In order to validate the use of Olibanum as an anti-inflammatory drug in the traditional Korean medicine, I have investigated the effect of water-soluble extract of Olibanum (EO) on the expression of pro-inflammatory vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) stimulated with tumor necrosis factor-${\alpha}$. The extract inhibited dose-dependently VCAM-1 expression without its cytotoxic effect on HUVECs, as measured by a flow cytometer using fluorescence-enhanced anti-VCAM-1 antibody, and significantly decreased mRNA levels of VCAM-1, as determined using reverse transcription polymerase chain reaction. These results suggest that Olibanum may have therapeutic potential in the control of endothelial disorders caused by inflammation.
Mast cell-mediated allergic disease is involved in many diseases such as anaphylaxis, asthma and atopic dermatitis. The discovery of drugs for the treatment of allergic disease is an important subject in human health. In the present study, the effect of water extract of Gleditsiae Spina (WGS) (Leguminosae), on compound 48/80-induced systemic allergic reaction, anti-DNP IgE antibody-induced local allergic reaction, and histamine release from human mast cell line (HMC-1) cells were studied. In addition, the effect of WGS on phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) plus calcium ionophore A23187 (A23187)-induced gene expression and secretion of pro-inflammatory cytokines were investigated using HMC-1 cells. WGS was anally administered to mice for high and fast absorption. WGS inhibited compound 48/80-induced systemic allergic reaction. WGS dose-dependently decreased the IgE-mediated passive cutaneous anaphylaxis. WGS reduced histamine release from HMC-1 cells. In addition, WGS decreased the gene expression and secretion of pro-inflammatory cytokines in PMA plus A23187-stimulated HMC-1 cells. These findings provide evidence that WGS could be a candidate as an antiallergic agent.
Xanthone is a kind of polyphenolic compounds that contain a distinctive chemical structure with a tricyclic aromatic ring found in a few higher plant families e.g. gentian root. This compound had a variety of biological activity, for instance antioxidant, antibacterial, anti-inflammatory, and anticancer effects. However, the effect of xanthone on mast cell-mediated allergic inflammation and its associated mechanism have not been elucidated. Therefore, the aim of this study was to elucidate the anti-allergic inflammatory effects and the underlying molecular mechanism of xanthone in PMACI-stimulated human mast cells-1 (HMC-1). In this result, xanthone treatment decreased the production of histamine, pro-inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-a (TNF-${\alpha}$), IL-6, and IL-8 and expressions of TSLP in PMACI-stimulated HMC-cells. In addition, xanthone significantly suppressed the phosphorylation of MAPKs and the activation of NF-${\kappa}B$ signal pathway in activated mast cells. Furthermore, xanthone inhibited the activation of caspase-1, an IL-$1{\beta}$ converting enzyme, in PMACI-stimulated HMC-1 cells. These findings provide evidence that xanthone could be a potential therapeutic agent for allergy-related inflammatory disorders.
Hoesaeng-san is known to be effective for treating diarrhea and vomiting. However the therapeutic mechanism of Hoesaeng-san is still not well understood. The aim of the present study was to demonstrate the effects of Hoesaeng-san ethanol extract (HSSEE) on the expression of pro-inflammatory cytokines, as well as to elucidate its mechanism of action in the human mast cell line (HMC-1). Mast Cell were stimulated with phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) plus A23187 in the presence or absence of HSSEE. To study the possible effects of HSSEE, ELISA, RT-PCR, Western blot analysis were used in this study. HSSEE significantly inhibited the PMA plus A23187-induction of inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$, interleukin (IL)-6 and IL-8. In activated HMC-1 cells, phosphorylation of extra-signal response kinase (ERK) 1/2 and c-jun n-terminal kinase (JNK)1/2 decreased after treatment with HSSEE. Moreover HSSEE inhibited PMA plus A23187-induced nuclear factor (NF)-${\kappa}B$ activation and $I{\kappa}B$ degradation. HSSEE suppressed the expression of TNF-${\alpha}$, IL-6, IL-8 through a decrease in the ERK 1/2 and JNK 1/2, as well as activation of NF-${\kappa}B$. These results indicated that HSSEE exerted a regulatory effect on inflammatory reactions mediated by mast cells.
