Purpose: While E-cadherin in normal cells induces calciumdependent cell-cell adhesion, in malignant cell, it plays a role in invasion and metastasis with a reduction of adhesion. Serum soluble E-cadherin is a result of the reduction of the cellular E-cadherin molecule and is found in the circulation of normal individuals, but it is particularly known to be increased in patients with malignancies. Accordingly, through checking the level of serum soluble E-cadherin in patients with gastric cancer and analyzing it in the view of clinicopathology, we investigated whether serum soluble E-cadherin could be translated into a clinicopathologic esult and used as a tumor marker. Materials and Methods: The investigation targeted 88 patients who had been diagnosed as having gastric cancer by the Department of Surgery, St. Mary's Hospital, from October 1, 2002, to July 30, 2003, and who had under gone performed surgery. We measured the level of preoperative serum E-cadherin in the 88 patients by unsing ELISA. Among them, we collected gastric cancer tissues from 54 patients and executed immunohistochemistry for E-cadherin. The samples were compared with normal tissues in terms of both serum E-cadherin level and immunohistochemistry level, as well as with other clinicopathologic factors. Result: The mean serum E-cadherin level of the 88 patients was 4368.7 ng/ml and was significantly higher than the level in 12 normal control patients, 3335.5 ng/ml (P=0.016). In terms of clinicopathology, the serum level of E-cadherin was significantly correlated with increasing age (P=0.0006) and was higher in positive venous invasion patients (P=0.0005). When the E-cadherin immunohistochemical stain was compared with the serum E-cadherin level in 54 patients, no significant statistically meaningful result was obtained (P=0.2881). However, 4 patients with serum E-cadherin levels about 6000 ng/ml were classified into the lower expression group ($<80\%$ of E-cadherin immunohistochemicals stain. In the analysis for 36 patients who were early gastric cancer patients, the serum E-cadherin level in lymph-node-metastatic patients was higher than it was in the other patients (P=0.0442). Conclusion: The serum E-cadherin level in gastric cancer patients was higher than the level in normal control patients. In advanced gastric cancer patients, that the difference was increased. Also, since the E-cadherin level correlated with the serum E-cadherin level with venous invasion, it can be used as an effective tumor marker for gastric cancer. Particularly, in that the serum E-cadherin level correlated with lymph node metastasis in early gastic cancer, it can be used when a therapeutic method for early gastric cancer is selected.
목적: VEGF-C와 VEGF-D는 맥관형성성 인자이고, E-cadherin의 비정상 발현은 위암의 진행에 중요한 역할을 한다. 이 연구의 목적은 조기위암에서 E-cadherin, VEGF-C, -D 그리고 cytokeratin 18번을 이용하여 정확하게 측정된 림프절 전이와의 연관성을 연구하는데 있다. 대상 및 방법: 1997년 3월부터 2002년 12월까지 49명의 조기 위암환자들을 대상으로 E-cadherin, VEGF-C와 VEGF-D 면역화학염색을 시행하였다. 림프절 전이를 정확하게 측정하기 위하여 49명 환자들의 1,562개의 림프절을 cytokertin 18을 사용하여 재검사 하였다. 결과: 11 (0.7%)개의 림프절이 12.2% (n=6)의 환자들로부터 새롭게 발견되었다. 정확한 림프절 전이는 점막암에서 3.6%였고, 점막하암에서 38.1%였다. 병기 이동은 3명(6.1%)의 환자에서 관찰되었다. E-cadherin의 비정상 발현은 36.7%에서 발견되었고, VEGF-C와 VEGF-D의 발현은 각각 16.3%와 36.7%에서 관찰되었다. E-cadherin의 비정상 발현은 종양의 분화도(P<0.0103)와 Lauren 분류(P<0.0001)와 뚜렷한 연관성이 있었다. VEGF-C와 VEGF-D는 조기위암에서 림프절 전이를 포함한 임상병리학적 연관성이 없었다. 그러나 E-cadheirn이 비정상 발현되고 VEGF-C 또는 VEGF-D의 발현이 동반되는 환자들에서 림프절 전이의 빈도가 높았다(P=0.0031). 결론: 본 연구에서 조기위암에서 림프절 전이와 VEGF-C, VEGF-D의 발현과의 관계를 증명할 수 없었다. 하지만 E-cadherin이 비정상 발현을 하면서 VEGF-C 또는 VEGF-D의 발현을 동반할 경우 림프절 전이와 연관성이 있었다.
