Gardenia jasminoides is one of the most widely used herbal preparations for the treatment of liver disorders. This study evaluated the potential beneficial effect of G. jasminoides in a mouse model of carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced liver injury. The mice were treated intraperitoneally with $CCl_4$ (10 ${\mu}l$/kg). They received G. jasminoides (30, 100, 300 mg/kg) 48 h, 24 h and 2 h before and 6 h after administering $CCl_4$. The serum activities of aminotransferase and the hepatic level of malondialdehyde were significantly higher 24 h after the $CCl_4$ treatment, while the concentration of reduced glutathione was lower. These changes were attenuated by G. jasminoides. $CCl_4$ increased the level of circulating tumor necrosis factor-$\alpha$ (TNF-$\alpha$) markedly, which was reduced by G. jasminoides. The levels of hepatic inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) protein expression were markedly higher after the $CCl_4$ treatment. G. jasminoides diminished these alterations. $CCl_4$ increased the level of TNF-$\alpha$, iNOS and COX-2 mRNA expressions, and these increases were attenuated by G. jasminoides. These results suggest that G. jasminoides alleviates $CCl_4$-induced liver injury, and this protection is likely due to the reduced oxidative stress and the downregulation of proinflammatory mediators.
Alqasoumi, Saleh I.;Al-Rehaily, Adnan J.;AlSheikh, Abdulmalik M.;Abdel-Kader, Maged S.
Natural Product Sciences
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v.14
no.2
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pp.95-99
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2008
In a project to study the hepatroprotective effect of some plant extracts four plants Ephedra foliate Boiss, Alhagi maurorum Medikus, Capsella bursa-pastoris (L.) Medik. and Hibiscus sabdariffa L. were studied. The ethanol extract of the aerial part of the first three plants and the flowers of H. sabdariffa were subjected to hepatoprotective assays using Wistar albino rats. Liver injury induced in rats using carbon tetrachloride. The biochemical parameters; serum glutamate oxaloacetate transaminase (SGOT), serum glutamate pyruvate transaminase (SGPT), alkaline phosphatase (ALP) and total bilirubin were estimated as reflection of the liver condition. Based on the good results of the biochemical parameters measurements, histopathological study was performed on the liver of rats treated with E. foliate. The normal appearance of hepatocytes indicated a good protection of the extract from carbon tetrachloride hepatotoxicity. All the results were compared with silymarin, the reference hepatoprotective drug.
Cisplatin is an inorganic complex formed by a central atom of platinum surrounded by chlorine and ammonia atoms in the cis position in the horizontal plane, Cisplatin is one of the most effective anticancer drug, widely used against various tumor such as testicular tumor, brain tumor, ovary tumor, bladder carcinoma, colon cancer etc. However its clinical use has been limited by nephrotoxicity, ototoxicity , gastrointestinal disturbances, myeloscrppression and allergic reactions. In these toxicities, dose related and cumulative nephrotoxicity is the major dose limit factor. So, to evaluate the protective effect of aspalactone on cisplatin nephrotoxicity in rats, both compounds were given intraperitoneally, Protective effects of aspalactone against nephrotoxicity of cisplatin were observed when aspalactone was administered to rats 1hr beforecisplatin injection. Hepatotoxicity induced by combination treatment of cisplatin and aspalactone was not observed. The present results indicate that aspalactone may provide protection against cisplatin nephrotoxicity, when it is given 1hr before cisplatin injection.
The methanolic extract of natural roots of Mucuna pruriens was screened for hepatoprotective and antioxidant effects in carbon tetrachloride ($CCl_4$) induced hepatotoxicity in Albino rats. The degree of protection was measured by estimating biochemical parameters like serum glutamate oxaloacetate transaminase, serum glutamate pyruvate transaminase, total protein and level of serum bilirubin (both total and direct). The extract also reduced $CCl_4$ induced lipid peroxidation both in-vitro and in-vivo. Hepatoprotective activity of methanolic extract at dose 300 mg/kg body weight, i.p., was comparable with standard drug Silymarin (25 mg/kg, i.p.). Furthermore, histopathological experiments were also carried out to support the study.
The protective effects of acteoside, a phenylethanoid glycoside, on carbon tetrachloride-induced hepatotoxicity and the possible mechanisms involved in this protection were investigated in mice. Pretreatment with acteoside prior to the administration of carbon tetrachloride significantly prevented the increased serum enzymatic activities of alanine and aspartate aminotransferase in a dose-dependent manner. (omitted)
The protective effects of a Platycodi Radix (Changkil: CK), the root of Platycodon grandiflorum A. DC (Campanulaceae). on carbon tetrachloride-induced hepatotoxicity and the possible mechanisms involved in this protection were investigated in mice. Pretreatment with CK prior to the administration of carbon tetrachloride significantly prevented the increased serum enzymatic activities of alanine and aspartate aminotransferase in a dose-dependent manner. (omitted)
The protective effects of a powder mixed with solid-cultured and liquid-cultured Lentinus edodes mycelia (2 : 1, w/w) (designate LED) with different doses of carbon tetrachloride ($CCl_4$) on induced hepatotoxicity in male Sprague-Dawley (SD) rats was investigated. The rats were divided into seven groups (6 rats/group) and the following substances were administered orally to each group: Vehicle (0.2 ml distilled water), Control (0.2 ml distilled water), LED (LED 100, 200, 300 and 400 mg/kg BW in 0.2 ml distilled water), and Silymarin (200 mg/Kg BW in 0.2 ml distilled water). After two weeks of daily administration, all groups except for the Vehiclegroup were subjected to abdominal injection with $CCl_4$ ($CCl_4$ : corn oil, 1 : 1 v/v; 0.5 ml/kg BW). One day later, blood and liver samples were collected to analyze biomarkers. All LED treatments elevated hepatic superoxide dismutase (SOD), catalase and glutathione peroxidase (GSH peroxidase) activities, and reduced thiobarbituric reactive substances (TBARS), tumor necrosis factor-$\alpha$ (TNF-$\alpha$), interleukin-$1{\beta}$ (IL-$1{\beta}$) and interleukin-6 (IL-6), resulting in the reduction of glutamate-oxalate transaminase (GOT), glutamate-pyruvate transaminase (GPT) and lactic acid dehydrogenase (LDH) activities in plasma. These results indicate that LED effectively protected SD rat hepatotoxicity induced by $CCl_4$ through its antioxidative activity and reduction of some cytokines. The highest efficacy was found in LED 200 mg/kg BW, showing potential as a useful material for protection from hepatotoxicity in humans.
