This study was carried out to develop a new starter culture for the fermented meat products. Nine strains of lactic acid bacteria isolated from kimchi inhibited the growth of Listeria monocytogenes. Among these nine strains, three strains showing antimicrobial activities against Escherichia coil, Staphylococcus aureus and Vibrio paraphaemolyticus were selected for further study. Growth of the strains was inhibited in MRS broth containing 5% of NaCl at $21^{\circ}C$, but not at $32^{\circ}C$. Nitrite depletion ratio of the strains was above 70% after 48h incubation at $21^{\circ}C$, and above 90% after 48h at $32^{\circ}C$ in MRS broth containing $200\mu$g/ml of nitrite, Nitrite concentration of cured meats and ground meats was depleted from 87.6% to 92.3% and from 45.5 to 640.6% by addition of the selected strains for 24h at $32^{\circ}C$, respectively. Three strains were identified as Lactobacillus plantarum(N4) and Lactobacillus lactis ssp. lactis(N-7, an-8).
김치로부터 20종의 유산균을 분리하여 이들 중 6종은 Lactobacillus sake, 10종은 Leuconostocmesente-roides, 4종은 Lactobaillus plantarum으로 동정되었다. 이들 균주에 의하여 MRS 액체배지에 최종 농도가 250$\mu\textrm{g}$/$m\ell$가 되도록 첨가한 아질산염을 소모시키는 능 력을 시험한 결과 아질산염 소모율은 시험된 모든 온도 조건에서 L. plantarum, L. sake, L. mesenteroides 순서로, 성장 온도가 상승함에 따라 높았다. 특히 공시 L. Plantarum은 시험 된 모든 온도 조건에서 성장하는 중에 대부분의 아질산염을 소모시켰다. 그러나 온도에 대 한 적응성에 기인하여 L. plantarum은 15와 2$0^{\circ}C$에서 2일과 1일의 유도기간을 요하였으며, L. sake는 15$^{\circ}C$와 2$0^{\circ}C$에서 모두 1일의 유도기간을 요하였다. 반면 L. mesenteroides는 시험된 모든 온도 영역에서 유도기간을 요구하지 않았다.
Objective : The aim of this research was to investigate the depressive effect of acupuncture on Gangap-point and depletion on Taech'u-point in stroke patients. Methods : We measured the blood pressure of the patients who were admitted in the Oriental Medical hopital of Dongeui medical center from 21. Oct. 2001. to 20. Jan. 2002. 19 stroke patients were devided into two groups. 12 patients were treated by acupunctured on Gangap-point. The other 7 patients were treated by depletion on Taech'u-point. The activity of daily living was measured. If systolic blood pressure was over 160 mmHg or diastolic blood pressure was over 90 mmHg, acupunctured on Gangap-point and depletion on Taech'u-point were performed. Then 30minutes and 60minutes later, systolic, diastolic blood pressure and pulse rates were measured Results : After 30 minute treatment. both acupuncture on Gnagap-point and depletion on Taech'u-point significantly depressed the systolic blood pressure. After 60 minute treatment. only depletion on Taech'u-point were statistically significant in depressing the systolic blood pressure. Pulse rates were not significantly changed. Conclusion : These results suggest that depletion on Taech'u-point is more effective in depressing the systolic blood pressure than acupuncture on Gnagap-point.
Silibinin is the major active component of silymarin, extracted from the medicinal plant Silybum marianum. Silibinin has potent antibacterial activity; however, the exact mechanism underlying its activity has not been elucidated. Here, we investigated the novel mechanism of silibinin against Escherichia coli. Time-kill kinetic assay showed that silibinin possess a bactericidal effect at minimal inhibitory concentration (MIC) and higher concentrations (2-and 4-fold MIC). At the membrane, depolarization and increased intracellular $Ca^{2+}$ levels were observed, considered as characteristics of bacterial apoptosis. Additionally, cells treated with MIC and higher concentrations showed apoptotic features like DNA fragmentation, phosphatidylserine exposure, and caspase-like protein expression. Generally, apoptotic death is closely related with ROS generation; however, silibinin did not induce ROS generation but acted as a scavenger of intracellular ROS. These results indicate that silibinin dose-dependently induces bacterial apoptosis-like death, which was affected by ROS depletion, suggesting that silibinin is a potential candidate for controlling bacteria.