목적: 위암조직에서 P16과 hMLH1 유전자의 메틸화상태를 검사하여 위암의 발생과정에서의 작용과 유전자의 발현에 미치는 영향과 Helicobacter paylori균 감염여부 및 임상병리학적인자와의 연관성을 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 위암 신선 동결 절편조직 100예를 대상으로 유전자의 단백질 발현상태는 면역조직화학 염색을 시행하여 확인하였고. 메틸화 상태는 methylation-specific PCR(MSP)과 염기서열분석을 시행하였다. 결과: P16유전자의 메틸화는 19예(19%)에서 관찰되었고 이 중 18예(94.7%)에서 P16유전자의 단백질 발현 소실이 있어, P16 유전자의 단백질 발현 소실이 P16유전자의 메틸화와 연관이 있음을 알 수 있었다(kappa 계수=0.317, P=.0011). hMLH1 유전자의 메틸화는 27예(27%)에서 관찰되었고, 이 중 24예(8.8%)에서 hMLH1 단백의 소실이 hMLH1유전자의 메틸화와 연관이 있음을 보여주었다(kappa계수=0.675, p<0.0001). hMLH1 유전자의 메틸화는 나이, 암종의 크기, Lauren 분류와 연관성이 있었다. P16 유전자와 hMLH1 유전자 메틸화 모두 Helicobacter paylori균 감염여부와는 연관성이 없었다. 결론: 위암에서 P16 및 hMLH1 유전자의 불활성화에는 DNA 메틸화가 작용을 함을 알 수 있었고, hMLH1유전자의 메틸화는 나이, 암종의 크기, Lauren 분류와 연관이 있음을 알 수 있었다.
목적: Runt-related transcription factor 3 (RUNX3)는 새로운 tumor Suppressor로써 최근 많은 연구들이 여러 암을 대상으로 진행되고 있다. 그러나 위암에 대한 임상연구는 아직까지 보고가 많지 않은 상태이다. 이에 저자들은 본 연구에서 위암조직에서의 RUNX3의 발현율과 임상적 의의에 대해 분석을 시행하였다. 대상 및 방법: 2001년 1월부터 2005년 12월까지 서울의료원에서 위암으로 근치적 수술을 시행 받은 124명을 대상으로 하였다. 이들 환자에서 적출된 위 조직으로 만들어진 파라핀 블록을 이용해 위암조직 124예를 채취하여 RUNX3 발현을 면역조직화학염색으로 확인한 후 비교분석 하였다. RUNX3 염색결과는 핵과 세포질에서 양성과 음성으로 나누어 각각 판독하였으며 통계분석은 SPSS 11.0을 사용하였다. 결과: 대상 환자의 평균 연령은 61세($33{\sim}87$세)였으며 남자 81명(65.3%), 여자 43명(34.7%)으로 1.9 : 1이었다. 위암조직에서 RUNX3의 발현율은 59.7% (74/124명)이었으며 위암세포에서 주로 세포질에 발현되었다. 위암조직의 분화도에 따른 RUNX3 발현의 차이에서 분화도가 양호한 경우의 발현율(핵내: 9.1%, 세포질: 57.0%)에 비해 분화도가 나쁜 경우 발현율(핵내: 5.2%, 세포질: 46.6%)이 낮았으나 통계적 유의성은 없었다(P=0.133). 위암조직에서의 RUNX3 발현 유무와 생존율 사이에 통계적 유의성은 없었다(P=0,626). 5년 생존율과 연관지어 단변량, 다변량 분석 통계에서 의미가 있었던 것은 UICC TNM 병기뿐이었다(P<0.001). TNM 병기별 5년 생존율은 IA-93.6%, IB-90.9%, II-81.7%, IIIA-30.0%, IIIB-31.3%, IV-22.7%였다. 결론: 위암조직에서 RUNX3 핵 내 발현이 위암조직의 분화도가 좋을수록 발현율이 높았다. RUNX3의 핵 내 발현율이 생존율에 미치는 영향은 단변량, 다변량 분석에서는 유의성이 없어 향후 이에 대한 좀 더 많은 증례로 유의성을 찾는 연구가 필요할 것으로 생각된다.
