Cardiac chambers serve as mechanosensory systems during the haemodynamic or mechanical disturbances. To examine a possible role of fluid pressure (FP) in the regulatien of atrial $Ca^{2+}$ signaling we investigated the effect of FP on L-type $Ca^{2+}$ current $(I_{Ca})$ in rat ventricular myocytes using whole-cell patch-clamp technique. FP $(\sim40cm\;H_2O)$ was applied to whole area of single myocytes with electronically controlled micro-jet system. FP suppressed the magnitude of peak $I_{Ca}$ by $\cong25\%$ at 0 mV without changing voltage dependence of the current-voltage relationship. FP significantly accelerated slow component in inactivation of $I_{Ca}$, but not its fast component. Analysis of steady-state inactivation curve revealed a reduction of the number of $Ca^{2+}$ channels available for activity in the presence of FP. Dialysis of myocytes with high concentration of immobile $Ca^{2+}$ buffer partially attenuated the FP-induced suppression of $I_{Ca}$. In addition, the intracellular $Ca^{2+}$ buttering abolished the FP-induced acceleration of slow component in $I_{Ca}$ inactivation. These results indicate that FP sup-presses $Ca^{2+}$ currents, in part, by increasing cytosolic $Ca^{2+}$ concentration.
We studied the effect of eicosanoids on the content of energy metabolites and the intrasynaptosomal $Ca^{++}([Ca^{++}]_i)$ concentration in cerebral ischemic rats. An ischemic model was made by bilateral carotid artery ligation (BCAL) and by incubation of synaptosomes under aglycemic and $N_2$ gas bubbling condition. The content of ATP, creatine phosphate and glucose decreased at 15 minutes after BCAL while that of lactate increased in male Wistar rats. Oral administration of EPA(100 mg/ml/Kg/day) or DHA(16 mg/ml/Kg/day) for 6 weeks improved both the decreases and the increase of the cerebral energy metabolites. In addition, the increase of $[Ca^{++}]_i$, under BACL was suppressed by EPA or DHA treatment. When the both Wistar rats and SHR were administered orally with EPA or DHA for 6 weeks, the effect on the increase of $[Ca^{++}]_i$ under ischemia by $N_2$ gas bubbling were protected. From these results, it may be that EPA or DHA treatment were greatly contributed to preservation of ischemic cerebral energy metabolism and $Ca^{++}$ concentration.
The effects of $Ca^{++}$ and its antagonists (verapamil and $La^{+++}$) upon the spontaneous contraction and the contracture induced by 60 mM K-Tyrode solution were studied in the isolated uterine muscle. Longitudinal muscle strips were prepared from the rat uteri at estrous stage. All experiments were performed in tris-buffered Tyrode solution which was aerated with 100% $O_2$ and kept at 35^{\circ}$. The results obtained were as follows: 1) In the uterine strips contracting spontaneously, both the amplitude of peak tension and the area of contraction curve increased dose-dependently in the range of $0.5${\sim}8$ mM $Ca^{++}$. The frequency of contraction increased as the concentration of $Ca^{++}$ increased up to 2 mM, but above this concentration the frequency decreased. In $Ca^{++}-free$ media, however, contraction did not develop. In the contracture induced by 60 mM K-Tyrode solution, the developed tension increased dose-dependently as the concentration of external $Ca^{++}$ increased to 8 mM. In the absence of external $Ca^{++}$ K-contracture appeared, but it was not sustained. 2) The spontaneous contraction of rat uterus was suppressed by verapamil in proportion to an increase of its concentration and totally abolished at the concentration of $3{\times}10^{-4}\;g/l$, but the spontaneous contraction re-appeared by addition of $Ca^{++}$. The amplitude of peak tension recovered completely but the recovery of frequency was incomplete. K-contracture decreased in a dose-dependent manner after the treatment with verapamil and totally disappeared at its concentration of $3{\times}10^{-4}\;g/l$. Even in this case contracture developed again by extra $Ca^{++}$. 3) The spontaneous contractile activity was inhibited by $La^{+++}$. At the concentration of $10^{-4}$M $La^{+++}$, fibrillation appeared. In the strip inhibited by $10^{-5}M\;La^{+++}$, contractility recovered completely by extra $Ca^{++}$ while in the $10^{-4}M\;La^{+++}$ treated preparation, the rhythmic spontaneous contraction did not develop even at the concentration of 16 mM $Ca^{++}$. After the initial transient depression of contracture tension by $10^{-3}M$ of $La^{+++}$, the strip stowed considerably large size of contracture, hardly influenced by external $Ca^{++}$ or verapamil. The results obtained in this experiment suggest that in the rat uterine muscle there would be some competitive actions between $Ca^{++}$ and its antagonists. It is speculated that $Ca^{++}$ plays an important role in the conduction of excitation, and $La^{+++}$ influences upon cellular $Ca^{++}$ mobilization and re-uptake process as well as transmembrane $Ca^{++}$ transport in a K-depolarized state.
