Recently, acute toxic liver injury has been reported to be the most common cause of acute hepatitis. We witnessed one case of hepatic injury which suggested drug-induced hepatitis by herbal medication (Gamiyukgunja-tang). This patient, diagnosed cerebral infarction, was treated with herbal medication and physical therapy for improvement of right hemiparesis. In the course of treatment, this patient showed elevation of serum transaminase (ALT 129 IU/L, AST 150 IU/L), alkaline phosphatase (ALP 261 IU/L), and total bilirubin (2.0 IU/L), so we supposed toxic hepatitis by herbal medication. Saenggangeonbi-tang was administered for 8 days, ALT, AST, ALP, total bilirubin decreased within normal limits.
PZA에 의한 독성 간염은 약 2% 정도 보고되고 있으나 전격성 간염으로 진행하여 사망하는 경우는 드물게 보고되고 있다. 본 증례에서는 항결핵제에 의해 중증 독성 간염을 보였다가 회복된 후 저용량의 PZA을 재투여 하고 전격성 간염으로 진행하는 양상을 보였다. 이번 사례를 통해 저용량의 PZA를 투약시 전격성 간부전으로 진행하는 경우를 경험했고 항결핵제 투여시 면밀한 관찰이 필요하고 항결핵 약제 투여시 신중을 기울여야겠다.
Background: A previous study has shown that Euonymus alatus (EA) has an antidotic activities against inflammation, suggesting possibility that EA can exert this beneficial effects to liver injury by an initial protection against drug-induced hepatocyte demage. The present study was undertaken to evaluate the protective effect of EA-extract on experimentally induced hepatitis in ICR mice and to investigate some mechanisms responsible for its action. Methods: Water EA extract was used in this experiments. The mice received i.p. a dose of 700 mg/kg galactosamine (GalN) together with $5{\mu}g/kg$ of endotoxin (LPS), or received i.v. 12 mg/kg of concanavalin A (Con A). EA (4 mg/mouse) was administrated on day -2, -1 and 0 before induction of liver injury. Liver injury was assessed by measurement of serum alanin amino-transferase (SGPT) levels on 9 hr after GaIN.LPS, or 8 hr after con A administration. Results: Treatment with either GaIN or LPS alone did not cause hepatitis. However, simultaneous administration of GalN and LPS to mice resulted in LPS-dose dependent fulminant hepatitis. GaLN/LPS-induced liver injury was reduced when mice were given EA for 3 days before induction. This preventive effect of Ea was more prominent when EA was given by intraperitoneal route rather then by oral route. Pretreatment of EA or dexamethasone inhibited significantly $TNF{\alpha}$ production in GalL/LPS-injured mice. However, EA-treatment did not influence $TNF{\alpha}$-induced hepatitis in GalN-sensitized mice, suggesting that $TNF{\alpha}$ is likely to act as one of final mediators of endotoxin action and the protective effect of EA might be manifested chiefly by inhibition of endotoxin-induced $TNF{\alpha}$ production, not by blocking the $TNF{\alpha}$-action. Injection of Con A into mice evoked remarkable liver injury in a dose dependent fashion. This liver damage was reduced by EA-pretreatment. Dexamethasone significantly reduced both GalL/LPS-induced and Con A-induced liver damages, showing synergism with EA. However, indomethacin reduced only GalN/ LPS-induced hepatitis, not for Con A-induced hepatitis. Conclusion: These results led to the conclusion that EA may be able to contribute at least in part to prevent the drug-induced hepatotoxicity, and that its anti-hepatitis effects might be manifested directly by modulation of endogenous mediators, such as leukotriese D4, $TNF{\alpha}$ and free radical, and indirectly by regulation of immune mediated responses. Also these results suggested that EA could be developed as a potential antidotic agent.
