Fish oil and shortening have been suggested to have opposite effects on cardiovascular disease (CVD). This study investigated the effect of shortening and fish oil on CVD risk factors and aorta histopathology, and the association between risk factors and aorta histopathology. Male Wister rats (n=30) were fed an AIN-93G diet containing 20% fat in the form of fish oil, shortening, or soybean oil for 4 weeks. Total cholesterol (TC), triacylglyceride (TG), and C-reactive protein levels were significantly (P<0.001) lower in the fish oil than in soybean oil and shortening groups. HDL-cholesterol concentrations were significantly different (P<0.001) between groups. In addition, LDL-cholesterol levels were significantly (P<0.001) lower in the fish oil and shortening groups than in the soybean oil group. Insulin and glucose concentrations did not differ among groups. Effect of dietary fat on tissue fatty acid composition significantly differed in abdominal fat and brain compared with RBC, heart, kidney and liver. The aortic wall was significantly (P=0.02) thinner in the fish oil group than in the soybean oil and shortening groups. The aortic wall thickness was positively correlated with TG and TC, but negatively with EPA + DHA levels of all tissues. These results suggested that fish oil had protective effects on aorta histopathology by hypolipidemic action in this rat model.
We evaluated the wholesomeness of fish feeds treated with high-dose radiation. This study examined the safety of fish fed treated with high-dose irradiation (5 kGy) and butylated hydroxyanisole (BHA, 200 ppm). 100 flounder (Paralichthys olivaceus) were grouped into 4 and then the fishes fed the following feeds for 28 days: (1)standard feed; (2)standard feed, treated with BHA; (3)standard feed, irradiated to 5 kGy; (4)standard feed, treated with BHA and irradiated to 5 kGy. Four groups each 10 mice were fed the fish feeds same as (1)-(4) for 14 days. There were no observable differences between fishs fed the irradiated feed and those fed the standard feed with respect to growth, feed consumption, haematology and organ histopathology Parameters. There were no deviations in feed consumtion, haematology and organ histopathology parameters in the experiment of mice. We concluded that there were no irradiation-related effects.
The effect of electromagnetic field on aquatic organisms has received little attention. In the current study, the effect of 50Hz electromagnetic field on muscle histopathology of Caspian Sea Cyprinus carpio, a species of economic importance, was investigated. A total of 120 healthy fish were used in this study. They were classified randomly in one of two groups as follows: Control or unexposed EMF group and experimental group with 5 different magnetic field intensities (0.1, 1, 3, 5 and 7mT) at 2 different exposure times including 30 and 60 minutes. Fish in the experimental group were exposed only once. Two weeks after exposure, dorsal muscles sectioned transversely, stained and were examined using a light microscope. Histopathologic assessments showed significant difference between control and EMF exposed groups at both 30 min. (p<0.01) and 60 min. (p<0.001) exposure times. We report for the first time that electromagnetic field in interaction with muscular tissue of Cyprinus carpio exhibits a dual effect which depends on the field intensity, and exposure time. At short exposure time (30 min.), EMF stimulates muscle growth process. At longer exposure time (60 min.), EMF can damage muscle tissue and result in muscle necrosis. More research is required to elucidate precise mechanisms involved in muscle hypertrophy and pathologic changes.
Parasitic leeches could directly (through causing poor growth, anemia and wound in the fish) and indirectly (by predisposition of the fish to secondary bacterial and fungal infections) affects their hosts. In the present study, fishes that were attacked by leeches in natural and experimental environment were studied. Pathologic samples were obtained from damages at the site of leech bite, as well as kidney and liver of the fish. Histopathological examination revealed numerous lesions at the site of leech bite including tissue demolition, detachment at the site of leech bite in the epidermis of epithelial tissue in the skin, destructed nucleus in epithelial cells of the skin plus necrosis in the damaged skin and weak inflammatory penetration to acute necrotic damages along with piercing dermis layer. Pathologic lesions in the kidney included some changes such as proliferation by increasing glomerular cells and membrane cells in capillary vein of the kidney, blood cell necrosis in kidney with infiltration of white blood cells mainly mononuclear and less polymorphonuclear which are the symptoms of anemia due to blood feeding and sucking by leeches. There was also a chronic kidney infection probably originated from another part of body such as skin. Moreover, leeches caused hemorrhagic anemia due to blood consumption of the hosts, which led to observation of immature red blood cells. Also results showed that diseases induced by leeched in fish could be acute or chronic, which depends on size of fish, species of leech and severity of infection.
