Tissue reactions in gills of cultured red seabream, Pagrus major, toan epitheliocystis infection are described. Basophilic intracellular inclusions in gills contained prokaryotes, most probably a Chlamydia-like organisms according to morphological characteristic. A few types of tissue reaction were found around the inclusions: encapsulation, epithelial hyperplasia, lamellar fusion, and inflammation. It was considered that eosinophilic granule cells and macrophages might take part in defense reactions against this prokaryotic organism.
Eun-Ju Ko;Youri Lee;Young-Tae Lee;Hye Suk Hwang;Yoonsuh Park;Ki-Hye Kim;Sang-Moo Kang
IMMUNE NETWORK
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v.20
no.6
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pp.51.1-51.17
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2020
Respiratory syncytial virus (RSV) causes severe pulmonary disease in infants, young children, and the elderly. Formalin inactivated RSV (FI-RSV) vaccine trials failed due to vaccine enhanced respiratory disease, but the underlying immune mechanisms remain not fully understood. In this study, we have used wild type C57BL/6 and CD4 knockout (CD4KO) mouse models to better understand the roles of the CD4 T cells and cellular mechanisms responsible for enhanced respiratory disease after FI-RSV vaccination and RSV infection. Less eosinophil infiltration and lower pro-inflammatory cytokine production were observed in FI-RSV vaccinated CD4KO mice after RSV infection compared to FI-RSV vaccinated C57BL/6 mice. NK cells and cytokine-producing CD8 T cells were recruited at high levels in the airways of CD4KO mice, correlating with reduced respiratory disease. Depletion studies provided evidence that virus control was primarily mediated by NK cells whereas CD8 T cells contributed to IFN-γ production and less eosinophilic lung inflammation. This study demonstrated the differential roles of effector CD4 and CD8 T cells as well as NK cells, in networking with other inflammatory infiltrates in RSV disease in immune competent and CD4-deficient condition.
Exhaled nitric oxide (NO) has been extensively investigated as a noninvasive marker of airway inflammation in asthma. The increased NO expression induced by inflammatory mediators in airways can be monitored easily in exhaled air from asthmatic children. Based on the relationship between the increased NO expression and eosinophilic airway inflammation, fractional exhaled nitric oxide (FeNO) measurements become an important adjunct for the evaluation of asthma. In addition, the availability of portable devices makes it possible to measure FeNO more easily and frequently in the routine pediatric practice. Despite various confounding factors affecting its levels, FeNO can be applicable in diagnosing asthma, monitoring treatment response, evaluating asthma control, and predicting asthma exacerbations. Thus, although pulmonary function tests are the standard tools for objective measurements of asthmatic control, FeNO can broaden the way of asthma monitoring and supplement standard clinical asthma care guidelines.
Asthma is a chronic airway inflammatory disease characterized by reversible airway obstruction and airway hyperreactivity to various environmental stimuli, leading to recurrent cough, dyspnea, and wheezing episodes. Regarding inflammatory mechanisms, type 2/eosinophilic inflammation along with activated mast cells is the major one; however, diverse mechanisms, including structural cells-derived and non-type 2/neutrophilic inflammations are involved, presenting heterogenous phenotypes. Although most asthmatic patients could be properly controlled by the guided treatment, patients with severe asthma (SA; classified as a treatment-refractory group) suffer from uncontrolled symptoms with frequent asthma exacerbations even on regular anti-inflammatory medications, raising needs for additional controllers, including biologics that target specific molecules found in asthmatic airway, and achieving the precision medicine for asthma. This review summarizes the immunologic basis of airway inflammatory mechanisms and current biologics for SA in order to address unmet needs for future targets.