Background: We investigated whether prunetin significantly affects tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$)-induced MUC5AC mucin gene expression, production, inhibitory kappa B ($I{\kappa}B$) degradation and nuclear factor kappa B (NF-kB) p65 translocation in human airway epithelial cells. Methods: Confluent NCI-H292 cells were pretreated with prunetin for 30 minutes and then stimulated with TNF-${\alpha}$ for 24 hours or the indicated periods. MUC5AC mucin gene expression and mucin protein production were measured by reverse transcription polymerase chain reaction and enzyme-linked immunosorbent assay, respectively. The effect of prunetin on TNF-${\alpha}$-induced degradation of $I{\kappa}B$ and translocation of NF-${\kappa}B$ p65 was investigated by western blot analysis. Results: We found that incubation of NCI-H292 cells with prunetin significantly inhibited mucin production and down-regulated the MUC5AC gene expression induced by TNF-${\alpha}$. Prunetin inhibited TNF-${\alpha}$-induced degradation of $I{\kappa}B$ and translocation of NF-${\kappa}B$ p65. Conclusion: This result suggests that prunetin inhibits the NF-${\kappa}B$ signaling pathway, which may explain its role in the inhibition of MUC5AC mucin gene expression and production regulated by the NF-${\kappa}B$ signaling pathway.
Lindera obtusiloba has been used for centuries as a traditional medicine in Korea and recently known to have an anti-fibrotic effect. In this report, we investigated the effect of hot water extract from L. obtusiloba (WELB) on the mast cell-mediated allergic inflammation and studied its possible mechanisms of action. WELB inhibited phorbol-12-myristate 13-acetate and calcium ionophore A23187 (PMACI)-induced histamine release in HMC-1 human mast cells. WELB reduced PMACI-induced gene expression and secretion of proinflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-$\alpha$, interleukin (IL)-$1{\beta}$, IL-6, and IL-8. The inhibitory effect of WELB on the expression of proinflammatory cytokines was c-jun N-terminal kinase and nuclear factor-${\kappa}B$ dependent. These results indicate that WELB may be beneficial in the treatment of mast cell-mediated allergic inflammation.
The trophic factor Neuregulin-1 (NRG-1) plays a critical role in the development of the peripheral nervous system and the repair of nerve injuries. The regulation of neutrophil apoptosis by cytokine secretion from structural cells is an important process in inflammatory diseases, including asthma. This study aimed to investigate the relationship between NRG-1 and the alteration of neutrophil apoptosis by the regulation of cytokine release in the human lung epithelial BEAS-2B cells. Tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) and interferon-gamma (IFN-γ) induce the increase in the release of interleukin (IL)-6, IL-8, and monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1). NRG-1 alone had no effect on the secretion of IL-6, IL-8, and MCP-1. However, co-treatment of TNF-α and IFN-γ with NRG-1 inhibited the secretion of IL-6, IL-8, and MCP-1 that had been increased by TNF-α and IFN-γ. Treatment with NRG-1 did not have a direct effect on neutrophil apoptosis. Co-treatment of TNF-α and IFN-γ with NRG-1 was not effective on suppression of neutrophil apoptosis due to TNF-α and IFN-γ. The supernatant of BEAS-2B cells after co-treatment of TNF-α and IFN-γ with NRG-1 suppressed the inhibition of neutrophil apoptosis that had been caused due to the supernatant treated with TNF-α and IFN-γ. Taken together, NRG-1 has an anti-inflammatory effect in an inflammatory milieu by the regulation of cytokine secretion and neutrophil apoptosis.