A total number of 668 apparently healthy fish were obtained from farm to study the effect of two heavy metals (Copper and Mercury) on histopathology of liver, kidney, spleen, gills and muscles also residues in muscles. The $LC_{50}$/96 hr. of Cu and Hg were estimated and fish exposed to 1/2 $LC_{50}$ for 7 days and for 1/10 $LC_{50}$ for 8 weeks from each product separately. Histopathological findings in acute and chronic mercuric chloride toxicity revealed degeneration and necrosis in the glomeruli, interstitium tissue and epithelium lining renal tubules. The tubular epithelium became necrotic at several places. Eosinophilic hyaline droplets is exist in the cytoplasm of the necrosed cells. Degenerative changes and hyperactivity in melanomachrophage center was seen in the spleen together with some necrotic areas. Necrosis and aggregation of melanomachrophage were seen in the hepatic cells, Hepatic cells showed vacuolar degeneration in the hepatic cells. Gills showed loss in the lamellae of the filaments associated with edema, inflammatory cells infiltration and haemorrhages in the arch. The sarcoplasm of the bundles of the skeletal muscle showed granular degeneration and focal inflammatory cells infiltration between the hyalinized bundles. Mercury residues obtained from these studies in the acute toxicity were 0.22 ppm/gm in the 2nd day, 0.411 ppm/gm in the $5^{th}$ day ended with 0.96 ppm/gm in the $7^{th}$ day. In chronic toxicity it was 1.1320, 1.7140, 2.3620 and 3.5640 ppm/gm respectively from the $2^{nd}$ to the $8^{th}$ week of exposure. In acute and chronic copper toxicity, there was degenerative changes in renal tubules. Melanophores aggregation in the wall of the blood vessels of the spleen and depletion of some of the melanophores in the melanomachrophage were seen together with necrosis in some areas. Congested Mvs (Micro vessels) and vacuolation of hepatocytes were observed. Some areas of hemorrhage and melanophores vacuolar degeneration in the liver were seen. There was mitosis in some areas with displesia of hepatopancreatic cells and eosinophilic granular cells aggregation. Zymogen granules disappeared and there were dyplastic hepatocytes. Congestion in the blood vessels of the gill filaments, associated with massive number of granular eosinophilic cells infiltration were seen in the base of the filaments. There were sever vacuolization and hyalinization in the skeletal muscle bundles. Detection of residues of copper sulfate revealed increase of the amount of copper measured in ppm/gm comparing to the normal control starting from 0.60 ppm/g in the $2^{nd}$ day, 0.67 ppm/g in the $5^{th}$ day and 0.67 ppm/g in the $7^{th}$ day. Result obtained in chronic copper sulfate toxicity revealed gradual increase of the amount of copper which ranged from 0.18 ppm/g at the $2^{nd}$ week to 0.21 ppm/g in the $8^{th}$ week of exposure.
Jo, Byeong-Yeol;Gang, Hyeong-Gil;Gang, Hyo-Ju;Ryu, Gap-Min;Lee, Jae-Yeong;Park, Nam-Gyu;Heo, Min-Do
Journal of fish pathology
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v.16
no.1
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pp.23-30
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2003
On September in 1998, a microsporidian infection was recognized in ayu, Plecoglossus altivelis, farmed on Kyongnam province of South Korea. Cumulative mortality was around 10% in 10 days. Infected fish which were piping for air near the surface of the water or in the asphyxic, lethargic condition revealed darkening of body and abdominal distention. Numerous whitish nodules up to 3mm in size were observed throughout most of body organs and tissues including gill, operculum, peritoneal wall and organs. Xenomas were also histologically confirmed in multiple internal organs with the evidences suggesting circulatory disturbance. Based on the morphology of spore and xenoma, and the distribution of xenomas in organs and tissues, this disease was diagnosed to be a microsporidiosis caused by Glugea plecoglossi. The mortality might be deeply related to the local circulatory disturbance by xemonas rather than the mechano-chemical effect of xenomas on adjacent tissues.