The purpose of this study was to evaluate the effects of $Ca(OH)_2$ and $CO_2$ additions on the corrosion of metal coupons(ductile iron, galvanized steel, copper and stainless steel). Corrosion rate and released metal ion concentration of ductile iron and galvanized steel decreased by adjusting alkalinity, calcium hardness and pH with $Ca(OH)_2$ & $CO_2$ additions on copper and stainless steel were less than those on ductile iron and galvanized steel. When ductile iron coupon was exposed to water treated with Ca(OH)$_2$&$CO_2$, additions, the main components of corrosion product formed on its surface were $CaCO_3$ and $Fe_2 O_3 or Fe_2 O_4$ which often reduce the corrosion rate by prohibiting oxygen transport to the metal surface.
패화석에 의한 카드뮴의 용출특성과 부동화 기작을 구명하기 위해 우리나라의 대표적인 석회비료인 소석회를 비교구로 선정하여 실내에서 비교시험을 실시하였다. 두 칼슘제재의 처리량을 증가시킴에 따라 토양의 pH와 음하전도는 증가하는 결과를 나타내었으나 소석회가 패화석에 비해 토양의 pH와 음하전도를 증대시키는 효과가 더욱 우수하였다. 소석회는 패화석에 비해 1 N $NH_4OAc$ extractable Cd의 함량을 감소시키는 효과가 더욱 우수한 것으로 조사된 반면 패화석은 소석회에 비해 0.1 N HCl extracble Cd의 함량을 감소시키는 효과가 더욱 우수한 것으로 조사되었다. 본 연구에서 소석회에 의한 카드뮴의 부동화기작은 주로 토양의 음하전도의 증대에 기인된 카드뮴의 흡착에 의한 것으로 판단된다. 그러나 패화석에 의한 카드뮴의 부동화기작은 음하전도의 증대에 기인된 카드뮴의 흡착 이외에 부가적으로 다공성의 패화석 내부에 카드뮴이 물리적으로 흡착되어지는 것에 기인되는 것으로 판단된다. 결과적으로 패화석은 토양 내 식물이 이용하기 쉬운 형태의 카드뮴의 함량(F2)을 저감시키고 식물이 거의 이용하기 힘든 형태의 카드뮴의 함량(F5)을 증가시켜 카드뮴으로 오염되어진 농경지에서 식물의 카드뮴 흡수를 저감시키기 위한 토양개량제로써의 활용가능성이 높은 것으로 평가되었다.
The sufficient myoplasmic $Ca^{++}$ to react with the contractile proteins is necessary to induce contraction of a cardiac muscle. These $Ca^{++}$ for the production of muscle contraction are supplied from the three recognized $Ca^{++}$ sources; internal $Ca^{++}$ release via the sarcoplasmic reticulum(SR), $Ca^{++}$ influx through a gated Ca-channel in the membrane as a Isi, and $Ca^{++}$ transport by the mechanism of Na/ca exchange. However, it is still controversial which $Ca^{++}$ sources act as a main contributor for myoplasmic $Ca^{++}$, Therefore, this study was undertaken in order to examine the $Ca^{++}$ sources for the contraction of frog ventricle. There is evidence that the SR is sparse in frog ventricular fibers, and that T-tubules are absent. Isolated ventricular strips of frog, Rana nigromaculata, were used in this experiment. Isometric tension was recorded by force transducer, and membrane potentials of ventricular muscles were measured through the intracellular glass microelectrodes, which were filled with 3M KCI and had resistance of $30{\pm}50M{\Omega}$. All experiments were performed at room temperature in a tris·buffered Ringer solution which was aerated with 100% $O_2$. Isotonic high K, low Na solution was used to induce K-contracture, K-contracture appeared at the concentration of 20 to 30mM-KCI and was potentiated in parallel with the increase in KCI concentration. The contracture had two components: an initial rapid phasic and a subsequent slow tonic contractile responses. Membrane Potentials measured at normal Ringer solution(2.5mM KCI) was -90 to -100 mV, and decreased linearly as the KCI concentration increased; -55mV at 20mM.KCI, -45mV at 30 mM.KCI, -30 mY at 50 mM.KCI, and -12 mV at 100 mM.KCI. K-contracture was evoked firstly at the membrane potential of -45 mV. The contracture was potentiated by the increase of bathing extracellular $Ca^{++}$ concentration. However, in the absence of $Ca^{++}$ the contracture was almost not induced by 50 mM.KCI solution. Caffeine(20mM) in normal Ringer solution, which is known to release $Ca^{++}$ from SR without substantial effects on the $Ca^{++}$ fluxes across the surface membrane, did not affect membrane potential and also not initiate contracture, but the caffeine in 20 mM-KCI Ringer solution produced a contracture. Above results suggest that the main $Ca^{++}$ source for the K·contracture of frog ventricle is $Ca^{++}$ influx through the voltage-dependent Ca-channel, and that in the K-contracture at the concentration of 100 mM-KCI, the mechanism of Na/ca exchange also partly contributs, in addition to the $Ca^{++}$ influx.
