시판 요구르트 제품중 Lactobacilli 및 Bifidobacteria 의 안정성과 내산성을 비교 고찰하였다. 요구르트 제품중 Lactobacilli 및 Bifidobacteria 의 안정성 및 내산성은 제품들간에 큰 차이가 있음을 고찰하였다. 요구르트 제품중 Lactobacilli 및 Bifidobacteria 의 생존률은 저장중 시간이 지남에 따라 점차 감소하였으나 $10^7$-$10^8$ cfu/ml로의 생존률을 나타내었다. 요구르트 제품중 Lactobacilli 및 Bifidobacteria의 생존률은 pH가 낮아짐에 따라 점차로 감소하였다. 인공위액에서 2시간 노출시킨 후 Lactobacilli 및 Bifidobacteria의 생존률은 3개의 제품에서 $10^3$-$10^4$ cfu/ml 이상이었으나 캡슐제품에 함유된 Bifidobacteria 의 생존률은 $10^8$cfu/ml 이상으로 크게 향상되었다.
This study was undertaken to investigate the effect of cingulate cortical ablation upon gastric secretion and its components in rats. 23 male rats were divided into the cingulate(N=9) and the operated control(N= 14) groups. Cingulate cortex was ablated through a slit-shaped opening(1 mm in width, 5 mm in length) which was made symmetrically on both sides of, and parallel to, the sagittal suture by removing a bone flap from frontal bone on each side. In the operated control group, the surgical procedure was ended by the removal of the bone flap. Under light ether anesthesia, experimental animals were placed in a restraining jacket of fine mesh wire and gastric juice was collected for 5 hours via a canula which had been inserted through the anterior abdominal wall into the antral portion of the lumen of the stomach. Volume of the gastric juice was measured, and total acid output and free acid output were titrated with 0.04 N NaOH solution by using phenolphthalein and Topfer's reagent at indicator, and chloride ion output was estimated by means of chloridometer. Results obtained were that volume, total acid output, free acid output and chloride ion output of the gastric juice were higher significantly in the cingulate group than in the operated control group. It is inferred from the above results that the cingulate cortex exerts a fascilitatory influence upon gastric secretion and acid output in rats.
Glycyrrhizae Radix, the dried roots of Glycyrrhiza glabra or Glycyrrhiza uralensis Fischer(Legumino-sae), has been used as a medicine for treatment of imflammation, arthritis, respiratory ailment, skin diseases and liver problems. The purpose of this study was to examine the effect of 70% ethanol extract, 18-${\beta}$-glycyrrhetinic acid, glycyrol and carbenoxolone disodium from Glycyrrhizae Radix on gastritis and gastric cancer. Using these materials, we tested antibacterial activity against Helicobacter pylori, antigastritic activity for HCI-ethanol-induced gastric lesion and the pylorus ligated gastric secretion with rats, and cell viability in gastric cancer cell. 18-${\beta}$-glycyrrhetinic acid and carbenoxolone disodium decreased the volume of gastric secretion and acid output in pylorus ligated rats. Also, carbenoxolone disodium had a strong effect of antibacterial activity on H. pylori. In addition 18-${\beta}$-glycyrrhetinic acid and glycyrol reduced cell viability in human gastric cancer cells(AGS and SNU638 cell) in dose-dependent manner. The reduction of total acid output and gastric secretion as well as the anti-bacterial activity against H. pylori might account for the antigastritic effects of carbenoxolone disodium.
정향의 mathanol 추출물로 HCI-ethanol 위손상 실험을 하여 그 방어 효과를 확인하고 이를 계통 분획한 후 각 분획에 대한 HCI-ethanol 위손상실험, 기초위액 분비실험, indomethancin 위손상실험, acetic acid 궤양 실험을 하여 추출물에 대한 급성독성과 급.만성위염 및 위손상에 대한 실험한 바 다음과 같은 결과를 얻었다. (1) $LD_{50}$은 경구투여시 3000 mg/Kg 이사이었다. (2)HCL.ethanol 위손상실험에서 EtOAc fr. 165mg/Kg과 BuOH fr. 215mg/Kg에서 손상의 크기를 유의성있게 감소시켰다. (3) Acetic Acid 궤양 실험에서 위궤양의크기가 BuOH 분획 215mg/Kg으로 유의성 있게 감소되었다. 이상의 결과로서 생각은 급만성 위염 및 위손상에 대한 세포보호 작용이 있으며 그 작용기전은 위액분비의 억제작용에 인한 것이며 그 유효성분은 대부분 butanol 분획에 존재하는 것으로 생각된다.
