인삼은 세계에서 가장 중요한 약용식물 중 하나이다. 본 연구실에서는 국립종자원에 최초로 등록된 인삼 품종 '천풍'을 이용하여 대략 3Gbp의 완성도 높은 유전체 서열과 60,000여개의 유전자를 동정하여 공개하였다. 인삼속 근연종들과의 비교유전체연구를 통해 종의 분화 시기 등을 추정하였고, 이를 통해 고려인삼의 기원과 두 번의 대륙이동을 통한 인삼속의 진화와 분포모델을 확립하였다. 인삼속 18종 중 2종 (고려인삼, 화기삼)은 24쌍의 염색체를 가지는 사배체 식물이며 나머지 16종은 12쌍의 염색체를 가지는 이배체 식물이다. 인삼속과 두릅나무속은 두릅나무과에 속하는 가장 가까운 식물로서 약 8백만년 전에 분화하였다. 인삼속은 약 6백만년 전 베트남 등의 동남아시아에서 러시아와 같은 동북아시아에 이르는 지역의 깊은 숲 속 서늘한 기후와 숲 속의 음지조건에 적응하며 음지식물로 진화했다. 그 기간은 빙하기와 간빙기가 반복되는 시기로 월동 능력이 없는 이배체 인삼종은 대부분 동북아시아 지역에서 멸종하였고 이 과정에 이배체간 종간 교잡종인 이질사배체가 약 2백만년전 만들어졌으며 한반도를 위시한 동북아시아를 중심으로 월동능력을 가진 고려인삼이 태동되었다고 추정된다. 북미에 분포하는 화기삼은 동북아시아 전역에 분포하던 고려인삼이 약 1백만년전에 빙하의 이동과 더불어 대륙간 이주를 통해 새로운 생태 환경에 적응하면서 분화되었다고 판단된다. 반면 대부분의 이배체 인삼종은 고온을 견디지 못하고 월동능력도 없어 동남아시아 지역에서 1,600미터 이상의 고산 지역으로 쫓겨 올라가 연중 서늘한 기후에서 생존하고 있다. 유전체 해독 정보는 인삼의 기원과 진화기작을 추정하는 학문적 성과 뿐 아니라 인삼산업을 보호하고 우수 인삼을 개발하기 위한 실용적인 분자육종 수단에도 매우 효율적으로 활용될 수 있다.
본 연구는 중부지역의 중심지로 발전하고 있는 대전광역시를 대상으로 노령화 지구의 공간적 분포 패턴을 분석하고자 하였다. 그 결과 노령화 지구는 대전광역시 CBD지역과 CBD인접지역, 그리고 주변지역간에 뚜렷한 차이를 나타내고 있으며, 그 분포에 있어서도 양극화 현상이 뚜렷함을 확인하였다. 그리고 인구감소지구는 노령화지구와 대체로 중복되어 있고, 비노령인구의 전출에 의하여 노령인구비율이 높아지고 있으며, 인구증가지구는 노령화 지구와 전혀 중복되어 나타나지 않고, 비노령인구의 전입에 의해 노령인구비율이 낮아지고 있다. 인구이동에 의한 노령인구의 증가여부를 확인하기 위하여 각 그룹별로 연령 코호트 분석방법을 이용하여 노령화 지구의 출현요인을 분석한 결과, 인구노령화의 진행 은 인구의 사회적 증감률 변화와 매우 밀접하게 관련되어 있고, 특히 비노령인구의 전출에 의해 노령인구비율이 높아지고 있음을 확인할 수 있었다. CBD지역과 CBD인접지역을 포함한 중심시가지에서는 결혼, 새로운 주택취득에 의한 세대분리 등의 전출, 즉, 비노령인구의 전출이 인구노령화를 촉진하는 주요인이 되고 있고, 반면 주변지역에서는 비노령인구의 지구의로의 전출뿐 아니라 새롭게 노령인구로 편입되어져 가는 연령층 인구와 사망률의 저하에 따른 평균수명의 연장으로 인한 노령인구의 절대적 증대가 인구노령화를 촉진하는 요인으로 작용하고 있다.