연구배경 : 혈관신생은 종양의 성장과 전이의 과정에 중요한 역할을 하며, 환자의 생존율과 예후에 영향을 미칠 것으로 생각된다. 혈관신생의 형성 정도를 반영하는 종양내 미세혈관 밀도가 비소세포 폐암에서 예후인자로서 유용하리라 생각되어, 미세혈관 밀도의 정도에 따른 생존 기간의 차이를 확인하여 미세혈관 밀도의 예후인자로서의 의의를 검색하고자 하였다. 대상 및 방법 : 1991년 1월부터 1997년 6월까지 원광대학병원에서 근치적 절제술을 시행받은 비소세포 폐암 50례(편평상피암 35례, 선암 12례, 대세포암 3례)를 대상으로 하여, 수술에 의해 채취된 paraffin 보관 조직의 절편을 이용하였다. 혈관신생의 정도로서 미세혈관 밀도를 혈관내피세포에 대한 표지자인 anti CD 31(PECAM, platelet endothelial cellular adhesion molecule)을 연역조직화학적 염색법으로 광학 현미경 200배 시야에서 계측하였다. 결과 : 전 대상군에서의 미세혈관 밀도는 47.1$\pm$17.7이었고 편평상피암 군은 43.9$\pm$16.2로서 선암군의 54.4$\pm$19.9 보다 유의하게 낮았으며(p<0.05), TNM 병기별 I 병기 50.6$\pm$16.2, II 병기 43.6$\pm$20.4, III 병기 43.8$\pm$17.9로서 TNM 병기별로 미세혈관 밀도의 차이는 없었다. 미세혈관 밀도가 45미만인 저밀도군(22례)과 45이상인 고밀도군(28례)의 중앙 생존기간은 61개월, 46개월이고 2년 생존율은 80%, 75%이고 5년 생존율은 40%, 12%로서, 미세혈관 저밀도군이 고밀도군보다 통계적으로 유의하게 생존율이 양호하였다 (p=0.0162, Kaplan-Meier, log-rank). 전 군을 병리조직학별로, TNM 병기별로 구분하여 미세혈관 저밀도군과 고밀도군으로 중앙생존기간을 비교한 결과 각각에 있어서 저밀도군의 중앙 생존기간이 양호하였으나, 각 군의 대상 례가 적용 탓으로 통계적 유의성에 이르지는 못하였다. 결론 : 혈관신생을 반영하는 미세혈관 밀도가 낮을수록 예후 및 생존율은 유의하게 양호하였으며, 미세혈관 밀도는 비소세포 폐암 환자에 있어서 예후추정인자로서 유용 하리라 생각된다.
