Leflunomide is an immunomodulatory agent used for the treatment of rheumatoid arthritis (RA). Leflunomide known as a regulator of iNOS synthesis which largely decreases NO production in diverse cell type. However, the effect of leflunomide on chondrocyte is still poorly understood. In our previous studies, we have shown that direct production of Nitric oxide (NO) by treating chondrocytes with NO donor, sodium nitroprusside (SNP), causes apoptosis via p38 mitogen-activated protein kinase in association with elevation of p53 protein level, caspase-3 activation. In this study, we characterized the molecular mechanism by which A77 1726 inhibit apoptosis. We found that A77 1726 inhibit NO-induced apoptosis as determined by MTT (Thiazolyl Blue Tetrazolium Bromide) assay and DNA fragmentation. The inhibition of apoptosis by A77 1726 was accompanied by increased PI-3 kinase and AKT activities. So, inhibition of phosphatidylinositol (PI)-3kinase with LY294002 rescued apoptosis. Triciribine, the specific inhibitor of AKT, also abolished anti-apoptotic effect. Our results indicate that A77 1726, the active metabolite of leflunomide, mediates NO-induced apoptosis in chondrocytes by modulating up-regulation of PI-3 kinase and AKT.
본 연구에서는 마가목 (SC), 현지초 추출물 (GT) 및 이들의 1:1 혼합물 시료 (MIX)가 골손실 및 연골손상 억제에 효과가 있는지 알아보기 위해, 각각의 시료를 조골세포주인 MG-63 세포, 파골세포로의 분화를 유도한 Raw264.7 세포와 연골세포로의 분화를 유도한 ATDC5 세포에 처리하여 세포분화 조절 정도를 확인하였다. 각 세포의 분화 정도는 alkaline phosphatase (ALP) 활성 측정, tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) 염색법 및 alcian-blue 염색법으로 확인하였다. 이들 시료는 MG-63 세포에서 ALP 활성에는 영향을 미치지 않았으나, 마가목 추출물 (SC) 및 마가목과 현지초 추출물의 혼합시료 (MIX)는 농도 의존적으로 파골세포의 분화를 억제하고 연골세포의 분화를 촉진하는 것으로 나타났다. 이상의 결과를 종합하여 볼 때, 마가목과 현지초는 골손실과 연골 손상으로부터 보호할 수 있는 중요한 천연물 소재임을 확인할 수 있었다. 나아가 이들 추출물의 작용기전 및 활성물질 구명에 대한 연구는 추후 더 진행되어야 할 것이다.
목적: 슬관절 연골 결손 환자 치료로 진보적으로 변형된 gel 형태의 fibrin matrix 자가 연골 세포 이식술을 시행한 후 이차 관절경을 통하여 그 단기 결과를 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 슬관절 연골 결손 환자 6명을 대상으로 하였으며 결손 크기는 평균 $5.13\;cm^2$ 이었다. 1차 관절경 시술시 연골 전층을 채취하여 $4{\sim}6$주간 배양하여 연골 세포를 증식한 후, 2차로 fibrin을 matrix로 하는 gel 형태의 자가 연골 세포 이식술을 시행하였다. 결과: 수술 후 Modified Cincinnati Knee Score는 6명중 4예에서 양호 이상, Lysholm function score는 수술 전 평균 59.5점에서 수술 후 평균 75.25점으로 증상이 호전되었다. ICRS grade 측정에서 6명중 4예에서 거의 정상의 결과를 보였다. 결론: Gel 형태의 fibrin matrix 자가 연골 세포 이식술은 기존의 고식적인 방법에 비해 수술시간이 짧고, 최소 절개 또는 관절경적 시술이 가능한 유용한 방법으로 사료되나, 추후 더 많은 증례 및 지속적인 장기 추시가 필요할 것으로 생각된다.
In order to prepare for the suitable surfaces of implants or medical devices, quantitative evaluation of adhesion between cells and biomaterials is essential. To better understand adhesion formation between cells and biomaterials, we used the cytodetachment technique which measures the adhesive force of a single cell through changing the, culture time and detachment speed. The results showed that the adhesive force could be affected by the culture time of cells on the surface of materials and the detachment speed. Moreover, there was a large discrepancy among the adhesion strength measured by similar techniques conducted on the different cells and substrates. It can be 'concluded that the variation of the force measurement technique can seriously alter the level of the force required to detach a cell on the surface of materials.
Severe cartilage defects and congenital anomalies affect millions of people and involve considerable medical expenses. Tissue engineering offers many advantages over conventional treatments, as therapy can be tailored to specific defects using abundant bioengineered resources. This article introduces the basic concepts of cartilage tissue engineering and reviews recent progress in the field, with a focus on craniofacial reconstruction and facial aesthetics. The basic concepts of tissue engineering consist of cells, scaffolds, and stimuli. Generally, the cartilage tissue engineering process includes the following steps: harvesting autologous chondrogenic cells, cell expansion, redifferentiation, in vitro incubation with a scaffold, and transfer to patients. Despite the promising prospects of cartilage tissue engineering, problems and challenges still exist due to certain limitations. The limited proliferation of chondrocytes and their tendency to dedifferentiate necessitate further developments in stem cell technology and chondrocyte molecular biology. Progress should be made in designing fully biocompatible scaffolds with a minimal immune response to regenerate tissue effectively
Microtubule-interfering agents (MIAs), including paclitaxel, have been attributed in part to interference with microtubule assembly, impairment of mitosis, and changes in cytoskeleton. But the signaling mechanisms that link microtubule disarray to destructive or protective cellular responses are poorly understood. This study investigated the effect of paclitaxel on differentiation such as type II collagen expression and sulfated proteoglycan accumulation in rabbit articular chondrocytes. Paclitaxel caused differentiated chondrocyte phenotype as demonstrated by increment of type II collagen expression and proteoglycan synthesis Paclitaxel treatment stimulated activation of ERK-1/2 and p38 kinase. Inhibition of ERK-1/2 with PD98059 enhanced paclitaxel-induced differentiation, whereas inhibition of p38 kinase with SB203580 suppressed paclitaxel-induced differentiation. Our findings suggest that ERK-1/2 and p38 kinase oppositely regulate paclitaxel-induced differentiation in chondrocytes.
