was observed in PTBS, and raised serum MMP-1 levels compared with PTBWS and healthy controls. Follow-up pulmonary function testing is recommended after treatment of TB for early diagnosis and treatment of PTBS.
Rheumatoid arthritis (RA) is a systemic inflammatory autoimmune disorder with widespread synovitis. Isoflavones, the main active component of soy, have been reported to have potent anti-inflammatory effects; the previous RA animal models showed the promising effect of soy supplementation. We aimed to evaluate the effect of soy bread on inflammatory markers and lipid profiles in RA patients. The present study was designed as a randomized controlled trial. RA patients were randomly allocated to obtain soy bread (n = 22) or placebo bread (n = 22) for 8 weeks. Fasting serum levels of lipid profile, total antioxidant capacity (TAC), tumor necrosis factor-α (TNF-α), C-reactive protein (CRP), and DAS28 were checked. Findings showed that there were no significant differences between the two groups in physical activity and dietary intake at the beginning of the study and the end of the study. There were no significant differences between the two groups in measured lipid profile markers, including high-density lipoprotein, low-density lipoprotein, total cholesterol, triglyceride, and very low-density lipoprotein, at the end of the trial. In addition, TAC and CRP also were not significant at the end of the trial between the 2 groups (0.66 and 0.12, respectively). However, the serum levels of TNF-α reduced significantly in the soy bread group at the end of the intervention (p < 0.000) and compared with the control group (p < 0.019). Soy bread consumption only decreased circulating TNF-α serum concentration. Other outcome measures were not changed following supplementation. Future long-term, well-designed studies are needed to confirm these findings.
Ra, Ho Jong;Oh, Mi Young;Kim, Hee Ju;Lee, Seung Yong;Eom, Dae Woon;Lee, Suk Kyu;Kim, Su-Nam;Chung, Kyu Sung;Jang, Hyuk Jai
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제22권2호
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pp.163-172
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2018
PRF001 is a fragmented DNA polymer extracted from the testes of salmon. The purpose of this study was to assess the anti-inflammatory effect of PRF001 in vitro as well as the protective effect of PRF001 intake against arthritis in a rat model. In vitro, cell survival and inflammatory markers after $H_2O_2$ treatment to induce cell damage were investigated in CHON-001 cells treated with different concentrations of PRF001. In vivo, osteoarthritis was induced by intra-articular injection of monosodium iodoacetate (MIA) into the knee joints of rats. After consumption of PRF001 (10, 50, or 100 mg/kg) for 4 weeks, inflammatory mediators and cytokines in articular cartilage were investigated. In vitro, the levels of inflammatory markers, $IL-1{\beta}$, $TNF-{\alpha}$, COX-2, iNOS, and PGE2, were significantly suppressed by PRF001 treatment. In vivo, the inflammatory mediators and cytokines, $IL-1{\beta}$, p-Erk1/2, $NF-{\kappa}B$, $TNF-{\alpha}$, COX-2, and PGE2, as well as MMP3 and MMP7, which have catabolic activity in chondrocytes, were decreased in the MIA-induced osteoarthritic rats following intake of PRF001. Histological analysis revealed that PRF001 had a protective effect on the articular cartilage. Altogether, these results demonstrated that the anti-inflammatory property of PRF001 contributes to its protective effects in osteoarthritis through deregulating $IL-1{\beta}$, $TNF-{\alpha}$, and subsequent signals, such as p-Erk1/2, $NF-{\kappa}B$, COX-2, PGE2, and MMPs.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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