연구 배경 : Gefitinib은 경구용 상피세포 성장인자 수용체 억제제로서 주로 동양인, 여성, 비흡연가, 선암 세포형의 폐암 환자에서 반응율이 좋은 것으로 되어 있으나 그 정확한 기전에 대해 밝혀진 것을 없다. 최근 몇몇 보고에 의하면 병기가 진행된 폐암 세포에서 PTEN 발현이 감소되어 있었으며, 또한 PTEN 발현이 감소된 폐암 세포주에서 EGFR tyrosine kinase inhibitor의 반응율이 감소되었음을 보고한 논문들이 있다. 이에 저자들은 본원에서 비소세포 폐암으로 진단받고 표준 항암화학요법에 실패한 이후 gefitinib으로 치료받은 환자군의 폐조직을 대상으로 PTEN의 발현 정도를 조사하였으며, PTEN의 발현 정도와 임상병기, 치료반응율과의 상관관계에 대해 분석하였다. 대상 및 방법 : 2002년 1월부터 2004년 8월까지 본원에 내원하여 원발성 비소세포성 폐암 진단 받은 후 표준 항암 화학요법에 실패하고 gefitinib을 복용한 환자 38명 중 2개월 이상을 투여 받아 반응 정도를 평가가 가능한 환자로서 폐조직에 대해 PTEN 면역조직화학 염색 및 정량화를 시행할 수 있었던 22명의 환자들에 대해 환자들의 약제 반응율과 PTEN의 발현양상과의 관계에 대해 후향적으로 조사하였다. 결 과 : 평균 연령은 62세, 남녀의 비는 6.3:1이었으며, 조직 병리학적 분류는 편평상피암 32%, 선암 59%, 대세포암 등 기타가 9%였다. 병기는 I 병기 1례, II 병기 1례, III 병기 9례, IV 병기가 11례였다. ECOG performance status는 grade 0-1이 9명, 2가 11명, 3이 2명이었다. 조직 병리학적 분류에 따른 PTEN 발현의 유의한 차이는 없었다. 또한 TNM 병기 상승에 따른 PTEN 발현율과는 서로 통계적으로 유의한 차이가 없었다. 그 러나, 약제 반응을 보인 군에서 약제 반응을 보이지 않은 군보다 PTEN 발현율이 통계적으로 유의하게 높게 나타났다(p=0.039). 결 론 : 표준 항암 화학 요법에 실패하고 gefitinib을 복용한 비소세포 폐암 환자의 약제 반응율과 종양 억제 단백질인 PTEN의 발현율과 서로 상관관계가 있다.
본 시험의 목적은 국내에서 분리된 강병원성 뉴캣슬병 바이러스를 SPF(specific pathogen free)닭에 접종을 하여 병리학적 변화와 각 조직내의 뉴캣슬병 바이러스 항원의 분포를 조사하여 국내분리 바이러스들간의 조직내 친화성을 비교함으로써 분리 바이러스간 병리학적 차이점을 규명하는 것이다. 병리학적 검사를 위하여 가능한 대부분의 조직을 채취하였으며 항원검사는 특이성을 높이기 위하여 단클론성 항체를 이용하였다. 검사결과를 요약하면 뉴캣슬병 바이러스를 접종한 모든 닭들은 접종 후 3일부터 폐사가 시작되어 접종 후 9일에 100% 폐사하였으며 대부분의 접종군은 접종후 5일에서 6일 사이에 폐사가 있었으나 8248 계군은 접종후 7일에서 9일 사이에 모두 폐사를 하여 다른 접종군과 확연히 다른 폐사양상을 보였다. 그러나, 폐사한 닭들은 접종 바이러스에 관계없이 임상증상은 비슷하였다. 일반적으로 접종 후 3일이 경과하면 급격한 활동저하와 함께 빈사상태를 보였고 일단 빈사상태까지 진행된 접종 닭은 다시 회복하지 못하였다. 병리조직학적 소견은 과거 연구자들이 강병원성 뉴캣슬병에서 흔히 관찰하였던 장, 기낭, 폐장에서의 출혈소견 들을 발견할 수 있었으며 접종한 바이러스에 따른 병리학적 변화의 차이는 뚜렷하지 않았다. 공통적인 병변으로서 대표적인 것은 면역기관인 F. bursa, 흉선, 비장에서의 탐식세포 및 단핵 세포의 괴사로서 과거의 문헌들에서 기술된 병변과 비교해 볼 때 이 면역기관에서의 괴사소견은 강병원성 뉴캣슬병의 가장 특징적인 조직학적 병변인 것으로 판단된다. 조직병변과 바이러스간의 유기적 관계를 알아보기 위해 면역화학조직검사법(Immuno histo chemistry)이 많이 이용되는데 본 실험에서도 이 방법을 사용하여 국내분리주들간의 조직친화성을 비교하여 보았다.지하였으며 폐사율은 각각 1.9%, 1.9%, 2.9%와 1.0%로써 대조군의 4.8%에 비하여 낮은 수준을 보여 질병에 대한 저항능력이 향상되었다.kg/h로 분석되었다. 6. 건조작업 중에 소요되는 전력은 9.5~19.3 Wh/kg이었으며, 연료효율 6.9~9.3kg-$H_2$O/L와 열효율 50.2~65.1%에 의한 수분증발량은 124.0~125.4 kg-$H_2$O/h 로 나타났다. 7. 건조기의 열효율을 70%를 기준으로 평가한다면, 시작기의 열효율은 조금 낮은 수준이며, 열관리 계통의 개선을 필요로 하였다. 8. 제작된 계분건조기의 시작기를 15,000수 규모의 양계농장에서 사용한다면 관행의 계분처리 방법에 비하여 약 590,700(원/월)의 비용을 절감할 수 있을 것으로 추정되었다.