The suitable tag was investigated based on the cumulative mortality, blood chemistry and histopathology of olive flounder, Paralichthys olivaceus. The dissection of opercle, 50% dissection of pelvic fin and 100% dissection of pelvic fin was used in the experiment. Cumulative mortality of dissection of opercle group was high. The dissection of opercle and 100% pelvic fin dissection groups was showing histological changes after 13days of tagging: purulent inflammation in the liver, fibrous inflammation in the body kidney, hyperplastic ellipsoide capillary in the spleen. As the results, 50% pelvic fin cutting group is the most effective out of them.
We report on mycobacteriosis in an imported tropical ornamental fish Macropodus opercularis commonly known as the paradise fish. Mass mortality occurred in paradise fish imported to Korea from Southeast Asia in 2008. The affected fish did not show any outward clinical signs, but enlargement of the spleen, kidneys, and liver was observed on dissection. Histopathological examination revealed numerous granulomas in the spleen, and acid-fast bacilli were observed in the centers of the granulomas. About 65% of spleen DNA samples were PCR positive using mycobacteria-specific primers targeting the 16S rRNA and hsp65 genes. The nucleotide identities of the 16S rRNA and hsp65 genes with those of Mycobacterium marinum were 99.5% and 99.4%, respectively. Although the bacterium was not cultured, the molecular diagnosis and histopathological findings were consistent with mycobacteriosis in paradise fish.
A specific disease syndrome, which led to massive mortality on larve of rockfish(Sebastes schlegeli) in marine hatcheries at Chungnam area during the period 1995~1996 was studied. The causative agent isolated from the diseased or dead larvae was identified as Vibrio ordalii on the basis of biochemical and biological characteristics. In the experimental challenges aganist 0 and 1 summer fish conducted at two different temperatures as $18^{\circ}C$ and $25^{\circ}C$, Vibrio ordalii showed higher virulence to no summer fish at $18^{\circ}C$ than 1-summer fish at $25^{\circ}C$. These results were consistent to field data obtained during epizootic outbreaks in the farms. Moribund and died larvae presented telangiectasis of secondary gill lamella and brain, dissecting of respiratory epithelium, atrophy of hepatic cells and necrosis of kidney associated with the presence of the bacteria. But the digestive tissue of these fish showed no significant change.
Korni, Fatma M. M.;Moawad, Usama K.;Mohammed, Asmaa N.;Edrees, Asmaa
Journal of fish pathology
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v.35
no.1
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pp.77-92
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2022
Aquaculture development is based on the ideas of increasing production while reducing economic losses. Bacterial diseases are the leading source of fish cases. Citrobacter freundii has been linked to septicemia and mortality all over the world. In the current study, the cause of mortality in O. niloticus was C. freundii MW279218. External hemorrhages were seen on the affected fish, as well as paleness in the liver and kidney congestion. C. freundii MW279218 had a median lethal dosage of 1.5×105 CFU/mL. Zinc oxide and zinc oxide nanoparticles (ZnO-NPs) were tested for their biocidal effectiveness against C. freundii MW279218. The lethal effect of ZnO-NPs for C. freundii MW279218 was 100% when compared to zinc oxide compound, and the inhibition zone width was 2.31.1mm at the highest tested concentrations (70 mg/L) compared to the lowest (35 and 45 mg/L, respectively). Fish were fed three different diets for 28 days: diet 1 (no additives), diet 2 (100 mg of ZnO-NPs/kg of feed), and diet 3 (200 mg of ZnO-NPs/kg of feed). Organs were also collected for histopathology 96 hours after injection (P<0.05). In the groups given 200 mg of ZnO-NPs, there was 10% mortality and 80% RPS. The group fed 100 mg of ZnO-NPs/kg, on the other hand, had 20% mortality and 60% RPS, compared to 50% mortality in the control positive group. Histopathological examinations demonstrated significant alterations in the control positive group and mild lesions in the hepatopancreas of the groups administered 100 mg ZnO-NPs/kg of feed. The groups fed 200 mg of ZnO-NPs/kg diet, on the other hand, showed no histological alterations. ZnO-NPs were found to be effective in the up regulation of both IL-10 and complement 5 immune-related genes.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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