We investigated the effect of Arogh, a polyherbal formulation (PHF) on animal models of anxiety based on exploratory behavior. The anxiolytic activity of polyherbal formulation (30, 100, 300 and 500 mg/kg) was studied using various behavioural paradigms such as elevated plus maze (EPM), light/dark apparatus (LDA), open field apparatus (OFA), hole board apparatus (HBA). Diazepam (1 mg/kg) was used as a standard anxiolytic drug. The effect of PHF (100 and 300 mg/kg) on serotonin, dopamine and noradrenaline mediated behaviour was studied by lithium induced head twitches in rats, haloperidol induced catalepsy in mice and clonidine induced hypothermia in rats respectively. In EPM, PHF (100, 300 and 500 mg/kg) significantly (P < 0.05) increased the time spent in open arms and the number of entries in open arms. In LDA, PHF (100, 300 and 500 mg/kg) significantly (P < 0.05) increased the time spent in lit zone. In OFA, PHF (100, 300 and 500 mg/kg) significantly (P < 0.05) increased the number of assisted rearing and the number of squares traversed. In HBA, PHF (100, 300 and 500 mg/kg) significantly (P < 0.05) increased the number of head poking. In lithium induced head twitches, PHF (100 and 300 mg/kg) significantly (P < 0.05) decreased the number of head twitches. In haloperidol induced catalepsy, PHF (300 mg/kg) decreased the duration of catalepsy significantly (P < 0.05) at 60 min. In clonidine-induced hypothermia, PHF (300 mg/kg) did not modify the effect. Drugs must be carefully assessed on EPM test and therefore in the present study EPM is supported by other tests. Present study indicates that Arogh, a polyherbal formulation possess anxiolytic activity. It diminished serotonergic transmission and decreased the duration of catalepsy indicating potentiation of dopaminergic transmission. Thus, Arogh a polyherbal formulation contains bioactive principles which possess anxiolytic activity and modified 5-HT and DA mediated behaviour.
Hongming Lv;Yvxi He;Jingjing Wu; Li Zhen ;Yvwei Zheng
Journal of Veterinary Science
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제24권1호
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pp.2.1-2.14
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2023
Background: Hypothermia is a crucial environmental factor that elevates the risk of cardiovascular disease, but the underlying effect is unclear. Objectives: This study examined the role of cold stress (CS) in cardiac injury and its underlying mechanisms. Methods: In this study, a chronic CS-induced myocardial injury model was used; mice were subjected to chronic CS (4℃) for three hours per day for three weeks. Results: CS could result in myocardial injury by inducing the levels of heat shock proteins 70 (HSP70), enhancing the generation of creatine phosphokinase-isoenzyme (CKMB) and malondialdehyde (MDA), increasing the contents of tumor necrosis factor-α (TNF-α), high mobility group box 1 (HMGB1) interleukin1b (IL-1β), IL-18, IL-6, and triggering the depletion of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione (GSH). Multiple signaling pathways were activated by cold exposure, including pyroptosis-associated NOD-like receptor 3 (NLRP3)-regulated caspase-1-dependent/Gasdermin D (GSDMD), inflammation-related toll-like receptor 4 (TLR4)/myeloid differentiation factor 88 (MyD88)-mediated nuclear factor kappa B (NF-κB), and mitogen-activated protein kinase (MAPK), as well as oxidative stressinvolved thioredoxin-1/thioredoxin-interacting protein (Txnip) signaling pathways, which play a pivotal role in myocardial injury resulting from hypothermia. Conclusions: These findings provide new insights into the increased risk of cardiovascular disease at extremely low temperatures.
Hypothermia and circulatory arrest is efficatious adjunct in the surgical treatment of conventionally difficult or otherwise inoperable lesion. This technique was utilized in 5 patients, 3 with membraneous obstruction of inferior vena cava[MOVC] and 1 with giant middle cerebral artery aneurysm and 1 with renal cell carcinoma invading inferior vena cava. All membraneous obstruction of inferior vena cava patients had excellent results but the others died of operative complications. The rationale for the use of complete cardiac arrest with hypothermia is reviewed and the use of these technique in selected patients is warrented.
