Park, Si-Deok;Lee, Geum-Hong;Lee, Young-Sun;Kwon, Young-Kyu;Park, Jong-Hyun;Choi, Sun-Mi;Shin, Sang-Woo
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.21
no.2
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pp.414-424
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2007
Adenophorae Radix (AR), Liriopis Tuber (LT), Dendrobii Monile (DM), Polygonati Officinalis (PO), Polygonati Rhizoma (PR) have been used to treated a variety condition/diseases in traditional oriental medicine. The present study was conducted to investigate the immunmodulatory effects of the water-extracted AR, LT, DH, PO and PR. In spleen cell proliferation assay, DH was significantly enhanced mitogenic activity compared with control group. In RT-PCR, DH ad PO induced IL-2 and IFNr cytokine gene expression in mouse spleen cells. Methotrexate(MTX), immune supression agent, was significantly inhibited mouse spleen cell proliferation(1600 mg/ml). In spite of MTX treatement, DH and PO sustained the spleen cell proliferation, In the flow cytometry analysis, DH stimulated mouse spleen cells showed an increase in B-cell phenotype (CD45R/B220). The water-extracted DH and PO inhibited NO production and iNOS expression in LPS-stimulated RAW 264.7 macrophage cell. DH induced IL-2 and IFNg gene expression in human peripheral mononuclear cells. The GC-MS analysis show that the main component of water-extracted DH was b-Nitroethyl alcohol. The main components of water-extracted PO were Dipirartril-tropico, Methyl sulfoxide and Demsodrox. These data suggest that among these extracts, DH has a protective effcet of immune suppression caused by MTX. DH may be enhance cellular and humoral immune response by the regulation of cytokine gene expression, NO production and B cell production.
Jung, Myung-Gi;Do, Gyeong-Min;Shin, Jae-Ho;Ham, Young Min;Park, Soo-Yeong;Kwon, Oran
Nutrition Research and Practice
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v.7
no.6
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pp.460-465
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2013
The hepatoprotective activity of Acanthopanax koreanum Nakai extract (AE) was investigated against D-Galactosamine/Lipopolysaccharide (D-GalN/LPS)-induced liver failure rats compared with that of acanthoic acid (AA) isolated from AE. Although D-GalN/LPS (250 mg/kg body weight/$10{\mu}g/kg$ body weight, i.p.) induced hepatic damage, pretreatments with AE (1 and 3% AE/g day) and AA (0.037% AA, equivalent to 3% AE/g day) alleviated the hepatic damage. This effect was the result of a significant decrease in the activity of alanine transaminase. Concomitantly, both the nitric oxide and IL-6 levels in the plasma were significantly decreased by high-dose AE (AE3) treatment compared to the GalN/LPS control (AE0). This response resulted from the regulation of pro-inflammatory signaling via a decrease in TLR4 and CD14 mRNA levels in the liver. While a high degree of necrosis and hemorrhage were observed in the AE0, pretreatment with AE3 and AA reduced the extent of hepatocyte degeneration, necrosis, hemorrhage and inflammatory cell infiltrates compared to the AE0. In conclusion, these results suggest that especially high-dose AE are capable of alleviating D-GalN/LPS-induced hepatic injury by decreasing hepatic toxicity, thereby mitigating the TLR 4-dependent cytokine release. The anti-inflammatory effect of AE could be contributing to that of AA and AE is better than AA.
Bovine lactoferrin is well known as biological activator in defense mechanism related some cells. In this study, we was investigated about the immune modulator as a role of lactoferrin through the transcriptional regulation of genes associated with hypersensitivity such as allergy, athma and inflammatory disease. Effects of inflammatory reaction of bovine lactoferrin was carried out by RT-PCR analysis from isolated total RNA treated with lactoferrin 0, 10, 50, 100, 500 ${\mu}g/mL$ and PMA 100 ng/mL. The expression of the TYROBP, PITPNA, IL-10, SLP1, DC-stamp and ICAM-1 mRNA were increased by synergy effect of bovine lactoferrin and PMA. The results of RT-PCR showed that bovine lactoferrin and PMA had an effect of immune modulator by enhancement of TYROBP, PITPNA, SLP1, DC-stamp, IL-10 and ICAM-1 gene transcription in U937, Mutz-3 and NK92 cells, respectively. Bovine lactoferrin showed a potential of biological function which could be used for industrial applications as a material of food and pharmaceutical.