Kim, Kyoung-Yeon;Lee, Seung-Ku;Kim, Min-Ho;Cheong, Jae-Youn;Cho, Sung-Won;Yang, Kap-Seok;Kwack, Kyu-Bum
Genomics & Informatics
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제6권4호
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pp.192-201
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2008
Erythropoietin-producing human hepatocellular carcinoma receptor B1 (EPHB1) is a member of the Eph family of receptor tyrosine kinases that mediate vascular system development. Eph receptor overexpression has been observed in various cancers and is related to the malignant transformation, metastasis, and differentiation of cancers, including hepatocellular carcinoma (HCC). Eph receptors regulate cell migration and attachment to the extracellular matrix by modulating integrin activity. EphrinB1, the ligand of EPHB1, has been shown to regulate HCC carcinogenesis. Here, we sought to determine whether EPHB1 polymorphisms are associated with hepatitis B virus (HBV)-infected liver diseases, including chronic liver disease (CLD) and HCC. We genotyped 26 EPHB1 single nucleotide polymorphisms (SNPs) in 399 Korean CLD, HCC, and LD (CLD+HCC) cases and seroconverted controls (HBV clearance, CLE) using the GoldenGate assay. Two SNPs (rs6793828 and rs11717042) and 1 haplotype that were composed of these SNPs were associated with an increased risk for CLD, HCC, and LD (CLD+HCC) compared with CLE. Haplotypes that could be associated with HBV-infected liver diseases by affecting downstream signaling were located in the Eph tyrosine kinase domain of EPHB1. Therefore, we suggest that EPHB1 SNPs, haplotypes, and diplotypes may be genetic markers for the progression of HBV-associated acute hepatitis to CLD and HCC.
Purpose: Protein kinase C (PKC) is a member of a family of serine/threonine kinases that are activated by diacylglycerol (DG) and PKC stimulants. PKC play a key role in signal transduction, including muscle contraction, cell migration, apoptosis, cell proliferation and differentiation. However, the mechanism relating mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and PKC, especially in the volume-dependent hypertensive state, remains unclear. Methods: In the present study, I investigated the relationship between PKC and MAPKs for isometric contraction, PKC translocation, and enzymatic activity from normotensive sham-operated rats (NSR) and aldosterone-analogue deoxycorticosterone acetate (DOCA) hypertensive rats (ADHR). Results: Systolic blood pressure was significantly increased in ADHR than in NSR. Physiological salt solution (PSS)-induced resting tension and the intracellular $Ca^{2+}$ concentration ([$Ca^{2+}{_i}$]) were different in the ADHR and NSR. The expression of PKC$\alpha$, PKC$\beta$II, PKC$\delta$, PKC$\varepsilon$ and PKC$\xi$ were different between the cytoplasmic and membranous fractions. However, expression of the PKC isoforms did not differ for the ADHR and NSR. The use of 12-deoxyphorbol 13-isobutyrate (DPB, a PKC stimulant) induced isometric contraction in $Ca^{2+}$-free medium, which was diminished in muscle strips from ADHR as compared to NSR. Increased vasoconstriction and phosphorylation induced by the use of 1 ${\mu}$M DPB were inhibited by treatment with 10 ${\mu}$M PD098059 and 10 ${\mu}$M SB203580, inhibitors of extracellular-regulated protein kinase 1/2 (ERK1/2) and p38 MAPK from ADHR, respectively. Conclusion: These results suggest that the development of aldosterone analogue-induced hypertension is associated with an altered blood pressure, resting tension, [$Ca^{2+}{_i}$], and that the $Ca^{2+}$-independent contraction evoked by PKC stimulants is due to the activation of ERK1/2 and p38 MAPK in volume-dependent hypertension. Therefore, it is suggested that PKC activity affects volume-dependent hypertension and the need to develop cardiovascular disease-specialized physical therapy.
Geft is a guanine nucleotide exchange factor, which can specifically activate Rho family of small GTPase by catalyzing the exchange of bound GDP for GTP. Geft is highly expressed in the excitable tissue as heart and skeletal muscle and plays important roles in many cellular processes, such as cell proliferation, migration, and cell fate decision. However, the in vivo role of Geft remains unknown. Here, we generated a Geft conditional knockout mouse by flanking exons 5-17 of Geft with loxP sites. Cre-mediated deletion of the Geft gene in heart using Mef2c-Cre transgenic mice resulted in a dramatic decrease of Geft expression. Geft knockout mice develop normally and exhibit no discernable phenotype, suggesting Geft is dispensable for the development of the second heart field in mouse. The Geft conditional knockout mouse will be a valuable genetic tool for uncovering the in vivo roles of Geft during development and in adult homeostasis.
Background: MMP-3 is a proteolytic enzyme of the matrix metalloproteinase family. Protein degradation which is their fundamental action regulates different activities of tumor cell such as their growth, differentiation, apoptosis, migration, invasion, angiogenesis as well as their resistance to the immune system. Aim: The aim of this study was to determine MMP-3 serum levels in patients with OSCC and investigate if they correlate with clinicopathological features. Method and materials: Using an ELISA kit, we assessed and compared the circulating levels of MMP-3 in blood serum of 45 oral squamous cell carcinoma patients with 45 healthy control samples. Results: The serum MMP-3 level in OSCC patients was significantly higher ($9.45{\pm}4.6$ ng/ml) than healthy controls ($5.9{\pm}3.6$ ng/ml, p<0.001), especially in females and in older patients. However, there was no apparent correlation in serum MMP-3 concentration with the clinico-pathological features such as tumor location, stage, tumor size, nodal status, distant metastasis, histological grade and smoking. Discussion: This result suggests that the measurement of serum MMP-3 concentration might be helpful to diagnose OSCC but not to predict prognosis.