This experiment was carried out to study the effect of rapid hemorrhage on cardiopulmonary hemodynamics of the cooled dogs. Hypothermia was induced by means of body surface cooling with ice water. Lowest esophageal temperatures ranged from 24 to 26 degree. Dogs were bled via the femoral artery into a reservoir in amount of the equivalent blood volume of 3% of body weight of the dogs. Some dogs were reinfused with the same amount of blood which they lost and others infused with 5% dextrose solution. Fourty adult mongrel dogs were divided into three groups: group I[15 dogs]; dogs were bled in normothermic state. Five dogs had no further treatment, but five dogs were reinfused with blood and five infused with 5% dextrose solution 30 minutes after bleeding. GroupII[10 dogs]; dogs were bled as group I after having been cooled. Five dogs were reinfused with blood as group I. Group III[15 dogs]; dogs were first bled and then cooled. Reinfusion procedures were the same as in group l Results were as follow: 1. The heart rate showed a slight decrease after bleeding in group I and then increased over the control level after 60 minutes. After reinfusion and infusion, the heart rate was also increased gradually and after three hours almost returned to the control level. In group II and groupIll, the heart rate decreased remarkably and after reinfusion showed a light increase but after infusion tended to decrease cotinually. 2. The stroke volume showed remarkable decrease after bleeding in group I., and recovered to control level after reinfusion and infusion,and then gradually decreased again. In group III, the stroke volume showed no remarkable change after hypothermia, and tended to decrease after reinfusion. In group III, the stroke volume decreased remarkably after bleeding and hypothermia,and clearly increased after reinfusion and infusion and then returned to control level. 3. Femoral mean pressure declined very rapidly and significantly right after bleeding and showed a remarkable prompt rise after reinfusion and infusion in group I [67% recovery]. On the other hand, it declined remarkably after hypothermia and bleeding and showed a slight rise after reinfusion and infusion in group II[46% recovery] and III [41% recovery]. 4. Venous pressure declined slightly after bleeding and tended to return to the control level after reinfusion and infusion,in group I. In group II, it did not change significantly during hypothermia but showed a slight decline after bleeding and returned toward control level after reinfusion. In group III, it declined slightly after bleeding and showed no significant change after hypothermia and rose over the control level after reinfusion and infusion. 5. Right ventricular systolic pressure decreased markedly after bleeding and then increased progressively after 30 minutes. It increased after reinfusion and infusion as well, approaching the control level in group I. In group II, it showed no significant change during hypothermia, but decreased remarkably after bleeding and then returned to near control level after reinfusion. In group III, it was decreased markedly after bleeding but did not change significantly during hypothermia and showed a slight increase after reinfusion. 6. The respiratory rate increased gradually after bleeding and decreased gradually after reinfusion but did not return to the control level, whereas it decreased near to the control level after infusion,and tended to increase in group I. In group II, it decreased significantly after hypothermia and bleeding but returned near to the control level after reinfusion. In group III, it showed a remarkable decrease after hypothermia and increased slightly after reinfusion and infusion but did not returned to the control level. In group I, the tidal volume decreased slightly after hemorrhage, and increased gradually to near the control level after 3 hours following reinfusion.
