In the present study, the effect of intrathecal (i.t.) or intracerebroventricular (i.c.v.) administration with cholera toxin (CTX) on the blood glucose level was examined in ICR mice. The i.t. treatment with CTX alone for 24 h dose-dependently increased the blood glucose level. However, i.c.v. treatment with CTX for 24 h did not affect the blood glucose level. When mice were orally fed with D-glucose (2 g/kg), the blood glucose level reached to a maximum level at 30 min and almost returned to the control level at 120 min after D-glucose feeding. I.c.v. pretreatment with CTX increased the blood glucose level in a potentiative manner, whereas i.t. pretreatment with CTX increased the blood glucose level in an additive manner in a D-glucose fed group. In addition, the blood glucose level was increased in formalin-induced pain animal model. I.c.v. pretreatment with CTX enhanced the blood glucose level in a potentiative manner in formalin-induced pain animal model. On the other hand, i.t. pretreatment with CTX increased the blood glucose level in an additive manner in formalin-induced pain animal model. Our results suggest that CTX administered supraspinally or spinally differentially modulates the regulation of the blood glucose level in D-glucose fed model as well as in formalin-induced pain model.
In this study, the effect of Cheonggukjang powder were investigated on the regulation of blood glucose and inflammatory in STZ-induced diabetic rats. The experimental diet used this study were three kinds of Cheonggukjang, which were soybean Cheonggukjang, Yakkong Cheonggukjang and black foods such as black rice, black sesame seeds, and sea tangle added Yakkong Cheonggukjang powder. The experimental animals were divided into 5 groups and fed experimental diets for 7 weeks; non-diabetes with normal diet group (C), diabetes with normal diet (DC), diabetes with soybean Cheonggukjang (DS), diabetes with Yakkong Cheonggukjang (DY), and diabetes with Yakkong black foods added Cheonggukjang (DYB). Blood glucose and insulin resistance of STZ-induced diabetic groups were were significantly higher than C group. But insulin levels and insulin secertory of STZ-induced diabetic groups were significantly lower than C group. However, supplementation of Yakkong or black foods added Yakkong Cheonggukjang were proven to regulation them. In diabetic group, free fatty acid level was significantly increased than C group, but this contents was significantly decreased supplementation of soybean Cheonggukjang. Leptin and adiponectin levels were significantly decreased in STZ-induced diabetic groups.
Yoon Yong Choi;Hyeon Soo Lee;Su Yeon Baik;Sumin Lim;Hyo Won Jung;Seok Yong Kang;Yong-Ki Park
Journal of Korean Medicine for Obesity Research
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v.22
no.2
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pp.102-114
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2022
Objectives: We investigated the effects of Allii Fistulosi Bulbus (AFB) on high fat diet (HFD)-induced obesity in mice and the regulation of energy metabolism in muscle tissues of mice. Methods: The C57BL/6 mice (6 weeks, male) were fed a HFD for 8 weeks and then administrated with AFB extract at 500 mg/kg (p.o.) once daily for 4 weeks. The body weight (BW), muscle weight, calorie intake, fasting blood glucose (FBG) and serum glucose, insulin, and low-density lipoprotein-cholesterol (LDL-C) levels were measured in mice. It was also observed the histological changes of pancreas, liver, and fat tissues with hematoxylin and eosin staining. It was investigated the phosphorylation of insulin receptor substrate 1 (IRS-1), Ser/Thr kinase (AKT), and adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), and the expression of phosphoinositide 3-kinase, glucose transporter type 4 (GLUT4), and sirtuin1 (Sirt1) in gastrocnemius tissues by western blot, respectively. Results: The increases of BWs, calorie intakes and FBG levels in obesity mice were decreased significantly by the administration of AFB extract. The AFB extract administration was reduced significantly serum levels of glucose, insulin, and LDL-C in obesity mice. The AFB extract inhibited lipid accumulation in liver tissues, hyperplasia of pancreatic islets, and enlargement of fat tissues in obesity mice. The phosphorylation of IRS-1 and AKT was increased significantly in muscle tissues and AMPK phosphorylation and the GLUT4 and Sirt1 expression were decreased significantly in muscle tissues after the AFB administration. Conclusions: Our study indicates that AFB extract improves symptoms of obesity through regulation of energy regulating proteins in muscle tissues.