Objective: The fallopian tubes play a critical role in the early events of fertilization. The rapid innate immune defense is an important part of the fallopian tubes. Toll-like receptor 3 (TLR3), as a part of the innate immune system, plays an important role in detecting viral infections. In this basic and experimental study, the effect of sex hormones on the function of TLR3 in the OE-E6/E7 cell line was investigated. Methods: The functionality of TLR3 in this cell line was evaluated by cytokine measurements (interleukin [IL]-6 and IL-1b) and the effects of sex hormones on TLR3 were tested by an enzyme-linked immunosorbent assay kit. Additionally, TLR3 small interfering RNA (siRNA) and a TLR3 function-blocking antibody were used to confirm our findings. Results: The production of IL-6 significantly increased in the presence of polyinosinic-polycytidylic acid (poly(I:C)) as the TLR3 ligand. Using a TLR3-siRNA-ransfected OE-E6/E7 cell line and function-blocking antibody confirmed that cytokine production was due to TLR3. In addition, 17-${\beta}$ estradiol and progesterone suppressed the production of IL-6 in the presence and absence of poly(I:C). Conclusion: These results imply that sex hormones exerted a suppressive effect on the function of TLR3 in the fallopian tube cell line when different concentrations of sex hormones were present. The current results also suggest that estrogen receptor beta and nuclear progesterone receptor B are likely to mediate the hormonal regulation of TLR3, as these two receptors are the main estrogen and progesterone receptors in OEE6/E7 cell line.
Previous studies have suggested that rice bran oil (RBO), an edible oil from the byproducts of rice milling, has anti-inflammatory effects in inflammation inducing macrophages, known as M1 subsets. Yet the effects of RBO on the counterpart M2 subsets, the "healing" macrophages, were poorly investigated to date. In this regard, recent studies on the molecular/cellular anti-inflammatory mechanisms of dietary components have demonstrated that mitochondrial respiration contributes to macrophage functioning. Therefore, the current study examined whether RBO regulates cytokine secretion by modulating mitochondrial metabolism in wound healing M2 subsets. Palm oil (PO), enriched with medium-chain fatty acids, served as a positive control. C57BL/6 mice were fed a diet containing either corn oil (CO), PO or RBO for 4 weeks, followed by purification of bone marrow-derived macrophages (BMDM) from their tibias and femurs. Cells were further polarized to M2-BMDM, and the expression of M2 marker (CD206) on cellular surfaces were not affected by dietary intervention. In addition, the secretion of anti-inflammatory cytokine (IL-10) in the culture supernatant was not affected by dietary lipids. Oxygen consumption rate, the indicator of mitochondrial respiration in M2-BMDM was not regulated by RBO intervention and PO treatment. Taken together, this study imply that RBO did not intervene both the regulation of inflammatory responses and mitochondrial respiration in M2 macrophages.
Purpose: This study was performed to evaluate the anti-inflammatory effect of Manbunbang extract (MBB). Methods: In order to understand the mechanism of anti-inflammatory effect of MBB, expression of cytokines and its levels in RAW 264.7 cell lines, as well as changes of cytokine gene expressions in serum, spleen, and liver tissues in acute inflammation induced mouse model were investigated. Results: 1. MBB significantly suppressed the expression levels of IL-1${\beta}$, TNF-${\alpha}$ and COX-2 mRNAs at 100 and 50 ${\mu}$g/m${\ell}$ concentrations, and IL-6 and NOS-II genes at 100, 50 and 10 ${\mu}$g/m${\ell}$ concentrations in RAW 264.7 cell lines, compared to those of the control. 2. MBB significantly reduced the production level of IL-$1{\beta}$, IL-6 and TNF-${\alpha}$ at 100 and 50 ${\mu}$g/m${\ell}$ concentrations in RAW 264.7 cell lines compared the those of the control. 3. MBB significantly reduced the production of IL-1${\beta}$, IL-6 and TNF-${\alpha}$ levels in sera of acute inflammation induced mice. 4. MBB significanlty suppressed the expression level of IL-1${\beta}$, TNF-${\alpha}$ mRNA in spleen tissues as well as IL-6 mRNA in liver tissues in acute inflammation induced mice. Conclusion: From the results above, anti-inflammatory effect of MBB through its immune regulation could be experimentally explained. Wide treatment of inflammatory diseases such as pelvic inflammation using MBB are recommended.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.22
no.4
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pp.856-862
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2008
The purpose of this study was to evaluate the effect of Samsoeum(SSE) on cytokine regulation of mouse T cells. The proliferation of mouse CD4 T cells under the influence of SSE extract was measured. When mouse CD4 T cell were stimulated with anti-CD3 and anti-CD28 in various concentrations of SSE extract, it increased proliferation of CD4 cells by 30% in $50{\mu}g/m{\ell}$ concentration. The proliferation of CD4 cells increased in $100{\mu}g/m{\ell}$ and $200{\mu}g/m{\ell}$. Treatment of CD4+ T cells stimulated by anti-CD3e and anti-CD28 with SSE resulted in reduction of $IFN-{\gamma}$ and IL-4 levels. SSE has dose-dependent inhibitory effect on $IFN-{\gamma}$ and decreased IL-4 by 70% at 50, $200{\mu}g/m{\ell}$. Oral administration of SSE resulted in increase of CD8+ T cell population in Balb/c mice by 8%. CD4+ T cells under Th1/Th2 polarizing conditions for 3 days with SSE resulted in decrease of $IFN-{\gamma}$ level in Th1 cells by 44% and increase of IL-4 level in Th2 cells by 60%. Experimental results of this study show that SSE induces mouse T-cell to transform into Th2, and increases T-cell population and activation.