Circulatory arrest under deep hypothermia is an important auxiliary means for cardiac surgery, especially useful in pediatric patients. However, its clinical safety, particularly with regard to the neurologic outcome after long duration of circulatory arrest, is still not established. This study is a review of the eight years'clinical experience of hypothermic circulatory arrest at the Seoul national University Children's Hospital. During an eight-year period from January 1986 through December 1993, a total of 589 consecutive cardiac operations were done using circulatory arrest under deep hypothermia. Among them, 434 consecutive patients, in whom the duration of arrest was 20 minutes or more, are the subject of this study. The duration of arrest ranged from 20 minutes to 82 minutes (mean = 38.7 minutes) under rectal temperature in the range from 12.5$^{\circ}C$ to 25.8$^{\circ}C$. Early neurologic abnormalities occurred in 47 patients : seizure attacks in 28 patients, motor paralyses with or w thout seizure in 12, blindness in 2, and no recovery of consciousness in 5 patients. The rate of incidence of early neurologic abnormalities was calculated at 15.7%. 25 patients showed late neuropsychologic sequelae, such as motor paralysis (9 patients), recurrent seizures (6), developmental delay (8), and definitely low intelligence (2). The rate of incidence of late neurologic sequelae was 8.5%, By statistical analysis, the following factors were identified as the risk factors for post-arrest neurologic abnormalities ; 1) long duration of circulatory arrest, 2) lower-than-ideal body weight, 3) preexisting neurological abnormalities, 4) associated non-cardiovascular congenital anouialies, and 5) low blood pressure during the early post-arrest period. It is concluded that circulatory arrest under deep hypothermia is a relatively safe means for pediatric cardiac surgery with acceptable risk. However, to warrant maximal safety, it is desirable to limit the duration of arrest to less th n 40 minutes. In addition, it is our contention that the early post-arrest period is a very critical period during which maintenance of adequate perfusion pressure in important for the neurologic outcome.
배경: 저체온은 뇌 대사를 억제하여 뇌를 보호한다고 알려져 있으며, 대동맥 질환 수술 시 완전 순환 정지전에 충분히 시행되고 있다. 일반적으로 임상에서 직장 또는 비인두 온도를 지표로 순환정지를 시행하고 있으나, 순환정지 시 적절한 저체온의 온도 범위나 순환정지 온도를 결정하는 객관적인 지표에 대해서는 아직 명확한 결론이 없다. 본 연구는 수술 중 뇌파검사를 이용해 완전 순환 정지 시 안전한 직장 및 비인두 온도의 적정 수준을 확인하고, 적절한 저체온의 지표로서 뇌파검사의 역할을 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 1999년 3월부터 2000년 8월 31일까지 대동맥 질환으로 대동맥 인조혈관 치환수술 동안 뇌파검사를 병행하면서 완전 순환 정지를 했던 27명의 환자를 대상으로 하였다. 직장 온도와 비인두 온도를 마취유도부터 계속 감시하였으며, 뇌파검사는 10개의 채널로 마취유도부터 뇌 전위 고요상태(electrocerebral silence) 가지 관찰하였다 결과: 뇌 전위 고요 상태에 도달했을 때의 직장 온도와 비인두 온도는 일정한 범위에 있지 않고 다양한 값(직장 11$^{\circ}C$~$25^{\circ}C$; 비인두 7.7$^{\circ}C$ ~23$^{\circ}C$)을 보였으며, 두 온도 사이에 서로 관련이 없었다(p=0.171). 체외순환을 시작하여 뇌 전위 고요상태에 이르기까지 냉각 시간은 25~127분으로 다양하였으며, 환자의 체표면적과 연관이 있었다(p=0.027). 결과: 뇌 전위 고요상태는 다양한 체온에서 발생했으며, 임상에서 일반적으로 적용되는 직장 및 비인두 온도는 뇌 전위 고요상태를 지적할 수 없었다. 그러므로 심혈관계 수술 시 체온에 근거한 저체온 완전 순환 정지는 뇌의 보호를 확신할 수 없으며, 수술 중 뇌파검사의 관찰은 안전한 순환정지를 위한 적절한 저체온의 수준을 확보하기 위해 필요하며 합리적인 방법이었다.