Sixty-seven conscious rats prepared with chronic gastric fistula were studied to examine the effect of vagotomy on gastric secretory responses to medial amygdaloid stimulation. Gastric acid output was significantly increased by electrical stimulation of the medial amygdaloid nucleus, and the increases in acid secretion were completely eliminated by vagotomy. However, in rats subjected to stimulation of the medial amygdaloid nucleus plus vagotomy, acid output was almost same as that in only vagotomized rats. And vagotomy itself decreased the acid secretion significantly. These results indicate that the influence of electrical stimulaton of the medial amygdaloid nucleus on acid secretion is carried largely via vagus nerves. And also, without electrical stimulation of medial amygdaloid nucleus, acid secretion is controlled by way of vagus in rats. Plasma gastrin concentrations were measured following stimulation of the medial amygdaloid nucleus. Plasma levels of gastrin were not significantly altered by stimulation of the medial amygdaloid nucleus with or without vagotomy. It is therefore inferred from the above results that the facilitatory influence of the medial amygdaloid nucleus on the gastric acid secretion is mediated chiefly via vagal activity and that gastrin is not responsible for the increase in acid secretion in this process.
It has been recently reported that cingulate cortex mar facilitate gastric acid secretion, but its facilitatory mechanism on the gastric acid secretion is still unclear. This study was undertaken to investigate the facilitatory mechanism of the cingulate cortex upon gastric acid secretion in rats. Twenty·three male albino rats were divided into the cingulate(N= 13) and the operated control(N= 10) groups. The cingulate group in which cingulate cortex was removed by suction through a slit-shaped opening on each side of, and parallel to, the sagittal suture. In the operated control group, the surgical procedure was ended with the skull opening and the incision of dura mater. The gastric juice was collected via a chronic gastric cannula after 24 hours of fast, with water ad libitum. The juice was collected continuously for 6 hours, starting 3 hours prior to the injection of gastric secretagogue, pentagastrin$(12\;{\mu}g/kg)$ or histamine dihydrochloride $(320\;{\mu}g/kg)$. Three one·hour samples were obtained before ana after the administration of each secretagogue. The two agents were injected separately and subcutaneously at intervals of 1 week, the blood samples were drawn from the abdominal aorta for the radioimmunoassay of postprandial plasma gastrin concentration in response to the forced feeding of 10% cod liver oil. 1) After pentagastrin administration, the volume of gastric juice tended to decrease, but its acidity tended to increase in the cingulate group compared with those of the operated control group. However, there was no any difference in the acid output between the two groups. 2) Histamine-stimulated acid output and volume of the gastric juice of the cingulate group decreased significantly compared with those of the operated control group, while there was not significantly different in the acidity between the two groups. 3) Before pentagastrin or histamine administration, any change was not observed in the gastric acid secretion following the cingulate cortical ablation. 4) Postprandial plasma gastrin concentration in response to the forced feeding of 10% cod liver oil was insignificantly lower in the cingulate group than in the operated control group. It is inferred from the above results that the cingulate cortex exerts a facilitatory influence upon the histamine-stimulated gastric acid secretion in rats, and its influence may not be mediated by the stimulation of gastrin secretion.