Kim, Han-Soo;Jang, Seong-Ho;Yoon, Myung-Joo;Choi, Woo-Seok;Kang, Jin-Soon
Journal of Environmental Science International
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v.20
no.8
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pp.1031-1039
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2011
This study was conducted to examine the influences of chitosan, sericin and collagen extract complexes (1:1:1, w/w/w, CSC-F-005) in blood glucose and lipid concentrations in the sera of streptozotocin (STZ, 55 mg/kg BW, IP injection)-induced diabetic rats (SD strain) fed on experimental diets for 5 weeks. The concentrations of blood glucose, total cholesterol, HDL-cholesterol, ratio of HDL-cholesterol concentration to total cholesterol, atherosclerotic index, LDL-cholesterol, free cholesterol, cholesteryl ester, triglyceride (TG) and phospholipid (PL) in serum were effective on the metabolic regulation in diabetic rats. The activities of alkaline phosphatase (ALP) and aminotransferase (AST, ALT) in serum were lower in the extract complexes (CSC-F-005) than in the diabetic rats. The results shown above suggested that CSC-F-005 extract complexes supplementation effectively improvement of blood glucose and lipid components in the serum of STZ-induced diabetic rats.
2-deoxy-D-glucose(2DG)-caused endoplasmic reticulum (ER) stress inhibits protein phosphorylation at tyrosine residues. However, the accurate regulatory mechanisms, which determine the inflammatory response of chondrocytes to ER stress via protein tyrosine phosphorylation, have not been systematically evaluated. Thus, in this study, we examined whether protein phosphorylation at tyrosine residues can modulate the expression and glycosylation of COX-2, which is reduced by 2DG-induced ER stress. We observed that protein tyrosine phosphatase (PTP) inhibitors, sodium orthovanadate (SOV), and phenylarsine oxide (PAO) significantly decreased expression of ER stress inducible proteins, glucose-regulated protein 94 (GRP94), and CCAAT/ enhancer-binding-protein- related gene (GADD153), which was induced by 2DG. In addition, we demonstrated that SOV and PAO noticeably restored the expression and glycosylation of COX-2 after treatment with 2DG. These results suggest that protein phosphorylation of tyrosine residues plays an important role in the regulation of expression and glycosylation during 2DG-induced ER stress in rabbit articular chondrocytes.
Objectives : Abnormal regulation of glucose and impaired lipid metabolism that result from a defective or deficient insulin are the key etiological factor in type 2 diabetes mellitus. The our study investigated the effects of Gamioknyeo-jeon (GO) on blood glucose and lipid metabolism improved by it in db/db mice (a murine model of type 2 diabetes mellitus).Methods : The animals were divided into 3 groups: Normal groups were not-treated C57BL/6 mice; Control groups were treated orally with DW in db/db mice; GO groups were treated orally with GO (200 ㎎/㎏/day) in db/db mice. After mice were treated with GO for 5 weeks, we measured AST, ALT, creatinine, BUN, body weight, food intake, blood glucose, insulin and lipid levels (total cholesterol, HDL cholesterol, and LDL cholesterol and atherogenic index(AI) and cardiac risk factor(CRF).Results : Serum AST, ALT, creatinine, BUN levels were not changed by GO do not show any toxic effects. GO groups were decreased in body weight, food intake and blood glucose level among compared to Control groups. Also, GO groups were found to have atherogenic Index and cardiac risk factor as well as lipid metabolism improvement (total cholesterol and LDL cholesterol decrease). Finally, GO groups were increased the insulin compared to Normal and control groups.Conclusions : We suggest that GO may have the control effects of diabetes mellitus by improving blood glucose control and lipid metabolism.
Oh, Young Taek;Lee, Kang-Mu;Bari, Wasimul;Kim, Hwa Young;Kim, Hye Jin;Yoon, Sang Sun
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.26
no.3
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pp.627-636
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2016
The causative agent of pandemic cholera, Vibrio cholerae, infects the anaerobic environment of the human intestine. Production of cholera toxin (CT), a major virulence factor of V. cholerae, is highly induced during anaerobic respiration with trimethylamine N-oxide (TMAO) as an alternative electron acceptor. However, the molecular mechanism of TMAO-stimulated CT production is not fully understood. Herein, we reveal that CT production during anaerobic TMAO respiration is affected by glucose fermentation. When the seventh pandemic V. cholerae O1 strain N16961 was grown with TMAO and additional glucose, CT production was markedly reduced. Furthermore, an N16961 Δcrp mutant, devoid of cyclic AMP receptor protein (CRP), was defective in CT production during growth by anaerobic TMAO respiration, further suggesting a role of glucose metabolism in regulating TMAO-mediated CT production. TMAO reductase activity was noticeably decreased when grown together with glucose or by mutation of the crp gene. A CRP binding region was identified in the promoter region of the torD gene, which encodes a structural subunit of the TMAO reductase. Gel shift assays further confirmed the binding of purified CRP to the torD promoter sequence. Together, our results suggest that the bacterial ability to respire using TMAO is controlled by CRP, whose activity is dependent on glucose availability. Our results reveal a novel mechanism for the regulation of major virulence factor production by V. cholerae under anaerobic growth conditions.