목 적 : 증식성 핵 항원인 Ki-67의 발현은 조직 표본에서 세포증식의 활성도를 나타내어 주는 매우 유용한 표식자로 이용되고 있다. MIB-1은 포르말린에 고정되고 파라핀 포매된 조직에서 Ki-67항원을 인식해 낼 수 있는데, 단클론성 항체 MIB-1을 이용하여 각종 사구체신염에서 사구체 및 신세뇨관의 MIB-1발현 정도를 알아보고, 특히 메산지움의 증식을 가지는 사구체신염의 진단에 도움이 될 수 있는지를 조사하기 위하여 본 연구를 실시하였다. 대상 및 방법 : 1994년 1월부터 1996년 12월 사이에 인제의대 부산백병원 소아과에 입원하여 신질환이 의심되어 신생검을 시행한 환자 중 사구체신염으로 진단된 15세 이하의 환자 41례를 대상으로 하였다. 면역조직화학적 염색은 Ki-67에 대한 MIB-1(Immunotech, 505)항체를 이용하였으며, 판정은 모든 사구체의 세포수에 대해서 세포의 핵에 적갈색의 과립이 보이는 세포수를 백분율로 구하여 MIB-1 표지지수로 난타내었다. 결과 : 1. 미세변화 신염과 막성 신염에서는 전례에서 사구체 및 신 세뇨관에서 MIB-1의 발현은 관찰되지 않았다. 2. IgA 신증의 경우에는 18례에서 단지 2례 ($11.1\%$)에서만 사구체의 메산지움 세포와 신 세뇨관 세포에서 MIB-1이 발현되었으며, 7례에서는 신 세뇨관 세포에서만 MIB-1이 발현되었다. 3. 막증식성 사구체신염에서는 4례중 2례에서 사구체내에 MIB-1이 발현되었다. 4. 연쇄상 구균 감염 후 사구체신염의 경우에서는 5례중 4례에서 사구체 와 신 세뇨관 세포에서 MIB-1항원이 발현되었다. 결 론 :각종 신질환에서 사구체내 MIB-1의 발현은 사구체 및 신 세뇨관 세포의 증식상태를 어느 정도 반영한다고 생각된다. 그러나 IgA 신증의 경우에서 나타난 바와 같이 메산지움 세포에서의 발현율은 낮아서, 메산지움의 증식을 보이는 사구체신염의 진단에 도움을 줄 수 있는 지표로서의 의미는 제한적인 것으로 사료된다.