Fibroblast growth factor receptor (FGFR) belongs to the family of receptor tyrosine kinase. They play important roles in cell proliferation, differentiation, development, migration, survival, wound healing, haematopoiesis and tumorigenesis. FGFRs are reported to cause several types of cancers in humans which make it an important drug target. In the current study, HQSAR analysis was performed on a series of recently reported 1H-Pyrazolo [3,4-b]pyridine derivatives as FGFR antagonists. The model was developed with Atom (A) and bond (B) connection (C), chirality (Ch), hydrogen (H) and donor/acceptor (DA) parameters and with different set of atom counts to improve the model. A reasonable HQSAR model ($q^2=0.701$, SDEP=0.654, NOC=5, $r^2=0.926$, SEE=0.325, BHL=71) was generated which showed good predictive ability. The contribution map depicted the atom contribution in inhibitory effect. A contribution map for the most active compound (compound 24) indicated that hydrogen and nitrogen atoms in the side chains of ring B as well as hydrogen atoms in the side chain of ring C and the nitrogen atom in the ring D contributed positively to the activity in inhibitory effect whereas, the lowest active compound (compound 04) showed negative contribution to inhibitory effect. Thus results of our study can provide insights in the designing potent and selective FGFR kinase inhibitors.
목적: 본 논문에서는 증가되는 안경광학과 입학정원의 문제점과 안경사의 수요공급에 대하여 연구하였다. 방법: 교육통계, 보건복지백서, 대학 알리미, 대학의 홈페이지를 통하여 자료를 수집하였다. 결과: 안경광학과의 모집정원을 이용하여 수요와 공급 등을 예측하였다. 결론: 현재 배출된 안경사의 수는 과잉공급이다. 안경사의 과잉 공급은 안경사의 근로여건 악화와 직무만족도 저하 유발하고 따라서 그리고 잦은 이직과 타 직종으로의 전업을 발생시킨다. 이러한 문제점을 해결하기 위해서는 정확한 자료의 조사가 필요하며 안경사 유관 기관들은 결집하여 정부의 인력정책수립에 대응해야 한다. 그리고 안경사의 직무영역 확대, 질적 수준 향상, 근로여건 개선 등은 안경광학과 학제의 통일과 입학정원의 축소를 용하여 이뤄질 수 있다.
Radixin, a member of the ERM (ezrin-radixin-moesin) family, plays important roles in cell motility, invasion and tumor progression. It is expressed in a variety of normal and neoplastic cells, including many types of epithelial and lymphoid examples. However, its function in glioblastomas remains elusive. Thus, in this study, radixin gene expression was first examined in the glioblastoma cells, then suppressed with a lentivirus-mediated short-hairpin RNA (shRNA) method.We found that there were high levels of radixin expression in glioblastoma U251cells. Radixin shRNA caused down-regulation of radixin gene expression and when radixin-silenced cells were implanted into nude mice, tumor growth was significantly inhibited as compared to blank control cells or nonsense shRNA cells. In addition, microvessel density in the tumors was significantly reduced. Thrombospondin-1 (TSP-1) and E-cadherin were up-regulated in radixin- suppressed glioblastoma U251 cells. In contrast, MMP9 was down-regulated. Taken together, our findings suggest that radixin is involved in GBM cell migration and invasion, and implicate TSP-1, E-cadherin and MMP9 as metastasis-inducing factors.
Background: Rac3, a member of the Rac family of small guanosine triphosphatases (GTPases), regulates a variety of cell functions, including the organization of the cytoskeleton, cell migration, and invasion. Overexpression of Rac3 has been reported in several human cancers. However, the role of Rac3 in lung cancer (LC) has not been determined in detail. The purpose of this study was to investigate the effect of silencing of Rac3 expression in human LC cells and the consequences for cell survival. Materials and Methods: Lentivirus small hairpin RNA (shRNA) interference techniques were utilized to knock down the Rac3 gene. Gene and protein expression was quantified by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) and Western blotting. LC cell apoptosis was examined by annexin V-APC /propidium iodide staining. Results: Efficient silencing of Rac3 strongly inhibited A549 cell proliferation and colony formation ability, and significantly decreased tumor growth. Moreover, flow cytometry analysis showed that knockdown of Rac3 led to G2/M phase cell cycle arrest as well as an excess accumulation of cells in the G1 and S phase. Conclusions: Thus, functional analysis using shRNAs revealed a critical role for Rac3 in the tumor growth of LC cells. shRNA silencing of Rac3 could provide an effective strategy to treat LC.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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