Objective : The Korean famous medicinal prescription of Subi-jeon was investigated for their antidepressant effects by tail suspension test, hot plate test, reserpine-induced hypothermia test. In addition, the monoamine oxidase activity was determined in vivo. Methods : The methanol extract reduced dose-dependently the duration of immobility in the tail suspension test, by 31.4 and 34%(p<0.05) at doses of 500mg/kg and 1g/kg, respectively, compared with control group. In comparison with this, the effect of the water extract was very weak. Results : 1. In the hot plate test, the methanol extract potently increased the jump latency time(p<0.05) compared to the control group, exhibiting the inhibition rate of 197% and 256% at doses of 500mg/kg and 1g/kg(per os), respectively, which is more effective than the water extract. 2. Both extracts suppressed the fall of body temperature induced by reserpine(reserpine-induced hypothermia) in a dose-dependent manner, showing the less effect at lower doses and better effect at higher doses compared to the water extract. 3. Both extracts inhibited the brain monoamine oxidase activity in an in vivo assay compared to the control group, the activity of water extract was better than that of the methanol extract. Conclusion : The prescription of Subi-jeon can be useful for the prevention and treatment of depression.
배경: 흉부 및 흉복부 대동맥의 수술 중 대동맥 차단은 허혈성 척수 손상에 의한 하반신 마비와 같은 심각한 합병증을 유발할 수도 있어 수술 중 허혈성 척수손상을 예방하기 위한 여러 방법의 연구가 계속 되고 있다. 최근에 허혈성 대뇌 손상 모델에서 신경조직의 막전위 의존성 나트륨채널 길항제가 대뇌 보호 효과가 있다는 보고가 있다. 본 연구는 토끼의 허혈성 척수손상 모델에서 나트륨채널 길항제인 페니토인과 저체온의 척수보호효과를 비교해 보고자 시행되었다. 대상 및 방법: 뉴질랜드산 토끼의 신동맥직하부에서 복부대동맥을 25분간 차단하는 방식으로 척수허혈을 유도하였으며 각 군당 8마리씩 네 군으로 나누었다. 대조군과(S39) 저체온군은(S37) 대동맥 차단시간 동안 직장온도를 각기 $39^{\circ}C$와 $37^{\circ}C$로 일정하게 유지하면서 $22^{\circ}C$ 생리적 식염수만 2 mL/min의 속도로 연속 주입하였으며, 정상체온 및 저체온 페니토인 군은(P39, P37) 앞의 두 군과 동일한 방법으로 하되 생리적 식염수에 페니토인을 녹여 주입하였다(100 mg/50 mL). 수술 후 24시간 및 72시간이 경과한 다음 Tarlov scoring을 통해 신경학적 평가를 시행하였고 마지막 평가 후에는 객관적으로 신경손상의 정도를 정량화하기 위해 척수를 고정 처리하였다. 결과: 페니토인의 역행성 주입에 따른 심각한 문제는 없었으며 대조군에(S39) 속한 모든 동물은 완전 또는 심한 하반신 마비 소견을 보였다. 페니토인과(P39) 저체온(S37)군 모두 대조군에 비해 신경학적 평가는 유사한 정도로 우수한 결과를 보였다(p<0.05). 조직 병리학적 검사 결과, 대조군에 속한 모든 동물은 척수 회백질에서 심한 신경조직 괴사 때 보이는 전형적인 특징을 보여주었으며, TUNEL 염색에 양성인 신경세포도 높은 빈도로 관찰되었으나, 저체온 또는 페니토인 투여 군에서는 괴사현상이 유의한 정도로 감소하였으며, 상대적으로 매우 낮은 빈도의 TUNL 염색 양성세포가 관찰되었다(p<0.05). 그러나 저체온과 페니토인을 병용했을 때의 부가적인 척수보호효과를 조사해 본 결과 신경학적 평가와 조직병리학적 결과 모두 유의한 수준의 부가적인 효과는 없었다. 걸론: 결론적으로, 토끼의 허혈성 척수 손상 모델을 이용하여 페니토인과 저체온의 신경보호효과를 알아본 결과 신경학적 평가와 조직병리학적 검사 결과 모두 부가적인 효과는 보여주지 못했지만 각각의 경우 유사한 정도의 신경보호효과를 보여주었다.
