Mahmood, Rafia;Khan, Saleem Ahmed;Altaf, Chaudhry;Malik, Hamid Saeed;Khadim, Muhammad Tahir
BLOOD RESEARCH
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제53권4호
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pp.276-280
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2018
Background Chronic lymphocytic leukemia (CLL) exhibits profound heterogeneity in its clinical course. Its clinicohematological and cytogenetic features play a significant role in determining the clinical course and in predicting the treatment response and prognosis. In this context, 17p deletion is known to predict a poor prognosis, as these cases are refractory to conventional therapy. This study aimed to evaluate the clinicohematological characteristics, outcomes, and prognostic factors among CLL patients with and without del 17p in Pakistan. Methods This prospective observational study was conducted at the Department of Haematology, Armed Forces Institute of Pathology (Rawalpindi, Pakistan) between January 2013 and December 2017. Patients were diagnosed based on the International Workshop on Chronic Lymphocytic Leukaemia IWCLL criteria, their clinicohematological parameters were recorded, and cytogenetic analyses were performed. The time from diagnosis to treatment and the 2-year overall survival rate were also evaluated. Results We evaluated 130 CLL cases, including 24 patients (18.5%) with del 17p, who included 18 men (75%) and 6 women (25%). The median age was 68 years. Binet stage C was detected at the presentation in 16 patients (67%). Treatment was administered to 14 patients (70%) at a median interval of 11 months (range, 0-28 mo) after diagnosis. The overall response rate was 64.3%, the median event-free survival was 9 months (range, 1-23 mo), and the 2-year overall survival rate was 65%. Conclusion Del 17p is relatively common in Pakistan, and patients harboring this deletion had poor treatment response and survival outcomes.
Kaleem, Bushra;Shahab, Sadaf;Ahmed, Nuzhat;Shamsi, Tahir Sultan
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제16권17호
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pp.7415-7423
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2015
Chronic myeloid leukemia (CML) is a stem cell disorder characterized by unrestricted proliferation of the myeloid series that occurs due to the BCR-ABL fusion oncogene as a result of reciprocal translocation t(9;22) (q34;q11). This discovery has made this particular domain a target for future efforts to cure CML. Imatinib revolutionized the treatment options for CML and gave encouraging results both in case of safety as well as tolerability profile as compared to agents such as hydroxyurea or busulfan given before Imatinib. However, about 2-4% of patients show resistance and mutations have been found to be one of the reasons for its development. European Leukemianet gives recommendations for BCR-ABL mutational analysis along with other tyrosine kinase inhibitors (TKIs) that should be administered according to the mutations harbored in a patient. The following overview gives recommendations for monitoring patients on the basis of their mutational status.
Asmaa, Mat Jusoh Siti;Al-Jamal, Hamid Ali Nagi;Ang, Cheng Yong;Asan, Jamaruddin Mat;Seeni, Azman;Johan, Muhammad Farid
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제15권1호
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pp.475-481
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2014
Background: Pereskia sacharosa is a genus of cacti widely used in folk medicine for cancer-related treatment. Anti-proliferative effects have been studied in recent years against colon, breast, cervical and lung cancer cell lines, with promising results. We here extended study of anti-proliferative effects to a blood malignancy, leukemia. Materials and Methods: Two leukemic cell lines, MV4-11 (acute myeloid leukemia) and K562 (chronic myeloid leukemia), were studied. $IC_{50}$ concentrations were determined and apoptosis and cell cycle regulation were studied by flow cytometric analysis. The expression of apoptosis and cell-cycle related regulatory proteins was assessed by Western blotting. Results: P sacharosa inhibited growth of MV4-11 and K562 cells in a dose-dependent manner. The mode of cell death was via induction of intrinsic apoptotic pathways and cell cycle arrest. There was profound up-regulation of cytochrome c, caspases, p21 and p53 expression and repression of Akt and Bcl-2 expression in treated cells. Conclusions: These results suggest that P sacharosa induces leukemic cell death via apoptosis induction and changes in cell cycle checkpoint, thus deserves further study for anti-leukemic potential.
본 실험에서는 잉어의(Cyprinus carpio)의 혈액지수 및 혈장화학성분에 대한 lidocaine의 효과를 조사하였다. Lidocaine은 저농도군(100 및 200ppm)에서는 조사된 모든 혈액지수 및 혈장화학성분에 대하여 대조군에 비해 유의성 있는 효과를 나타내지 않았으나 고농도군(300 및 400 ppm)에서는 혈색소농도(hemoglobin concentration), 총단백량(total protein value) 그리고 GOT 및 GPT의 활성에 대해서는 유의성 있는 변화를 일으키지 않았고, 적혈구수(RBC count), 헤마토크리트(hematocrit), 혈중포도당농도 및 LDH활성은 대조군에 비해 현저히 증가시켰다. 그리고 이들 값의 증가는 적어도 60분 이상 유지되었다. 이상의 결과들을 종합하여 보면 lidocaine은 일반적으로 어류에 대하여 독작용은 나타내지 않으나 고농도에서는 어류에 대하여 마취효과 뿐만 아니라 그 자체가 스트레스 인자로 작용하여 어류체내에 여러가지 생리적 변화를 일으킨다고 사료된다.