배 경 : Matrix metalloproteinase(MMPs), 특히 주로 염증세포에서 분비되는 MMP-9은 여러 가지 급성폐손상 모델 및 급성호흡곤란증후군 환자에서 증가하고, 최근에는 주기적인 물리적 스트레스가 폐포대식세포 및 결체조직세포에서 MMP-9의 생성 및 활성을 증가시키는 것으로 보고된 바 있다. 따라서 본 연구에서는 기계환기로 인한 백서의 급성폐손상에서 MMP-9의 발현 및 MMP 억제제(MMPI)의 효과에 대해서 연구하고자 하였다. 방 법 : Sprague-Dawley 백서를 적은 일호흡량(tidal volume, $V_T$)과 적절한 호기말양압(positive end-expiratory pressure, PEEP)을 적용한 LVT군과 많은 일호흡량과 PEEP을 적용하지 않은 HVT군 및 동일한 조건에서 MMPI를 투여한 HVT+MMPI의 세 군으로 나누어 실험하였다. MMPI로는 CMT-3(chemically modified tetracycline-3)를 기계환기 3일 전부터 구강으로 투약하였다. 폐손상의 정도는 습건중량비와 급성 폐손상지수로 측정하였고, MMP-9의 발현은 면역조직화학염색으로 고찰하였다. 결 과 : 습건중량비, 급성 폐손상지수 및 MMP-9의 발현이 HVT 군에서 다른 두군에 비하여 유의하게 높았고(p<0.05), HVT+MMP군에서 HVT군에 비하여 폐손상의 정도 및 MMP-9의 발현이 현저하게 낮았다(p<0.05). 결과적으로 MMPI의 투여가 MMP-9의 발현을 저하시킴으로써 기계환기로 인한 폐손상의 정도를 유의하게 감소시키는 것으로 관찰되었다 결 론 : 많은 일호흡량과 PEEP을 적용치 않은 기계환기는 폐조직에서 MMP-9의 발현을 유의하게 증가시켜 폐손상을 유발하고, MMPI는 MMP-9의 작용을 억제함으로써 기계환기로 인한 폐손상의 정도를 유의하게 감소시키는 것으로 판단된다.
목 적 : ADR 유발성심근증 생쥐 모델에서 PTX와 DXR의 심근증에 대한 예방 및 치료 효과를 알아보고자 하였다. 방 법 : 생후 6주된 Sprague-Dawley rat를 정상대조군(n=4), 질환대조군(n=6), DXR군(n=5), PTX군(n=6), 병용치료군(n=5)으로 나누고 정상 대조군을 제외한 4군에 ADR(5 mg/kg)을 1주 간격으로 2회 미정맥으로 투여하여 심근증을 유발하였다. DXR군은 매 ADR 투여 30분 전에 DXR(100 mg/kg)을 미정맥으로 주사하였다. PTX군은 3주간 매일 PTX(50 mg/kg/day)을 경구투여하였다. 5군 모두 3주 뒤에 희생시켜 좌심실 조직의 광학현미경적소견을 관찰하여 심근증의 정도를 분석하였다. 면역조직학적 염색을 통해 Bcl-2 발현의 변화를 조사하였고 $TNF-{\alpha}$와 CTGF에 대한 RT-PCR을 시행하였다. 결 과 : 광학현미경 소견상 세포질의 공포형성과 과수축 밴드괴사 그리고 섬유화는 정상대조군에 비해 질환대조군에서 유의하게 증가하였고 병용치료군에서 감소하였다(P<0.01). 심근 섬유화는 PTX군과 병용치료군에서 ADR군에 비해 유의하게 감소하였다. Bcl-2의 발현은 질환대조군에서 낮았으며 DXR군과 병용치료군에서 질환대조군에 비해 Bcl-2의 발현이 증가하여 호전되었다(P<0.05). $TNF-{\alpha}$는 mRNA와 단백질의 발현상 정상대조군과 질환대조군에서 차이가 없었다. 결 론 : ADR 유발성심근증에 DXR과 PTX를 함께 투여하였을 경우 DXR은 bcl-2의 발현을 증가시키고 심근세포의 자멸사를 억제하였고 PTX는 심근 섬유화를 억제하였다. 그리고 ADR과 PTX를 병용 투여하였을 경우 최대의 심근증 예방 효과를 볼 수 있었다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.