Communication induced checkpointing (CIC) is one of the checkpointing techniques to provide fault tolerance for distributed systems. Independent checkpoints that each distributed process produces without coordination are likely to be useless. Useless checkpoints, which cannot belong to any consistent global checkpoint sets, induce nondeterminant rollback. To prevent the useless checkpoints, CIC forces processes to take additional checkpoints at proper moment. The number of those forced checkpoints is the main source of failure-free overhead in CIC. In this paper, we present two new CIC protocols which satisfy 'No Z-Cycle (NZC)'property. The proposed protocols reduce the number of forced checkpoints compared to the existing protocols with the drawback of the increase in message delay. Our simulation results with the synthetic data show that the proposed protocols have lower failure-free overhead than the existing protocols. Additionally, we show that the classical 'index-based checkpointing' protocols are inefficient in constructing the consistent global cut in distributed executions.
Kim, Nayoung;Lee, Dong-Hee;Choi, Woo Seon;Yi, Eunbi;Kim, HyoJeong;Kim, Jung Min;Jin, Hyung-Seung;Kim, Hun Sik
BMB Reports
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v.54
no.1
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pp.44-58
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2021
Natural killer (NK) cells, key antitumor effectors of the innate immune system, are endowed with the unique ability to spontaneously eliminate cells undergoing a neoplastic transformation. Given their broad reactivity against diverse types of cancer and close association with cancer prognosis, NK cells have gained considerable attention as a promising therapeutic target for cancer immunotherapy. NK cell-based therapies have demonstrated favorable clinical efficacies in several hematological malignancies but limited success in solid tumors, thus highlighting the need to develop new therapeutic strategies to restore and optimize anti-tumor activity while preventing tumor immune escape. The current therapeutic modalities yielding encouraging results in clinical trials include the blockade of immune checkpoint receptors to overcome the immune-evasion mechanism used by tumors and the incorporation of tumor-directed chimeric antigen receptors to enhance NK cell anti-tumor specificity and activity. These observations, together with recent advances in the understanding of NK cell activation within the tumor microenvironment, will facilitate the optimal design of NK cell-based therapy against a broad range of cancers and, more desirably, refractory cancers.
Immunotherapy is an effective treatment option for gynecological malignancies. Radiologists dealing with gynecological patients undergoing treatment with immune checkpoint inhibitors should be aware of unconventional immune-related imaging features for the evaluation of tumor response and immune-related adverse events. In this paper, immune checkpoint inhibitors used for gynecological malignancies and their mechanisms of action are briefly presented. In the second part, patterns of pseudoprogression are illustrated, and different forms of immune-related adverse events are discussed.
COP9 signalosome (CSN), which is originally identified as the regulator of the photomorphogenic development in plant, is highly conserved protein complex in diverse eukaryotic organisms. Most eukaryotic CSN complex is composed of 8 subunits, which is structurally and functionally similar to the lid subunit of 26S proteasome and eIF3 translation initiation complex. CSN play important functions in the regulation of cell cycle and checkpoint response by controlling Cullin-Ring E3 ubiquitin ligases (CRL) activities. CSN exhibits an isopeptidase activity which cleaves the neddylated moiety of cullin components. In fission yeast, S-phase cell cycle progression was delayed and the sensitivity to g-ray or UV was increased in CSN1 and CSN2 deletion mutants, indicating that yeast CSN is also involved in the checkpoint regulation. CSN in fungal system more closely resembles that of the higher organisms in the structure and assembly of their components. Functionally, CSN is associated with the regulation of conidiation rhythms in Neurospora crassa and the sexual development in Aspsergillus nidulans. Recent studies also revealed that CSN functions as an essential cell cycle regulator, playing key roles in the regulation of DNA replication and DNA damage response in Aspergillus. Overall, CSN of microorganisms, such as fission yeast and fungi, share functionally common aspects with higher organisms, implying that they can be useful tools to study the role of CSN in the CRL-mediated diverse cellular activities.
Kim, Joung-Joon;Ju, Sung-Wan;Kang, Hong-Koo;Hong, Dong-Sook;Han, Ki-Joon
Journal of Korea Spatial Information System Society
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v.8
no.3
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pp.1-14
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2006
Recently, to efficiently support the real-time requirements of LBS and Telematics services, interest in the spatial main memory DBMS is rising. In the spatial main memory DBMS, because all spatial data can be lost when the system failure happens, the recovery system is very important for the stability of the database. Especially, disk I/O in executing the log and the checkpoint becomes the bottleneck of letting down the total system performance. Therefore, it is urgently necessary to research about the recovery system to reduce disk I/O in the spatial main memory DBMS. In this paper, we study an efficient recovery system for the spatial main memory DBMS. First, the pre-commit log method is used for the decrement of disk I/O and the improvement of transaction concurrency. In addition, we propose the fuzzy-shadow checkpoint method for the recovery system of the spatial main memory DBMS. This method can solve the problem of duplicated disk I/O on the same page of the existing fuzzy-pingpong checkpoint method for the improvement of the whole system performance. Finally, we also report the experimental results confirming the benefit of the proposed recovery system.