The purpose of this survey was to investigate the nutrient and food intake and haematology of the latter half of pregnant women in Nam Hae Do. The nutrient intake study was performed by Twenty-four hour dietary recall method. As Haematology, RBC, Hb. and Hct were measured. 1. The results of nutritional survey were, 1) The mean nutrient intakes that were below the RDA were Protein, Calorie, Calcium and Iron. 2) The mean nutrient intakes that were above the RDA were Vitamin A, Thiamin, Riboflavin, Ascorbic acid. 3) Most of calorie and other nutrients were obtained from vegetable food sources. 4) Animal protein intake was 33% of total protein intake and most of this value was obtained from fish and shell fishes. 2. The extent of malnutrition was explained in terms of the amount of calorie, protein, calcium and iron. The results were, The predicted percentage of deficiency, in case of Calorie, 53.3% of total subjects. in case of Protein, 52% of total subjects. in case of Calcium, 78.7% of total subjects. in case of Iron, 54.7% of total subjects. 3. The results of Haematology were, 1) The mean level of RBC, Hb and Hct were 3.76$\times$106cm/㎣, 10.47gm%, and 32.56% 2) There were significant correlation between calorie intake and Hct level, protein intake and RBC level, Iron intake and MCHC level.
Objective: An experiment was conducted to study the blood haematology, muscle pH, and serum cortisol changes in pigs with different levels of drip loss. Methods: Two groups (low and high) of 20 animals were selected from 100 pigs based on drip loss. All [$Duroc{\times}(Large\;White{\times}Landrace)$] pigs were slaughtered according to standard slaughtering procedures. At exsanguinations, blood samples were taken for the haematological parameters and serum cortisol analysis. The muscle samples were taken from longissimus dorsi muscle to evaluate the muscle pH and drip loss. Results: Haematological parameters of low drip loss group showed higher content of white blood cells and monocytes than high drip loss group (p<0.05). The low drip loss group had higher muscle pH at 45 min (p<0.05) and 24 h (p<0.001) post-mortem than the high drip loss group. However, there was no significant difference in serum cortisol levels (p>0.05). Conclusion: Drip loss is mainly affected by the muscle pH decline after slaughter and also might be affected by white blood cells and monocytes.
To determine the effects of exposure to formalin on the secondary stress indices, changes in haematology and blood chemistry were monitored in healthy crucian carps (Carassius auratus). Fishes were separately exposed in a concentration range of 125 to 500 ppm formalin for 60 min. After exposure, red blood cell (RBC) count and packed cell volume (PCV) were elevated in the 500 ppm formalin exposed group. However, mean corpuscular volume (MCV) and mean corpuscular haemoglobin (MCH) were decreased significantly in the 500 ppm formalin exposed group. Total protein, albumin, aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), creatinine, total bilirubin, inorganic phosphorus (IP) and magnesium were significantly increased at a concentration of 500 ppm. Alkaline phosphatase (ALP) and glucose were increased at a concentration of 500 ppm, but this was not significant. Lactate dehydrogenase (LDH) and calcium were significantly decreased at concentrations of 250 and 500 ppm. AST, ALT, glucose and magnesium were significantly increased in the 250 ppm formalin exposed group. These results suggests that formalin exposure might cause some damage in the liver and kidney of crucian carp.
Al-Jamal, Hamid AN;Jusoh, Siti Asmaa Mat;Yong, Ang Cheng;Asan, Jamaruddin Mat;Hassan, Rosline;Johan, Muhammad Farid
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제15권11호
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pp.4555-4561
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2014
Background: Silencing due to methylation of suppressor of cytokine signaling-3 (SOCS-3), a negative regulator gene for the JAK/STAT signaling pathway has been reported to play important roles in leukemogenesis. Imatinib mesylate is a tyrosine kinase inhibitor that specifically targets the BCR-ABL protein and induces hematological remission in patients with chronic myeloid leukemia (CML). Unfortunately, the majority of CML patients treated with imatinib develop resistance under prolonged therapy. We here investigated the methylation profile of SOCS-3 gene and its downstream effects in a BCR-ABL positive CML cells resistant to imatinib. Materials and Methods: BCR-ABL positive CML cells resistant to imatinib (K562-R) were developed by overexposure of K562 cell lines to the drug. Cytotoxicity was determined by MTS assays and $IC_{50}$ values calculated. Apoptosis assays were performed using annexin V-FITC binding assays and analyzed by flow cytometry. Methylation profiles were investigated using methylation specific PCR and sequencing analysis of SOCS-1 and SOCS-3 genes. Gene expression was assessed by quantitative real-time PCR, and protein expression and phosphorylation of STAT1, 2 and 3 were examined by Western blotting. Results: The $IC_{50}$ for imatinib on K562 was 362nM compared to 3,952nM for K562-R (p=0.001). Percentage of apoptotic cells in K562 increased upto 50% by increasing the concentration of imatinib, in contrast to only 20% in K562-R (p<0.001). A change from non-methylation of the SOCS-3 gene in K562 to complete methylation in K562-R was observed. Gene expression revealed down-regulation of both SOCS-1 and SOCS-3 genes in resistant cells. STAT3 was phosphorylated in K562-R but not K562. Conclusions: Development of cells resistant to imatinib is feasible by overexposure of the drug to the cells. Activation of STAT3 protein leads to uncontrolled cell proliferation in imatinib resistant BCR-ABL due to DNA methylation of the SOCS-3 gene. Thus SOCS-3 provides a suitable candidate for mechanisms underlying the development of imatinib resistant in CML patients.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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