Tumor therapy using cytokines has been developed for last two decades. Several recombinant cytokines and tumor cell vaccines produced by cytokine gene transfer have been in clinical trials, but several side effects hamper routine clinical applications. Many cytokines are originally expressed as membrane-bound form and then processed to secretory form exerting paracrine effects. Though functional differences of these two types of cytokines are elusive yet, the membrane-bound form of cytokine may exert its effects on restricted target cells as a juxtacrine, which are in physical contacts. With the efforts to improve antitumor activities of cytokines in cancer patients, developing new strategies to alleviate life-threatening side effects became an inevitable goal of tumor immunologists. Among these, tumor cell vaccines expressing cytokines as membrane-bound form on tumor cell surface have been developed by genetic engineering techniques with the hope of selective stimulation of the target cells that are in cell-to-cell contacts. In this review, recent progress of tumor cell vaccines expressing membrane-bound form of cytokines will be discussed.
Cytokines are the main regulatory molecules of not only immune system but also sleep system. Research on the role of cytokines on sleep has greatly been expanding since the first report of sleep-promoting effects of interleukin-1, the first cytokine molecule. Interleukin-1 and tumor necrosis factor are most widely studied among various cytokines. Studies over about twenty years demonstrate that most cytokines promote sleep but several cytokines inhibit sleep. Slow wave sleep is the main part that cytokines have effects on. Besides normal sleep physiology, cytokines have more major roles on pathophysiology of various sleep disorders. Obstructive sleep apnea is the representative sleep disorder that shows how deeply cytokines are involved in their pathophysiologic mechanisms of sleep disorders. Though there are many controversial issues on this topic, more mysterious part of normal sleep physiology and sleep disorders will be revealed in near future through thorough studies on sleep and cytokine.
Immunological imbalance eventually results in the development of various diseases. A typical example is an imbalance of cytokines with immunomodulatory abilities. In this paper, we propose a two-variable delay model to anti-pro-inflammatory cytokine therapy for autoimmune diseases, which are caused by an imbalance between the pro and anti-inflammatory cytokines. The interaction between pro- and anti-inflammatory cytokines were modeled mathematically to investigate the relevance of cytokines in disease processes. The delay time was estimated to maintain the stability of a biologically important steady state. In particular, the effects of delay with anti-pro-inflammatory cytokines therapy in autoinflammatory diseases were studied.
The effect of chitosan oligosaccharide (COS, 1 kDa${\gamma}$, 10 ng/ml IL-$1{\alpha}$, and 25 ng/ml TNF-${\alpha}$) in HT-29 cells. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression induced by these cytokines was inhibited by COS. COS pretreatment inhibited the invasiveness of cytokines-treated HT-29 cells through Matrigel-coated membrane in a dose-dependent manner. COS also inhibited cytokines-induced matrix metalloproteinase (MMP)-2 activity. This study shows that proinflammatory cytokines induce NO production, iNOS expression, and invasiveness of human colorectal adenocarcinoma HT-29 cells. COS pretreatment inhibited cytokines-mediated NO production, iNOS expression, and invasiveness of HT-29 cells. These results provide sufficient information for the further development of COS as an antitumor metastatic agent for the treatment of colon cancer.
Background: Salvia miltiorrhiza (SM) has been used to treat inflammatory diseases including edema and arthritis; however, the anti-inflammatory mechanism of SM action remains unresolved. Methods: The effects of an ethanol extract of SM (ESM) on pro-inflammatory cytokines such as TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, IL-6, and NO, and on anti-inflammatory cytokines including IL-4, IL-10, TGF-${\beta}$, and IL-1Ra have been studied in an attempt to elucidate the anti-inflammatory mechanism in murine macrophages. Results: ESM inhibited the production of pro-inflammatory cytokines via down-regulation of gene and protein expression whereas it increased the anti-inflammatory cytokines. Furthermore, ESM inhibited the expression of the chemokines, RANTES and CX3CL1, as well as of inflammatory mediators such as TLR-4 and $11{\beta}$-HSD1. Conclusion: These results indicated that the regulatory effects of ESM may be mediated though the suppression of pro-inflammatory cytokines as well as the induction of anti-inflammatory cytokines. Consequently, we speculate that ESM has therapeutic potential for inflammation-associated disorders.
Cytokines that bind to and signal through the gp130 co-receptor subunit include interleukin (IL)-6, IL-11, oncostatin M (OSM), leukemia inhibitory factor (LIF), cardiotrophin-1 (CT-1), and ciliary neutrophic factor (CNTF). Apart from contributing to inflammation, gp130 signalling cytokines also function in the maintenance of bone homeostasis. Expression of each of these cytokines and their ligand-specific receptors is observed in bone and joint cells, and bone-active hormones and inflammatory cytokines regulate their expression. gp130 signalling cytokines have been shown to regulate the differentiation and activity of osteoblasts, osteoclasts and chondrocytes. Furthermore, cytokine and receptor specific gene-knockout mouse models have identified distinct roles for each of these cytokines in regulating bone resorption, bone formation and bone growth. This review will discuss the current models of paracrine and endocrine actions of gp130-signalling cytokines in bone remodelling and growth, as well as their impact in pathologic bone remodelling evident in periodontal disease, rheumatoid arthritis, spondylarthropathies and osteoarthritis.