Imatinib mesylate is currently used as the first-line treatment for metastatic gastrointestinal stromal tumors (GISTs). Imatinib-induced hepatotoxicity in patients with GIST is very rare. Its features vary from subclinical elevation of serum aminotransferase to clinically apparent acute hepatitis, which is associated with immunologic reactions. Imatinib-induced hepatotoxicity with autoimmune-like features can be treated by the discontinuation of imatinib mesylate and the administration of oral steroids. Here, we report a case of late-onset imatinib-induced hepatitis with autoimmune-like features in a patient with metastatic GIST, which was improved by oral corticosteroids.
Background : A report published by the National Institute of Toxicological Research (NITR) in January 2004 about toxic hepatitis in Korea contained the result of analysis on 55 cases of severe toxic hepatitis from 7 university hospitals for 8 months. NITR claimed that the extrapolated annual frequency of severe toxic hepatitis in Korea was 1904 cases per year. They also claimed that the most frequent etiology of severe toxic hepatitis were herbal medications and similar plant preparations (61.7%), contrasted with traditional therapeutic preparations and healthy foods (29.1%). I have investigated that report to be certain of the result because it is a very important subject for public health and society in Korea. Results : The NITR report has too many problems to have faith in its results. They include the following: 1. The report uses only 55 cases to estimate annual prevalence rate of severe toxic hepatitis in Korea. 2. There was a large regional preponderancy in the NITR report (2 cases in Seoul from a population of 10.17 million, 19 cases in Gwangju from a population of 1.4 million) 3. There was another preponderancy that selected much fewer cases caused by western medication (9.1%) than other reasons. 4. The NITR report used a modified scale than that officially recognized to diagnose toxic hepatitis. 5. There was a mistake using the scale to adapt the right indications. 6. They collected cases before beginning the study, although it was a prospective study. There was also not any questionnaire or other materials concerned with alcohol, drugs, or history of past liver disease. Conclusions : NITR is one of the important official arms of the government of Korea. Nevertheless, there is a severe problem in validity because of selection bias, uncertain accuracy, and insufficiency of raw materials in the report. Therefore it seems incorrect to generalize the results of the report and there is a lack of confidence in it as a national study publishing by the NITR.
Although there are a few reports concerning the hepatic injury of herbal medicine in western medicine, there is no reports concerning the hepatic injury of herbal medicine in oriental medicine. We experienced one case of the hepatic injury suggested toxic hepatitis (drug induced hepatitis) in the treatment of oriental medicine for cerebral infarction. We make a reports for the progress of treatment. One patient of Rt hemiparesis diagnosed cerebral infarction in Brain MRI was administered Taeumin Yuldahanso-tang, treated with physical therapy and improved in the state of Rt hemiparesis(Gr 2/3,4). In the course of treatment, the patient intermittently complained of general weakness, dizziness, pericephalic discomfort(頭不淸), nausea, both leg weakness so we changed Taeumin Yuldahanso-tang to Soyangin Dokwhaljiwhang-tang. Alter that, the patient complained of general weakness, abdominal discomfort, heat and fever($38.4^{\circ}C$). We recognized the elevated total bilirubin(1.7mg/dl), serum transaminase(AST534U/L ALT720U/L), serum gammg glutamyl transpepridase (GGT106mg/dl) and Alk phosphatase124U/L. In the abdominal ultrasonogram there is hepatomegaly (16.5cm). We supposed hepatic injury suggested toxic hepatitis(induced hepatitis) of herbal medicine. After we administered Saeng gan gunbi-tang for 2days and Alk phosphatase and GGT inadequately was elevated. After that, we stopped administering medicine and the serum transaminase, total bilirubin, serum gamma glutamyl transpeptidase and Alk phosphatase level was decreased. In the abdominal ultrasonogram there was no signal. In the case, we supposed that the changing Sasang constitution and Sasang herbal medicine may induce hepatic injury. We are suggesting the necessity of a test for the hepatic injury of herbal medicine.