Acne is a chronic inflammatory disease outbreak in the sebaceous glands within the hair follicle. The proliferation of Propionibacterium acnes (P. acnes) causes monocytes to stimulate secretion of inflammatory cytokines. A number of studies proposed the inhibitory effects of P. acnes-mediated inflammation by several natural extracts. However, studies on the effect of Eurya persicifolia Gagnep. (E. persicifolia) extracts on the inflammatory responses by P. acnes have not been explored yet. In this study, we investigated the anti-inflammatory effect of E. persicifolia extract in the inflammatory reactions induced by P. acnes. We found that E. persicifolia extract successfully diminished the expression levels of inflammatory mediators such as IL-$1{\beta}$, IL-6, TNF-${\alpha}$, and iNOS in P. acnes-activated mouse macrophage RAW 264.7 cells. We found that the immunosuppressive effect of E. persicifolia extract in the P. acnes-activated inflammatory signaling is mediated by the regulation of NF-${\kappa}B$ transcriptional activation, which is a key regulator of inflammatory cytokine expression. Our results suggest that E. persicifolia extract held potentials for the treatment of P. acnes by suppressing NF-${\kappa}B$ signaling pathways.
Objectives : Tetramethylpyrazine (TMP) is an active ingredient in Ligusticum wallichii and has a wide range of neuroprotection effects. This study investigated anti-neuroinflammatory effect of TMP on brain regions in intracerebroventricular (i.c.v.) lipopolysaccharide (LPS)-treated C57BL/6 mice. Methods : TMP was administered intraperitoneally at doses of 10, 20, and 30 mg/kg at 1 h prior to LPS (3 mg/kg) i.c.v. injection. mRNA level of pro-inflammatory cytokines, including tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$), interleukin (IL)-$1{\beta}$ and IL-6, was measured in the cerebral cortex, hippocampus, and hypothalamus tissue using real-time polymerase chain reaction at 24 h after the LPS injection. Cyclooxygenase-2 (COX-2) positive cells in the hypothalamus was also observed using immunohistochemistry at 24 h after the LPS injection. Results : At a dose of 30 mg/kg TMP significantly attenuated up-regulation of TNF-${\alpha}$ and IL-$1{\beta}$ mRNA in the cerebral cortex and IL-$1{\beta}$ mRNA in the hippocampus. In the hypothalamus, doses of 20 mg/kg and 30 mg/kg TMP significantly attenuated up-regulation of TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, and IL-6 mRNA induced by the LPS injection. In addition, TMP (30 mg/kg) significantly reduced the number of COX-2 positive cells in the hypothalamus. Conclusion : These results indicate that TMP has an anti-inflammatory effect on neuroinflammation, especially in the hypothalamus, induced by LPS i.c.v. injection and suggest that TMP-containing Ligusticum wallichii may play a modulatory role on the systemic responses following hypothalamic inflammation.
Purpose: The dried body of Scolopendra subspinipes mutilans has long been used as a traditional Korean medicinal food, but little is known about its mechanisms of action. In this study, we investigated the anti-inflammatory activities of Scolopendra subspinipes mutilans and possible mechanisms in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW 264.7 cells. Methods: Cytotoxicity of Scolopendra subspinipes mutilans extract (SSME) was measured by MTT assay, anti-inflammatory activities were analyzed by nitric oxide (NO) production, the expression of inducible NO synthase (iNOS) and the mRNA level of pro-inflammatory cytokines such as $interleukin-1{\beta}$ ($IL-1{\beta}$) and interleukin-6 (IL-6). Nuclear translocation of nuclear factor-kappa B ($NF-{\kappa}B$) p65 subunit and degradation of inhibitory kappa B ($I{\kappa}B$) were examined by western blot. Results: SSME inhibited LPS-induced NO production and iNOS expression without cytotoxicity. Up-regulation of LPS-induced pro-inflammatory cytokines, $IL-1{\beta}$ and IL-6 was dose dependently attenuated by SSME. Exposure of pyrrolidine dithiocarbamate, an $NF-{\kappa}B$ specific inhibitor, accelerated the inhibitory effects of SSME on NO production and iNOS expression in LPS-stimulated cells. Moreover, translocation of $NF-{\kappa}B$ from the cytosol to the nucleus and degradation of $I{\kappa}B$ were decreased by treatment with SSME in LPS-induced cells. Conclusion: These results suggest that the SSME might have the inhibitory effects on inflammation, partly through inhibition of the $NF-{\kappa}B$ signaling pathway.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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