Background: Granulocyte colony stimulating factor (G-CSF) is known as a cytokine central to the hematopoiesis of blood cells and to modulate their cellular functions. Besides granulocytes and their precursors, monocytes/macrophages and endothelial cells are direct target cells of G-CSF action. G-CSF influences immune cells in an anti inflammatory way. Methods: To evaluate whether G-CSF has a potential for preventing or ameliorating diseases characterized by mucosal inflammation, we used a mouse model with trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS)-induced inflammatory colitis. To the mice model G-CSF was administrated daily by intraperitoneal injection. Macroscopic evaluation and immunohistochemical analysis of colonic tissues were performed. Results: Re combinant human G-CSF significantly inhibited LPS-induced TNF-${\alpha}$ mRNA expression in THP-1 cells. As for in vivo relevance, G-CSF dramatically reduced the weight loss of mice, colonic damage, and mucosal ulceration that characterize TNBS colitis. Moreover, G-CSF suppressed the expression of tumor necrosis factor-${\alpha}$, interleukin-$1{\beta}$, and intercellular adhesion molecule-1 in TNBS colitis. Conclusion: Current results demonstrate that G-CSF may be an effective agent for the treatment of diseases characterized by mucosal inflammation.
Background: Oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) causes vascular endothelial cell inflammatory response and apoptosis and plays an important role in the development and progression of atherosclerosis. Ginsenoside compound K (CK), a metabolite produced by the hydrolysis of ginsenoside Rb1, possesses strong anti-inflammatory effects. However, whether or not CK protects ox-LDL-damaged endothelial cells and the potential mechanisms have not been elucidated. Methods: In our study, cell viability was tested using a 3-(4, 5-dimethylthiazol-2yl-)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide (MTT) assay. Expression levels of interleukin-6, monocyte chemoattractant protein-1, tumor necrosis factor-${\alpha}$, intercellular adhesion molecule-1, and vascular cell adhesion molecule-1 were determined by enzyme-linked immunosorbent assay and Western blotting. Mitochondrial membrane potential (${\Delta}{\Psi}m$) was detected using JC-1. The cell apoptotic percentage was measured by the Annexin V/ propidium iodide (PI) assay, lactate dehydrogenase, and caspase-3 expression. Apoptosis-related proteins, nuclear factor $(NF)-{\kappa}B$, and mitogen-activated protein kinases (MAPK) signaling pathways protein expression were quantified by Western blotting. Results: Our results demonstrated that CK could ameliorate ox-LDL-induced human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) inflammation and apoptosis, $NF-{\kappa}B$ nuclear translocation, and the phosphorylation of p38 and c-Jun N-terminal kinase (JNK). Moreover, anisomycin, an activator of p38 and JNK, significantly abolished the anti-apoptotic effects of CK. Conclusion: These results demonstrate that CK prevents ox-LDL-induced HUVECs inflammation and apoptosis through inhibiting the $NF-{\kappa}B$, p38, and JNK MAPK signaling pathways. Thus, CK is a candidate drug for atherosclerosis treatment.
각 체질군(태양인 5명, 태음인 10명, 소양인 10명, 소음인 10명)을 대상으로 혈액을 채취하여 면역세포를 분리한 후 각 곡류(백미, 현미, 보리, 찹쌀) 추출물을 투여하여 체질에 따른 면역 활성 효능(proliferation, NO production, TNF-${\alpha}$ concentration)을 조사한 결과, 백미, 현미, 찹쌀 추출물은 음인 체질군에서 양인 체질군에 비해 높은 면역활성을 보인 반면, 보리 추출물에서는 음인 체질군에 비해 양인 체질군에서 높은 면역활성을 보였다. 이와 같이 곡류 추출물이 각 체질군에서 면역활성 차이를 보이는 것은 곡류 자체에 기인하는 것도 있겠지만, 곡류가 가지고 있는 고유한 특이 성분 차이에 의한 것으로 사료된다. 따라서 본 연구 결과, 체질에 영향을 미치는 곡류의 각 성분을 조사하여 과학적으로 규명한다면 새로운 체질 적합형 식품 개발이 가능하리라 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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