Venlafaxine is among the most widely prescribed antidepressants. It is extensively metabolized to O-desmethylvenlafaxine via cytochrome P450 (CYP) 2D6. We report a case of acute toxic hepatitis resulting from venlafaxine in a 54-year-old woman with pain disorder. During venlafaxine treatment, laboratory tests revealed elevated liver enzymes with a maximum of 169 IU/L for aspartate transaminase (AST) and 166 IU/L for alanine transaminase (ALT). AST and ALT levels returned to normal after 6 days of discontinuation of venlafaxine. The patient was finally diagnosed with acute toxic hepatitis through liver biopsy. This case indicates the importance that clinicians should be aware of the hepatotoxicity of venlafaxine in practice.
Herbal remedies are enjoying a growing popularity in the world. But, we still pay few attention to the potential hepatotoxicity of herbal remedies, and there are only a few reports about that. We recently experienced a case of drug induced hepatitis caused by ingestion of Dyctamnus dasycarpus, one of herbs used for dermatologic disorders. The patient, a 38 year old woman, was admitted due to jaundice after ingestion of some herbal mixture containing Dyctamnus dasycarpus to treat her atopic dermatitis for 4 months. Other possible causes of liver injury were excluded by laboratory test and imaging studies, and we could find a report on similar cases caused by ingestion of Dyctamnus dasycarpus. During conservative treatment, elevated liver enzyme and total bilirubin level slowly returned to normal value. This case stresses the need to warn the potential hepatotoxicity of Dyctamnus dasycarpus, especially for a long time ingestion. So we suggest the necessity of toxicology screen at regular intervals during long time ingestion of herbal medicine, and further evaluation of the safety and toxicity of Dyctamnus dasycarpus.
Objectives: Hepatitis A is a typical acute hepatitis caused by hepatovirus, and then most patients recover easily without progression to chronic condition. However, certain cases have the risk of severe symptoms or even death. This case report presented a hepatitis A accompanied with pancreatitis, which had been completely recovered in a Korean medicine hospital. Case presentation: A 38-year woman had felt the malaise, mild chilling, muscle pain and abdominal discomfort for 10 days, which led her visit doctors and took anti-pyretic analgesics and digestants. The symptoms, especially epigastric pain and fatigue, became worse, and then she hospitalized in a Korean medicine hospital. Based on the drastic elevations of hepatic enzymes (aspartate transaminase 1,604 IU/L and alanine transaminase 2,825IU/L) with an anti-HAV IgM positive, she was diagnosed with hepatitis A. After bed rest and herbal drug treatment (CGX and Innae-Tang) for 5 days, the laboratory abnormalities and subjective symptoms had been improved gradually, except the upper gastric discomfort and pain. Those symptoms had anticipated the comorbidity with HAV-induced pancreatitis, supported by the high level of serum lipase release. Another 5-day hospitalized treatment improved all subjective symptoms and then the laboratory results were completely normalized including detection of anti-HAV IgG within 15 days after discharge. Conclusion: This study presented a typical hepatitis A accompanied with pancreatitis, which should be considered in diagnosis and management of hepatitis A.
Acute hepatitis is caused by virus, alcohol. toxins and drugs. Clinical symptoms of acute hepatitis are severe fatigue, jaundice, nausea, hepatomely, lymphadenopathy. We encountered two cases of acute hepatitis, one C type viral hepatitis and the other hepatitis by overuse of medicine. The symptoms of the latter are severe fatigue, petechia and heartburning. The symptoms of the latter are severe fatigue, nausea, dyspepsia, yellow urine and skin. We recognized that total bilirubin. direct bilirubin, serum transaminase, alkaline phosphatase and gamma glutamyl transferase were elevated. We treated both patients with herb medicine(Gagamsaenggan-tang). Gagamsaenggan-tang has been used to hepatic diseases and have been known to have beneficial effects. The patients' symptoms began to improve after about two weeks of treatment. After 3 weeks on medication, the clinical symptoms and liver function of two patients were improved.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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