Brain insults, including neurotrauma, infection, and perinatal injuries such as hypoxic ischemic encephalopathy, generate inflammation in the brain. These inflammatory cascades induce a wide spectrum of cytokines, which can cause neuron degeneration, have neurotoxic effects on brain tissue, and lead to the development of seizures, even if they are subclinical and occur at birth. Cytokines are secreted by the glial cells of the central nervous system and they function as immune system mediators. Cytokines can be proinflammatory or anti-inflammatory. Interleukin (IL)-$1{\beta}$ and IL-8 are proinflammatory cytokines that activate additional cytokine cascades and increase seizure susceptibility and organ damage, whereas IL-1 receptor antagonist and IL-10 act as anti-inflammatory cytokines that have protective and anticonvulsant effects. Therefore, the immune system and its associated inflammatory reactions appear to play an important role in brain damage. Whether cytokine release is relevant for the processes of epileptogenesis and antiepileptogenesis, and whether epileptogenesis could be prevented by immunomodulatory treatment should be addressed in future clinical studies. Furthermore, early detection of brain damage and early intervention are essential for the prevention of disease progression and further neurological complications. Therefore, cytokines might be useful as biomarkers for earlier detection of brain damage in high-risk infants.
Purpose: Cytokines have widespread and potent effects across the life span. This study was carried out to understand about cytokines that influence nursing research and practice. Method: Journal publications rewied include cytokine topics on CINAHL and Korean nursing research from January 2000 to December 2006. Result: In this study, the specific and numerical expression of for the level of Cytokines as a physiological factor related to the disease clearly provides the patient's disease mechanism and manifestation of the symptoms. Also, it can be the basise of nursing research and evidence-based nursing intervention. Conclusion: The practical use of Cytokines has to be considered to set up the direction of the nursing research and the study of the standard manual of Cytokines is continuously required.
Hye Young Kim;Dongjin Jeong;Ji Hyung Kim;Doo Hyun Chung
IMMUNE NETWORK
/
제24권1호
/
pp.6.1-6.17
/
2024
The intricate role of innate type-2 cytokines in immune responses is increasingly acknowledged for its dual nature, encompassing both protective and pathogenic dimensions. Ranging from defense against parasitic infections to contributing to inflammatory diseases like asthma, fibrosis, and obesity, these cytokines intricately engage with various innate immune cells. This review meticulously explores the cellular origins of innate type-2 cytokines and their intricate interactions, shedding light on factors that amplify the innate type-2 response, including TSLP, IL-25, and IL-33. Recent advancements in therapeutic strategies, specifically the utilization of biologics targeting pivotal cytokines (IL-4, IL-5, and IL-13), are discussed, offering insights into both challenges and opportunities. Acknowledging the pivotal role of innate type-2 cytokines in orchestrating immune responses positions them as promising therapeutic targets. The evolving landscape of research and development in this field not only propels immunological knowledge forward but also holds the promise of more effective treatments in the future.
Alexandra A. Wolfarth;Swati Dhar;Jack B. Goon;Ugonna I. Ezeanya;Sara Ferrando-Martínez;Byung Ha Lee
IMMUNE NETWORK
/
제22권1호
/
pp.5.1-5.22
/
2022
The approval of immunotherapies such as checkpoint inhibitors (CPIs), adoptive cell therapies and cancer vaccines has revolutionized the way cancer treatment is approached. While immunotherapies have improved clinical outcome in a variety of tumor types, some cancers have proven harder to combat using single agents, underscoring the need for multi-targeted immunotherapy approaches. Efficacy of CPIs and cancer vaccines requires patients to have a competent immune system with adequate cell numbers while the efficacy of adoptive cellular therapy is limited by the expansion and persistence of cells after infusion. A promising strategy to overcome these challenges is combination treatment with common gamma-chain cytokines. Gamma-chain cytokines play a critical role in the survival, proliferation, differentiation and function of multiple immune cell types, including CD8 T-cells and NK cells, which are at the center of the anti-tumor response. While the short halflife of recombinant cytokines initially limited their application in the clinic, advancements in protein engineering have led to the development of several next-generation drug candidates with dramatically increased half-life and bioactivity. When combining these cytokines with other immunotherapies, strong evidence of synergy has been observed in preclinical and clinical cancer settings. This promising data has led to the initiation of 70 ongoing clinical trials including IL-2, IL-7, IL-15 and IL-21. This review summarizes the recent advancements of common gamma-chain cytokines and their potential as a cancer immunotherapy.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.