Mitochondrial dysfunction is closely associated with reactive oxygen species (ROS) generation and oxidative stress in cells. On the other hand, modulation of the cellular antioxidant defense system by changes in the mitochondrial DNA (mtDNA) content is largely unknown. To determine the relationship between the cellular mtDNA content and defense system against oxidative stress, this study examined a set of myoblasts containing a depleted or reverted mtDNA content. A change in the cellular mtDNA content modulated the expression of antioxidant enzymes in myoblasts. In particular, the expression and activity of glutathione peroxidase (GPx) and catalase were inversely correlated with the mtDNA content in myoblasts. The depletion of mtDNA decreased both the reduced glutathione (GSH) and oxidized glutathione (GSSG) slightly, whereas the cellular redox status, as assessed by the GSH/GSSG ratio, was similar to that of the control. Interestingly, the steady-state level of the intracellular ROS, which depends on the reciprocal actions between ROS generation and detoxification, was reduced significantly and the lethality induced by $H_2O_2$ was alleviated by mtDNA depletion in myoblasts. Therefore, these results suggest that the ROS homeostasis and antioxidant enzymes are modulated by the cellular mtDNA content and that the increased expression and activity of GPx and catalase through the depletion of mtDNA are closely associated with an alleviation of the oxidative stress in myoblasts.
생쥐 대식세포의 감염균 치사활성과 종양 치사활성에 미치는 Polyamine 생합성 억제의 영향을 알아보기 위하여 ornithine의 억제제인 $\alpha$ -Difluoromethylomithine (DFMO)과 S-adenosylmethionine decarboxylase의 억제제인 methylhlyoxal bis(guanylhydrazone)(MGBG)을 in vitro 또는 in vivo에서 처리하였다. 대시세포의 감염균 치사활성의 지표로서 화학발광(chemiluminescence)과 nitroblue tetrazolium(NBT)의 환원정도를 측정한 결과, 염증유발물질인 thioglycollate(TG)와 세균이 세포내 독소인 liopopolysac- charide(LPS)를 주사하였거나 BCG를 감염시킨 후 측정된 화학 발광의 수준은 TG, LPS, BCG의 순으로 증가하였다. 그러나 이런 화학발생의 수준은 DFMO를 경구투여 하였을 때 전체적으로 감소하였고, 이 세포에 의한 NBT 환원정도 또한 DFMO와 MGBG의 in vitro 처리에 의하여 감소되었다. 한편 BDG로 활성화시킨 대식세포의 종양 괴사인자분비에 의한 종양치사 및 종양세포와의 부착에 의한 직접적 치사정도를 측정한 결과, polyamine생합성억제제의 처리농도를 증가시킴에 따라 그 정도는 감소하였지만, 외부에서 polyamine인 putrescene을 처리 하였을 때 회복되었다. 위의 결과로부터 대식세포내의 polyamine 생합성은 이 세포의 최적 활성화와 과정에 필요한 것으로 생각된다.
The purpose of this study was to investigate the relationship between iron deficiency without anemia and physical performance in healthy women aged 20-21 yrs. Ten subjects with normal iron stores (serum ferritin $\geq$ 12$\mu\textrm{g}$/L: iron-sufficient group) and 11 subjects with iron depletion without anemia (serum ferritin < 12 $\mu\textrm{g}$/L and serum hemoglobin > 120 g/L: iron-depleted group) were chosen from a group of 50 women and were given physical-performance tests, including determinations of maximum oxygen consumption (VO$_2$ max) and ventilatory threshold. Iron status assessment included determination of hemoglobin, hematocrit, seam ferritin, total iron-binding rapacity, serum iron and transferrin saturation values. Dietary iron intake was assessed based on seven-day food intake records written by the subjects. Physical activity level was estimated by frequency questionnaires and two-week physical activity records were compiled daily by the subjects. Blood ferritin concentration was significantly lower in the iron-depleted group than in the iron-sufficient group (p < 0.05). However, other variables showing iron status was not different between the groups. There were no significant differences in body size, body composition and physical activity levels between the groups. Daily dietary iron, total protein and animal protein intakes of the iron-sufficient group were significantly higher than those of the iron depleted group. However, no differences were found in the amount of dietary vitamin C and fiber between the groups. The values for VO$_2$max and VO$_2$max corrected with weight or fat-free mass were not different between the groups. However, the ventilatory threshold was significantly higher in the iron sufficient group than in the iron-depleted group. The lower ventilatory threshold in the iron-depleted group suggests that iron depletion without anemia could diminish aerobic physical performance in young women. In addition, a significant correlation of physical performance to serum fferritin level was shown only in the iron depleted group.