Although the vegetable Angelica keiskei (AK) has widely been utilized for the purpose of general health improvement among Korean population, its functionalities are not very well defined. In this study, we examined the effects of methanol extract of AK in rats on the biochemical changes induced by two hepatotoxins, D-galactosamine (GalN) and carbon tetrachloride ($CCl_4$). AK was orally administered once daily for 7 days to male rats at 200 and 500 mg/kg, before hepatotoxins. Effects of AK were assessed 24 hr later. AK pretreatments at 200 and 500 mg/kg significantly blunted GalN-induced elevation in liver lipid peroxidation, plasma aspartate-transaminase (AST) and alanine-transaminase (ALT) activities. AK also prevented, after 500 mg/kg but not after 200 mg/kg, the GalN-induced elevation in triglyceride, total cholesterol and LDL-cholesterol levels. Differently from against GalN-induced toxicity, AK did further elevate the $CCl_4$-induced rise in AST, ALT and lipid peroxidation. These results suggest that AK, when pre-administered prior to GalN, exerted protective effects against GalN-induced hepatotoxicity, in contrast however, AK exacerbated that induced by $CCl_4$. To explore possible mechanism for the toxicity-potentiating effects of AK on $CCl_4$, the activity of hepatic drug metabolism after AK treatment was assessed. It was observed that AK increased the activity of aniline hydroxaylase, a cytochrome P450 isoenzyme responsible for metabolic activation of $CCl_4$. This finding suggests that hepatoprotective effects of AK are not equally expected depending on hepatotoxins employed.
An, Su Hwan;Sun, Kyung Hoon;Hong, Ran;Lee, Byoung Rai;Park, Yongjin
Journal of The Korean Society of Clinical Toxicology
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v.17
no.2
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pp.58-65
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2019
Purpose: Alpha-amanitin induces potent oxidative stress and apoptosis, and may play a significant role in the pathogenesis of hepatotoxicity. This study examined the mechanisms of α-amanitin-induced apoptosis in vitro, and whether green tea extract (GTE) offers protection against hepatic damage caused by α-amanitin (AMA) induced apoptosis in vivo. Methods: The effects of GTE and SIL on the cell viability of cultured murine hepatocytes induced by AMA were evaluated using an MTT assay. Apoptosis was assessed by an analysis of DNA fragmentation and caspase-3. In the in vivo protocol, mice were divided into the following four groups: control group (0.9% saline injection), AMA group (α-amanitin 0.6 mg/kg), AMA+SIL group (α-amanitin and silibinin 50 mg/kg), and AMA+GTE group (α-amanitin and green tea extract 25 mg/kg). After 48 hours of treatment, the hepatic aminotransferase and the extent of hepatonecrosis of each subject was evaluated. Results: In the hepatocytes exposed to AMA and the tested antidotes, the cell viability was significantly lower than the AMA only group. An analysis of DNA fragmentation showed distinctive cleavage of hepatocyte nuclear DNA in the cells exposed to AMA. In addition, the AMA and GTE or SIL groups showed more relief of the cleavage of the nuclear DNA ladder. Similarly, values of caspase-3 in the AMA+GTE and AMA+SIL groups were significantly lower than in the AMA group. The serum AST and ALT levels were significantly higher in the AMA group than in the control and significantly lower in the AMA+GTE group. In addition, AMA+GTE induced a significant decrease in hepatonecrosis compared to the controls when a histologic grading scale was used. Conclusion: GTE is effective against AMA-induced hepatotoxicity with its apoptosis regulatory properties under in vitro and in vivo conditions.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.22
no.6
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pp.1525-1531
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2008
Acer tegmentosum Max which is one of the specialized wildness medicinal herbs in gangwon province, has been widely used for hepatitis, liver cirrhosis, hepatic cancer, leukemia, diabetes mellitus, renal necrosis and edema, etc. In this study, the antioxidative and hepatoprotective effects of in vitro and in vivo were investigated in order to evaluate the possibility as hepatoprotective agents. Oral administration of methanol and butanol extact of Acer tegmentosum Max to d-galactosamine (D-GaIN) induced experimental liver injured rats was significantly reduced activities of marker enzymes(AST, ALT) and LDH activity in serum. Salidroside(Sal) isolated from the BuOH extract of Acer termentosum Max potenty showed the scavenzing effect on DPPH and inhibitory effect on lipid peroxidation. And significantly decrcease of MDA level in liver and activities of SOD GSH-Px and catalase were significantly improved by the treatment of Sal. Results of this study revealed that Sal could afford a significant protection in the alleviation of D-GaIN-induced hepatocellular injury.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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