Therapeutic hypothermia(TH) improves neurological outcomes and reduces mortality among survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Animal and human studies have shown that TH results in improved salvage of the myocardium, reduced infarct size, reduced left ventricular remodeling and better long-term left ventricular function in settings of regional myocardial ischemia. This study is to investigate the effect of TH on post-resuscitation myocardial dysfunction and survival time after cardiac arrest and resuscitation in a rat model of myocardial infarction (MI). Thoracotomies were performed in 10 Male Sprague-Dawley rats weighing 450-550 g. MI was induced by ligation of the left anterior descending coronary artery (LAD). Ninety min after LAD ligation, ventricular fibrillation induction and subsequent cardiopulmonary resuscitation was performed before defibrillation attempts. Animals were randomized to two groups: a) Acute MI-Normothermia b) Acute MI-Hypothermia ($32^{\circ}C$ for 4 h). Myocardial functions, including cardiac output, left ventricular ejection fraction, and myocardial performance index were measured echocardiographically together with duration of survival. Ejection fraction, cardiac output and myocardial performance index were $54.74{\pm}9.16$, $89.00{\pm}8.89$, $1.30{\pm}0.09$ respectively and significantly better in the TH group than those of the normothermic group at the first 4 h after resuscitation($32.20{\pm}1.85$,$41.60{\pm}8.62$,$1.77{\pm}0.19$)(p=0.00). The survival time of the hypothermic group ($31.8{\pm}14.8$ h) was greater than that of the normothermic group($12.3{\pm}6.5$ h, p<0.05). This study suggested that TH attenuated post resuscitation myocardial dysfunction in acute MI and would be a potential strategy in post resuscitation care.
Backgrounds : Because ventilator-induced lung injury is partly dependent on the intensity of vascular flow, we hypothesized that hypothermia may attenuate the degree of such an injury through a reduced cardiac output. Methods : Twenty-seven male Sprague-Dawley rats were randomly assigned to normothermia ($37{\pm}1^{\circ}C$)-injurious ventilation (NT-V) group (n=10), hypothermia ($27{\pm}1^{\circ}C$)-injurious ventilation (HT-V) group (n=10), or nonventilated control group (n=7). The two thermal groups were subjected to injurious mechanical ventilation for 20 min with peak airway pressure 30 cm $H_2O$ at zero positive end-expiratory pressure, which was translated to tidal volume $54{\pm}6\;ml$ in the NT-V group and $53{\pm}4\;ml$ in the HT-V group (p>0.05). Results : Pressure-volume (P-V) curve after the injurious ventilation was almost identical to the baseline P-V curve in the HT-V group, whereas it was shifted rightward in the NT-V group. On gross inspection, the lungs of the HT-V group appeared smaller in size, and showed less hemorrhage especially at the dependent regions, than the lungs of the NT-V group. [Wet lung weight (g)/body weight (kg)] ($1.6{\pm}0.1$ vs $2.4{\pm}1.2$ ; p=0.014) and [wet lung weight/dry lung weight] ($5.0{\pm}0.1$ vs $6.1{\pm}0.8$ ; p=0.046) of the HT-V group were both lower than those of the NT-V group, while not different from those of the control group($1.4{\pm}0.4$, $4.8{\pm}0.4$, respectively). Protein concentration of the BAL fluid of the HT-V group was lower than that of the NT-V group($1,374{\pm}726\;ug/ml$ vs $3,471{\pm}1,985\;ug/ml$;p=0.003). Lactic dehydrogenase level of the BAL fluid of the HT-V group was lower than that of the NT-V group ($0.18{\pm}0.10\;unit/ml$ vs $0.43{\pm}0.22\;unit/ml$;p=0.046). Conclusions : Hypothermia attenuated pulmonary hemorrhage, permeability pulmonary edema, and alveolar cellular injuries associated with injurious mechanical ventilation, and preserved normal P-V characteristics of the lung in rats.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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