The main purpose of this study was to investigate the red water reducing effects of phosphate based inhibitor when it was applied to water distribution system. The effects of pH, alkalinity, calcium concentration in the reduction of the red water also studied. The most finished water in Korea showed relatively high corrosiveness and was required to introduce some types of corrosion reducing methods such as addition of alkalinity. The precipitation of $CaCO_3$ by addition of $Ca(OH)_2$ formed porous film on the surface of the carbon steel pipes and was displaced easily from the surface of the pipes; on the other hand, addition of zinc phosphate (ZOP) formed reliable film on the surface and reduced iron release and color. Although the main function of ZOP was to suppress the release of Pb and Cu, it also reduced iron concentration released from water distribution pipes.
부영양 상태의 연못에서 채취한 시료수에 규산질다공체(CellCaSi)를 첨가한 후 미세조류의 제거효과에 대하여 조사하였다. 규산질다공체는 입도의 크기(1, 2, 그리고 4 mm 이하) 및 첨가량(0, 1, 5, 그리고 10 g/l)에 따라서 수질에 미치는 영향을 조사하였다. 엽록소-a 농도는 1 mm 이하의 규산질다공체를 10 g/l로 첨가한 경우 처리 3일에 79%의 제거효율을 나타내었다. 즉, 규산질다공체의 조류제거 효과는 입자의 크기가 작을수록, 첨가량이 많을수록 효과가 높았다. 규산질다공체 첨가구의 우점조류종은 Chlorella ellipsoidea로 대조구와 차이가 없으나, 출현 조류종 및 현존량은 감소하였다. 규산질다공체의 첨가에 의하여 총질소 함량은 영향을 받지 않았으나, 총인 함량은 다소 감소하는 경향을 나타내었다. 규산질다공체의 첨가로 인하여 pH와 turbidity는 크게 영향을 받지 않았으나, conductivity는 첨가량에 따라 비례적으로 증가하는 경향을 보였다. 따라서, 대부분의 원수 및 음용수에 있어서 전기전도도의 상한값으로 알려진 500 ${\mu}$mhos/cm를 유지하기 위해서 규산질다공체의 첨가량은 6.6 g/l 이하로 제한하는 것이 바람직하다고 판단된다.
Vibrio vulnificus cytolysin caused platelet cytolysis and increased intracellular calcium concentration $([Ca^{2+}]_i)$ of rat platelets in a concentration-dependent manner. In the presence of V. vulnificus cytolysin (3 HU/ml), lactate dehydrogenase (LDH) activity was increased from $1.3{\pm}0.4%$ of control to $64.3{\pm}3.4%$ in platelet suspension buffer. In $Ca^{2+}-free$ platelet suspension buffer, however, V. vulnificus cytolysin did not induce $[Ca^{2+}]_i$ increase and LDH release. Addition of EGTA (2 mM) to suspension buffer after the initial $Ca^{2+}$ influx reversed $[Ca^{2+}]_i$ to the control level. However, a $Ca^{2+}$ channel blocker verapamil $(20\;{\mu}M)$ or mefenamic acid $(20\;{\mu}M)$ did not inhibit V. vulnificus cytolysin-induced $[Ca^{2+}]_i$ increase and LDH release. Divalent cations such as $Co^{2+},\;Cd^{2+}\;or\;Mn^{2+}$ (2 mM each) also did not alter V. vulnificus cytolysin-induced $[Ca^{2+}]_i$ increase and LDH release. V. vulnificus cytolysin (3 HU/ml)-induced calcium influx was completely blocked by lanthanum (2 mM). Lanthanum (2 mM) also completely blocked V. vulnificus cytolysin (3 HU/ml)-induced LDH release. Osmotic protectants such as, raffinose, sucrose or PEG600 (50 mM each) did not inhibit the lytic activity of V. vulnificus cytolysin. In conclusion, lanthanum sensitive $Ca^{2+}$ influx plays a significant role in Vibrio vulnificus cytolysin-induced platelet cytolysis and thrombocytopenia in V. vulnificus infection.
Hydration processes of the rapid hardening cement clinkers, which were synthesized from domestic alunite for major alumina source, limestone, kaolin and fluorite, were investigated by means of x-ray diffraction analysis, thermal analysis and microscopic observation etc. The clinkers were composed mainly of alite, calcium fluroaluminate (C11A7.CaF2) minerals. While the hydratio processes of the clinkers are altered by concentration of SO3 in the paste, calcium aluminate hydrates such as C4AH13, CAH10 and calcium monosulfate hydrate (C3A.CaSO4.12H2O) are formed at first and then some of them are transformed into ettringite(C3A.3CaSO4.32H2O) within 30~60 min. when the concentration of SO3 in the paste are enough. However the formed ettringite are changed slowly into calcium monosulfate hydrate as the concentration of SO3 become lowered, and the paste is hardened with these close-packed minerals. When the content of SO3 in clinker is so enough, calcium sulfoaluminate hydrates are found without any addition of anhydrite or hemi-hydrite.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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