A neurotoxin, 6-hydroxydopamine (6-OHDA) has long been used to form a Parkinson's disease (PD) model by inducing the lesion in catecholaminergic pathways, particularly the nigrostriatal dopamine (DA) pathway. Whereas l-deprenyl, a selective inhibitor of monoamine oxidase (MAO) type B, is now widely used in the treatment of PD, the precise action mechanism of the drug remains elusive. In this study, we investigated whether l-deprenyl shows protective effect against the DA depletion induced by 6-OHDA in rat brain, and against 6-OHDA-induced neurotoxicity and oxidative stress in catecholaminergic neuroblastoma SH-SY5Y cells that are known to lack MAO-B activity. Pretreatment of l-deprenyl significantly enhanced the striatal DA, 3,4-dihydroxyphenylacetic acid, homovanilic acid, and 3-methoxytyramine levels compared to the untreated 6-OHDA-lesioned rat, indicating that l-deprenyl pretreatment prevents 6-OHDA-induced depletion of not only striatal dopamine but also its metabolites. Treatment of 6-OHDA for 24hrs decreased the cell viability and increase the generation of ROS in dose-dependent manners. We further investigated whether caspase activity is involved in the action of l-deprenyl. Treatment of l-deprenyl $(0.1\~100{\mu}M)$ did not produce any changes in 6-OHDA-induced cleavage of poly (ADP-ridose) polymerase in SH-SY5Y cells. Our results suggest that the neuroprotective effect of l-deprenyl against 6-OHDA is due to its increased scavenger activity, but independent of inhibition of MAO-B or caspase-3 activation.
The expression of BCL-2 interacting cell death suppressor (BIS), an anti-stress or anti-apoptotic protein, has been shown to be regulated at the transcriptional level by heat shock factor 1 (HSF1) upon various stresses. Recently, HSF1 was also shown to bind to BIS, but the significance of these protein-protein interactions on HSF1 activity has not been fully defined. In the present study, we observed that complete depletion of BIS using a CRISPR/Cas9 system in A549 non-small cell lung cancer did not affect the induction of heat shock protein (HSP) 70 and HSP27 mRNAs under various stress conditions such as heat shock, proteotoxic stress, and oxidative stress. The lack of a functional association of BIS with HSF1 activity was also demonstrated by transient downregulation of BIS by siRNA in A549 and U87 glioblastoma cells. Endogenous BIS mRNA levels were significantly suppressed in BIS knockout (KO) A549 cells compared to BIS wild type (WT) A549 cells at the constitutive and inducible levels. The promoter activities of BIS and HSP70 as well as the degradation rate of BIS mRNA were not influenced by depletion of BIS. In addition, the expression levels of the mutant BIS construct, in which 14 bp were deleted as in BIS-KO A549 cells, were not different from those of the WT BIS construct, indicating that mRNA stability was not the mechanism for autoregulation of BIS. Our results suggested that BIS was not required for HSF1 activity, but was required for its own expression, which involved an HSF1-independent pathway.
Dongkeun Park;Youngim Yu;Ji-hyung Kim;Jongbin Lee;Jongmin Park;Kido Hong;Jeong-Kon Seo;Chunghun Lim;Kyung-Tai Min
Molecules and Cells
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제46권6호
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pp.374-386
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2023
Thermal stress induces dynamic changes in nuclear proteins and relevant physiology as a part of the heat shock response (HSR). However, how the nuclear HSR is fine-tuned for cellular homeostasis remains elusive. Here, we show that mitochondrial activity plays an important role in nuclear proteostasis and genome stability through two distinct HSR pathways. Mitochondrial ribosomal protein (MRP) depletion enhanced the nucleolar granule formation of HSP70 and ubiquitin during HSR while facilitating the recovery of damaged nuclear proteins and impaired nucleocytoplasmic transport. Treatment of the mitochondrial proton gradient uncoupler masked MRP-depletion effects, implicating oxidative phosphorylation in these nuclear HSRs. On the other hand, MRP depletion and a reactive oxygen species (ROS) scavenger non-additively decreased mitochondrial ROS generation during HSR, thereby protecting the nuclear genome from DNA damage. These results suggest that suboptimal mitochondrial activity sustains nuclear homeostasis under cellular stress, providing plausible evidence for optimal endosymbiotic evolution via mitochondria-to-nuclear communication.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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