A cell frequently utilizes glucose as a fuel of energy and a major substrate of lipid and protein syntheses. A regulation of glucose movement into and out of the cells is precisely controlled by cooperative works of passive and sodium-dependent active processes. At least 13 glucose cotransporter (Slc2a, GLUT) isoforms involve in passive movement of glucose in cells. The efferent ductules (EDs) play in a number of important functions for maintenance of male fertility. In the present study, using real-time PCR analysis, we determined gene expression of five Slc2a isoforms in the EDs. In addition, we compared expression levels of these Slc2a isoforms according to postnatal development ages, 1 week, 2 weeks, 1 month, and 3 months. Results from the current study showed that expression of Slc2a1, Slc2a3, and Slc2a5 mRNAs reached the highest levels at 1 month of age, followed by a transient decrease at 3 months of age. In addition, the level of Slc2a4 mRNA reminded at steady until 1 month of age and was significantly reduced at 3 months of age, whereas the highest level of Slc2a 8 mRNA was detected at 2 weeks of age. Data from the present study indicate a differential expression of various Slc2a isoforms in the ED according to postnatal ages. Thus, it is believed that glucose movement through the epithelial cells in the ED would be regulated by the coordinated manner among Slc2a isoforms expressed at a given age.
Silibinin exhibits antidiabetic potential by preserving the mass and function of pancreatic β-cells through up-regulation of estrogen receptor-α (ERα) expression. However, the underlying protective mechanism of silibinin in pancreatic β-cells is still unclear. In the current study, we sought to determine whether ERα acts as the target of silibinin for the modulation of antioxidative response in pancreatic β-cells under high glucose and high fat conditions. Our in vivo study revealed that a 4-week oral administration of silibinin (100 mg/kg/day) decreased fasting blood glucose with a concurrent increase in levels of serum insulin in high-fat diet/streptozotocin-induced type 2 diabetic rats. Moreover, expression of ERα, NF-E2-related factor 2 (Nrf2), and heme oxygenase-1 (HO-1) in pancreatic β-cells in pancreatic islets was increased by silibinin treatment. Accordingly, silibinin (10 μM) elevated viability, insulin biosynthesis, and insulin secretion of high glucose/palmitate-treated INS-1 cells accompanied by increased expression of ERα, Nrf2, and HO-1 as well as decreased reactive oxygen species production in vitro. Treatment using an ERα antagonist (MPP) in INS-1 cells or silencing ERα expression in INS-1 and NIT-1 cells with siRNA abolished the protective effects of silibinin. Our study suggests that silibinin activates the Nrf2-antioxidative pathways in pancreatic β-cells through regulation of ERα expression.
Ahn, Mi Young;Kim, Ban Ji;Yoon, Hyung Joo;Hwang, Jae Sam;Park, Kun-Koo
Toxicological Research
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v.34
no.2
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pp.151-162
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2018
Anti-diabetes activity of Catharsius molossus (Ca, a type of dung beetle) glycosaminoglycan (G) was evaluated to reduce glucose, creatinine kinase, triglyceride and free fatty acid levels in db mice. Diabetic mice in six groups were administrated intraperitoneally: Db heterozygous (Normal), Db homozygous (CON), Heuchys sanguinea glycosaminoglycan (HEG, 5 mg/kg), dung beetle glycosaminoglycan (CaG, 5 mg/kg), bumblebee (Bombus ignitus) queen glycosaminoglycan (IQG, 5 mg/kg) and metformin (10 mg/kg), for 1 month. Biochemical analyses in the serum were evaluated to determine their anti-diabetic and anti-inflammatory actions in db mice after 1 month treatment with HEG, CaG or IQG treatments. Blood glucose level was decreased by treatment with CaG. CaG produced significant anti-diabetic actions by inhiting creatinine kinase and alkaline phosphatase levels. As diabetic parameters, serum glucose level, total cholesterol and triglyceride were significantly decreased in CaG5-treated group compared to the controls. Dung beetle glycosaminoglycan, compared to the control, could be a potential therapeutic agent with anti-diabetic activity in diabetic mice. CaG5-treated group, compared to the control, showed the up-regulation of 48 genes including mitochondrial yen coded tRNA lysine (mt-TK), cytochrome P450, family 8/2, subfamily b, polypeptide 1 (Cyp8b1), and down-regulation of 79 genes including S100 calcium binding protein A9 (S100a9) and immunoglobulin kappa chain complex (Igk), and 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoenzymeAsynthase1 (Hmgcs1). Moreover, mitochondrial thymidine kinase (mt-TK), was up-regulated, and calgranulin A (S100a9) were down-regulated by CaG5 treatment, indicating a potential therapeutic use for anti-diabetic agent.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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