A dermal sarcoma was found in a freshwater, soft-shelled turtle Pelodiscus sinensis. The neoplasm consisted of proliferating fibrous tissue and extended from the dermis. The overlying epidermis was hyperplastic and partially folded. The deeper dermis and hypodermis contained three large, discrete necrotic foci of -10 mm diameter. Numerous eosinophilic granule cells and macro phages surrounded the necrotic areas. A mixed population of cells with nuclear pleomorphism was observed between the papillary layers of vessels. This area also had regions of different histological structures: (l) regularly arranged, spindle-shaped cells with compact nuclei in a fine-fibrillar matrix; (2) haphazardly arranged cells ($\leq$ 23 11m diameter) with ovoid, highly hypertrophic, faintly stained nuclei; and (3) cells (3.6-5.8 11m diameter) with irregularly shaped nuclei and marginal condensed chromatin in a myxomatous matrix. Some mitotic figures, binucleate cells, and multinucleate giant cells of up to 50 11m in length were also found. Flow cytometry of propidium iodide-stained cells yielded different histograms for the normal skin and the skin (primarily epidermis) and fibrous dermis of the tumor, indicating DNA heterogeneity in the dermal portion of the tumor. The ploidy indices for the dermal cells were 1.91 and 0.78, as compared to normal cells.
Eosinophil is an improtant leukocyte in the development of various inflammatory diseases. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) acts as a key regulator on monocyte movement, and activation of T cells and NK cells. However, the role of MCP-1 in eosinophils remains to be solved. In the present study, we examined the effect of MCP-1 on eosinophil migration, using human eosinophilic EoL-1 cells as an in vitro model of eosinophils. The surface expression of CCR2 in EoL-1 cells was little detected but MCP-1 strongly induced EoL-1 cell migration in a dose-dependent manner. Increased chemotactic activity due to MCP-1 was blocked by pertussis toxin, a $G_i/G_o$ protein inhibitor and U73122, a phospholipase C (PLC) inhibitor. These results suggest that MCP-1 activates $G_i/G_o$ protein and PLC and this signal pathway is involved in eosinphil movement. This finding supports the elucidation of pathogenic mechanism of eosinophilic inflammation such as asthma and atopic dermatitis.
Background/Aims: Sensitization to staphylococcal superantigens (SAgs) could contribute to asthma severity. However, its relevance with eosinophilic phenotype has not yet been clarified. This study aimed to investigate associations between serum specific IgE levels to SAg and eosinophilic airway inflammation in adult asthmatics. Methods: The serum specific IgE levels to 3 SAgs, including staphylococcal enterotoxin A (SEA) and B (SEB), and toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1) were measured by ImmunoCAP in 230 adult asthmatic patients and 50 healthy controls (HCs). Clinical characteristics and laboratory parameters, including serum total/free IgE, and 2 eosinophil-activation markers, eosinophil cationic protein (ECP), and eosinophil-derived neurotoxin (EDN), were analyzed according to blood eosinophil counts (BEC; 150 cells/µL) and serum specific IgE levels to 3 SAgs (0.35 kU/L). Results: Asthmatic patients showed higher serum specific IgE levels to 3 SAgs than HCs (p < 0.05 for all). The serum total/free IgE levels were significantly higher in asthmatics with positive IgE responses to 3 SAgs than those without (p < 0.05 for all). There were no significant differences in clinical parameters including age, asthma severity, comorbidities, or smoking according to IgE responses to 3 SAgs. Patients with positive IgE responses to SEB (not to SEA/TSST-1) had higher serum specific IgE levels to house dust mites and ECP/EDN as well as higher BEC with positive correlations between serum SEB-specific IgE levels and BEC/ECP/EDN (p < 0.05 for all). Conclusions: These findings suggest that serum SEB-specific IgE levels could contribute to eosinophil activation as well as IgE production in adult asthma.