Ascorbic acid is one of the most well-known nutritional supplement and antioxidant found in fruits and vegetables. Calcium ascorbate has been developed to mitigate the gastric irritation caused by the acidity of ascorbic acid. The aim of this study was to compare calcium ascorbate and ascorbic acid, focusing on their antioxidant activity and effects on gastric juice pH, total acid output, and pepsin secretion in an in vivo rat model, as well as pharmacokinetic parameters. Calcium ascorbate and ascorbic acid had similar antioxidant activity. However, the gastric fluid pH was increased by calcium ascorbate, whereas total acid output was increased by ascorbic acid. In the rat pylorus ligation-induced ulcer model, calcium ascorbate increased the gastric fluid pH without changing the total acid output. Administration of calcium ascorbate to rats given a single oral dose of 100 mg/kg as ascorbic acid resulted in higher plasma concentrations than that from ascorbic acid alone. The area under the curve (AUC) values of calcium ascorbate were 1.5-fold higher than those of ascorbic acid, and the $C_{max}$ value of calcium ascorbate (91.0 ng/ml) was higher than that of ascorbic acid (74.8 ng/ml). However, their $T_{max}$ values were similar. Thus, although calcium ascorbate showed equivalent antioxidant activity to ascorbic acid, it could attenuate the gastric high acidity caused by ascorbic acid, making it suitable for consideration of use to improve the side effects of ascorbic acid. Furthermore, calcium ascorbate could be an appropriate antioxidant substrate, with increased oral bioavailability, for patients with gastrointestinal disorders.
In a preliminary screening of plant extracts for the antigastritic and antiulcer actions in rats, the methanol extracts of Taheebo showed positive activity in HCI . ethanol-induced gastric lesion. Among the systematic fractions of hexane, chloroform, butanol and water, the most potent $H_2O$ fraction reduced significantly HCI . ethanol-induced gastric lesion at the oral dose of 300 mg/kg. In pylorus ligated rats chloroform and butanol fraction showed decreases in the volume of gastric secretion and acid output of which effects were stronger in chloroform fraction. Further assays with hexane butanol and $H_2O$ fraction disclosed that it significantly suppressed the aspirin-induced ulcer. The butanol fraction reduced significantly acetic acid induced ulcer at the dose of 400 mg/kg. The butanol and $H_2O$ fraction reduced the malondialdehyde level in HCI . ethanol-induced gastric lesion. In pylorus ligated rats, chloroform and butanol fraction reduced the malondialdehyde level and in aspirin-induced ulcer, chloroform fraction reduced that levle. These results might suggest that the butanol and $H_2O$ fraction of Taheebo had inhibitory action in gastric lesion and ulceration through inhibition of gastric acid secretion and the decrease malondialdehyde level.
The rhizoma of Zingiber officinale has been used as antiemetic, expectorants, stomachache relieving drugs and digestive accelerators. From the observation of antigastritic action of the methanol extract of the rhizoma, it was fractionated with hexane, chloroform, ethyl acetate and butanol, followed by bioassay on antigastritic and antiulcerative activity. The hexane and the chloroform fraction reduced significantly HCl ethanol induced gastric lesion at the dose of 370 and 210 mg/kg, p.o., respectively. On the gastric ulceration and gastric secretion in pylorus-ligated rats, the hexane fraction decreased the volume of gastric secretion and acid output, and also increased pH at the dose of 370 mg/kg, i.d.. It showed considerable curative ratio of acetic acid induced ulcer without inhibition of indomethacin induced gastric lesion. The methanol extract showed low acute toxicity with minimum lethal dose of more than 3000 mg/kg, p.o. in mice. In conclusion, Zingiberis rhizoma exhibited antigastric and antiulcerative activity which might be attributable to inhibition of gastric secretion. It is revealed that the active component may be present in the hexane fraction.
Ursolic acid, extracted from the traditional Chinese medicine bearberry, can induce apoptosis of gastric cancer cells. However, its pro-apoptotic mechanism still needs further investigation. More and more evidence demonstrates that mitochondrial translocation of cofilin-1 appears necessary for the regulation of apoptosis. Here, we report that ursolic acid (UA) potently induces the apoptosis of gastric cancer SGC-7901 cells. Further mechanistic studies revealed that the ROCK1/PTEN signaling pathway plays a critical role in UA-mediated mitochondrial translocation of cofilin-1 and apoptosis. These findings imply that induction of apoptosis by ursolic acid stems primarily from the activation of ROCK1 and PTEN, resulting in the translocation of cofilin-1 from cytoplasm to mitochondria, release of cytochrome c, activation of caspase-3 and caspase-9, and finally inducing apoptosis of gastric cancer SGC-7901 cells.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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