A wireless sensor network which is deployed in hostile environment can be easily compromised by attackers. The selective forwarding attack can jam the packet or drop a sensitive packet such as the movement of the enemy on data flow path through the compromised node. Xiao, Yu and Gao proposed the checkpoint-based multi-hop acknowledgement scheme(CHEMAS). In CHEMAS, each path node enable to be the checkpoint node according to the pre-defined probability and then can detect the area where the selective forwarding attacks is generated through the checkpoint nodes. In this scheme, the number of hops is very important because this parameter may trade off between energy conservation and detection capacity. In this paper, we used the fuzzy rule system to determine adaptive threshold value which is the number of hops for the ACK packets. In every period, the base station determines threshold value while using fuzzy logic. The energy level, the number of compromised node, and the distance to each node from base station are used to determine threshold value in fuzzy logic.
AT cells exhibit defective cell cycle regulation following DNA damage. Previous studies have shown that induction of p53 and p2i proteins are delayed in response to ionizing rad iation, resulting in the failure of G1/S checkpoint in AT cells. In this study, further investigation of the molecular mechanisms underlying G1/S phase progression in AT cells was conducted. Exponentially growing normal and AT cells were exposed to 2 Gly of ionizing radiation and the expression levels and functional activities of Rb and E2F-1 proteins were determined. We observed overexpression of hyperphosphorylated Rb and E2F-1 proteins in AT cells, which was unaffected post-irradiation. Furthermore, gel shift assays showed that E2F-1-DNA binding was constitutive in AT cells, whereas it was inhibited in control cells following exposure to ionizing radiation. The data suggests that abnormalities in the function of Rb and E2F-1 proteins may also be responsible for the failure of AT cells to arrest in the G1/S checkpoint in response to DNA damage.
Jang, Su Jin;Shin, Sung Hae;Yee, Sung Tae;Hwang, Baek;Im, Kyung Hoan;Park, Ky Young
Molecules and Cells
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v.20
no.1
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pp.136-141
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2005
Mild stresses such as high temperature ($30^{\circ}C$) or a low $H_2O_2$ concentration induced transient cell cycle arrest at G1/S or G2/M depending on the cell cycle stage at which the stress was applied. When stresses were introduced during G0 or G1, the G1/S checkpoint was mainly used; when stresses were introduced after S phase, G2/M was the primary checkpoint. The slowing of cell cycle progression was associated with transient delays in expression of A-, B-, and D-type cyclins. The delay in expression of NtcycA13, one of the A-type cyclins, was most pronounced. The levels of expression of Ntcyc29 (a cyclin B gene) and of CycD3-1 differed most depending on the applied stress, suggesting that different cellular adjustments to mild heat and a low concentration of $H_2O_2$ are reflected in the expression of these two cyclins.
Regulation of cell proliferation is a complex process involving the regulated expression and /or modification of discrete gene products. which control transition between different stages of the cycle. The purpose of this short review is to provide an overview of somatic cell cycle events and their controls. Cycline have appeared as major positive regulators in this network, because their association to the cyclin-dependent kinases(Cdks) allows the subsequent activation on the Cdk/cyclin complexes and their catalatic activity. In mammalian cells, early to mid G1 progression and late G1 progression leading to S phase entry are directed by D-type cyclins-Cdk4, 6 and cyclin E-Cdk 2 both of which can phosphorylate the retinoblastoma protein (pRB). pRB is a transcriptional repressor which, in its unphosphorylated state, binds to members of the E2F transcription factor family and blocks E2F-dependent transcription of genes controlling the G1 to S phase transition an subsequent DNA synthesis. Cyclin A is produced in late G1 and expressed during S and G2 phae, and expression of B-type cyclins is typically maximal during the G2 to M phase transition and it controls the passage through M phase. They primarily associate with the activate Cdk2, and Cdc2, respectively. On the other hand, the Cdk inhibitors negatively control the activity of C아/cyclin complex by coordinating internal and/or external signals and impending proliferation at several key checkpoints. These current and further findings will provide novel approaches to understanding and treating major diseases.
There is considerable evidence that ionizing radiation (IR) mediates checkpoint control, repair and cell death. In this study, we have used a high density microarray hybridization approach to characterize the transcriptional response of human breast carcinoma MCF-7 cell line to ${\gamma}$-radiation, such as 4 Gy 4 hr, 8 Gy 4 hr, and 8 Gy 12 hr. We found that exposure to ${\gamma}$-ray alters by at least a $log_2$ factor of 1.0 the expression of 115 known genes. Of the 66 genes affected by ${\gamma}$-radiation, 49 are down-regulated. In our results, the cellular response to irradiation includes induction of the c-jun and EGR1 early response genes. The present work has examined potential cytoplasmic signaling cascades that transduce IR-induced signals to the nucleus. 40S ribosomal protein s6 kinase modulates the activities of the mitogen activated protein kinase (MAPK) and c-Jun $NH_2$-terminal kinase (JNK1) cascades in human monocytic leukemia (U937/pREP4) cells. 14-3-3 family members are dimeric phosphoserine -binding proteins that participate in signal transduction and checkpoint control pathways.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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