Eosinophilic gastroenteritis, which shows characteristic eosinophilic inflammation, involves any part of the intestine from esophagus to colon. The immunopathogenesis is expected to be associated with IgE-mediated or non-IgE-mediated reaction, but the precise mechanism is not revealed yet. The clinical manifestation is variably dependent on the extent of eosinophilic infiltration. Usually the symptoms, such as abdominal pain, diarrhea, vomiting, wax and wane for a few months result in failure to thrive, which implicates the importance of early detection. Although the diagnosis is made through clinical and histopathologic evidences, we should suspect the illness in a case of anemia, hypoalbuminemia, and peripheral eosinophilia. Recently, we experienced a case of non-IgE-mediated eosinophilic colitis in a 11-year-old male who complained of diarrhea, right lower abdominal pain, body weight loss, was diagnosed with peculiar histopathologic finding of sigmoid colon specimens obtained by sigmoidoscopy.
Churg-Strauss syndrome is a rare form of systemic necrotizing vasculitis that occurs exclusively in patients with asthma, and is associated with blood and tissue eosinophilia. The classic pathology findings in the lung include a combination of eosinophilic pneumonia, granulomatous inflammation and necrotizing vasculitis. However, there are few reports of tracheobronchial mucosal lesions in Churg-Strauss syndrome. We report a case of Churg-Strauss syndrome with multiple tracheobronchial mucosal lesions in a 33-year-old man with a history of bronchial asthma and allergic rhinitis. He had been diagnosed with community acquired pneumonia at another hospital and was treated with antibiotics. However, the chest radiographic findings were aggravated and showed multifocal consolidations in the whole lung fields. He was transferred to the Asan Medical Center. Fiberoptic bronchoscopy revealed multiple nodular mucosal lesions of the trachea and bronchi. The histopathology of the mucosal lesions revealed necrotizing bronchial inflammation with eosinophilic infiltration. Video Assisted Thoracic Surgery was performed. The wedge resected lung tissue revealed chronic eosinophilic pneumonia that was consistent with Churg-Strauss syndrome. Methylprednisolone (1 mg/kg q 8 hr) was prescribed and his symptoms resolved gradually. The chest radiographic findings improved significantly, and a follow-up fiberoptic bronchoscopy performed eight days later showed that the tracheobronchial mucosal lesions had resolved. The patient was prescribed oral prednisolone for 20 months after discharge. Currently, the patient is not taking steroids and is being followed up.
Purpose: Eosinophilic colitis is a disease characterized by gastrointestinal symptoms, peripheral eosinophilia, eosinophilic infiltration of the colonic wall. The etiology and pathogenesis of this disease is not clear and it is considered to be idiopathic. This study aimed to ascertain the clinical features, treatment and prognosis of eosinophilic colitis in early infancy. Methods: We reviewed 6 infants retrospectively, presented with bloody stool in early infancy, who were diagnosed with eosinophilic colitis in Pusan National University Hospital between August 2002 and February 2004. Results: Five males and one female were included. The mean age when bloody stool was identified was $79.2{\pm}56.1$ days (10~145 days). All but one infant with atopic dermatitis did not have other allergic diseases. Nobody had a family history of allergic disease. No specific dietary history in infants and their mothers related to food allergy was identified. Peripheral eosinophilia (total WBC count $11,763{\pm}3,498/mm^3$, eosinophils $17.0{\pm}4.3%$, absolute eosinophil count $2,044{\pm}996/mm^3$) was observed in all infants. Colonoscopy in six infants revealed diffuse erythema, congestion and granulation pattern of mucosa in the rectosigmoid colon. Histopathologic findings of colononic biopsies showed chronic inflammation with severe eosinophilic infiltration in the mucosa. Two infants were treated with hydrolyzed casein-based formula and four infants with prednisolone. Gastrointestinal symptoms and peripheral eosinophilia resolved completely with prednisolone and partially with a hydrolyzed casein-based formula. Relapse was not observed during the follow-up period. Conclusion: Our study demonstrated that there is no evidence of a definite relationship between eosinophilic colitis and food-allergic disorders. Clinical course and prognosis of infantile form of eosinophilic colitis is very favorable and treatment with prednisone was effective.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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