Lim, Erh-Hsuin;Sardinha, Jose Paulo;Myers, Simon;Stevens, Molly
Archives of Plastic Surgery
/
제40권6호
/
pp.676-686
/
2013
Background To overcome the potential drawbacks of a short half-life and dose-related adverse effects of using active transforming growth factor-beta 1 for cartilage engineering, a cell-mediated latent growth factor activation strategy was developed incorporating latent transforming growth factor-${\beta}$1 (LTGF) into an electrospun poly(L-lactide) scaffold. Methods The electrospun scaffold was surface modified with NH3 plasma and biofunctionalised with LTGF to produce both random and orientated biofunctionalised electrospun scaffolds. Scaffold surface chemical analysis and growth factor bioavailability assays were performed. In vitro biocompatibility and human nasal chondrocyte gene expression with these biofunctionalised electrospun scaffold templates were assessed. In vivo chondrogenic activity and chondrocyte gene expression were evaluated in athymic rats. Results Chemical analysis demonstrated that LTGF anchored to the scaffolds was available for enzymatic, chemical and cell activation. The biofunctionalised scaffolds were non-toxic. Gene expression suggested chondrocyte re-differentiation after 14 days in culture. By 6 weeks, the implanted biofunctionalised scaffolds had induced highly passaged chondrocytes to re-express Col2A1 and produce type II collagen. Conclusions We have demonstrated a proof of concept for cell-mediated activation of anchored growth factors using a novel biofunctionalised scaffold in cartilage engineering. This presents a platform for development of protein delivery systems and for tissue engineering.
Low intensity pulsed ultrasound(LIPUS) is known to accelerate bone regeneration, but the precise cellular signaling mechanism is still unclear. The purpose if this study was to determine the effect of LIPUS on the signaling mechanism of rat chondrocyte. In the explant culture condition, there was inhibition effect of 1 $W/cm^2$ intensity LIPUS on chondrocytes proliferation but chondrocytes proliferation was increased at 0.25 $W/cm^2$ intensity. In addition, western blot analysis of MAPKs showed that LIPUS increased ERK1/2 activity from the 10 min treatment of LIPUS. Hydrogen peroxide($H_2O_2$), resulted in a time- and dose-dependent cell proliferation, which was largely attributed to apoptosis. $H_2O_2$ treatment caused marked sustained nucleus condensation in Hoechst stain. LIPUS and $H_2O_2$ activates phosphorylation of p-ERK1/2 and PD 98059($10^{-5}M$) blocked the effect of LIPUS and $H_2O_2$. Moreover, the synergistic phosphorylation of p44/42 MAPK by $H_2O_2$, LIPUS was selectively inhibited by PD 98059, ERK1/2 inhibitor. In order to determine whether the increase in cell proliferation caused by $H_2O_2$ and LIPUS could be explained by changes in the level of the prostaglandin $E_2$. Our study demonstrated that LIPUS stimulate the cell proliferation via activated phosphorylation of ERK1/2 in condrocyte. LIPUS has anabolic effects on rat cartilage in explant cultures, indicating a potential important method for the treatment of osteoarthritic cartilarge.
Background and Objectives : Cartilage reconstruction is one of medical issue in otolaryngology. Tissue engineering is presently being utilized in part of cartilage repair. Sources of cells for tissue engineering are chondrocyte from mature cartilage and bone marrow mesenchymal stem cells that are able to differentiate into chondrocyte. Recent studies have shown that adipose tissue have mesenchymal stem cells which can differentiate into adipogenic, chondrogenic myogenic osteogenic cells and neural cell in vitro. In this study, we have examined chondrogenic potential of the canine adipose tissue-derived mesenchymal stem cell(ATSC). Materials and Methods : We harvested canine adipose tissue from inguinal area. ATSCs were enzymatically released from canine adipose tissue. Under appropriate culture conditions, ATSCs were induced to differentiate into the chondrocyte lineages using micromass culture technique. We used immunostain to type II collagen and toluidine blue stain to confirm chondrogenic differentiation of ATSCs. Results : We could isolate ATSCs from canine adipose tissue. ATSCs expressed CD29 and CD44 which are specific surface markers of mesenchymal stem cell. ATSCs differentiated into micromass that has positive response to immunostain of type II collagen and toluidine blue stain. Conclusion : In vitro, ATSCs differentiated into cells that have characteristic cartilage matrix molecules in the presence of lineage-specific induction factors. Adipose tissue may represent an alternative source to bone marrow-derived MSCs.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.