Hwang, Ki Eun;Park, Chul;Seol, Chang Hwan;Hwang, Yu Ri;Hwang, June Seong;Jung, Jae Wan;Choi, Keum Ha;Jeong, Eun Taik;Kim, Hak Ryul
Tuberculosis and Respiratory Diseases
/
제75권2호
/
pp.59-66
/
2013
Background: This study was conducted in order to elucidate the effects of docetaxel on the growth of peroxiredoxin 1 (Prx1) knockdown A549 xenograft tumors and further tested the role of Prx1 as a predictor for how a patient would respond to docetaxel treatment. Methods: Effects of docetaxel on the growth of scrambled- and shPrx1-infected A549 xenograft tumors in nude mice were measured. Moreover, immunohistochemical expression of Prx1 was evaluated in paraffin-embedded tissues from 24 non-small cell lung cancer patients who had received docetaxel-cisplatin regimens as a first-line treatment. Results: Docetaxel treatment in Prx1 knockdown xenograft tumor resulted in reduced tumors growth compared with other groups. Prx1 knockdown increased the production of cleaved caspases-8 and -9 in the control itself compared to scramble tumors. Moreover, docetaxel treatment in Prx1 knockdown tissue led to an increased protein band. Phosphorylated Akt was found in Prx1 scramble tissues. Phosphorylated FOXO1 was detected in the docetaxel treatment group. On the other hand, Prx1 knockdown completely suppressed the Akt-FOXO1 axis. The median progression-free survival (PFS) of patients with low Prx1 expression was 7 months (95% confidence interval [CI], 6.0-7.7), whereas the median progression-free survival of patients with high Prx1 expression was 4 months (95% CI, 4.0-5.0). However, high Prx1 expression was not associated with decreased PFS (p=0.114). Conclusion: Our findings suggest that elevated Prx1 provides resistance to docetaxel treatment through suppression of FOXO1-induced apoptosis in A549 xenograft tumors, but may not be related with the predictive significance for response to docetaxel treatment.
본 연구에서는 김치에서 분리한 우점유산균인 Lactobacillus plantarum KCCM 11352P(LPpnu)와 Leuconostoc mesenteroides KCCM 11353P(LMpnu)의 프로바이오틱 효과를 프로바이오틱 효과가 높기로 잘 알려진 Lactobacillus rhamnosus GG(LRgg)의 효능과 비교하여 확인하였다. 그 결과 LPpnu는 Lab. rhamnosus GG(LRgg)보다 프로바이오틱 효과가 더 뛰어났으며, LMpnu 또한 LRgg와 거의 유사한 수준의 효능을 나타냈다. LPpnu와 LMpnu는 모두 내산, 내담즙성, 장 부착능, 열 안정성의 프로바이오틱의 기본 특성을 가지고 있었으며, 특히 LPpnu는 가장 높은 프로바이오틱 효과를 나타냈다. 또한 LMpnu 및 LRgg와 비교했을 때 LPpnu는 DPPH radical과 hydroxyl radical 소거능 측정에서 더 높은 항산화능을 보였고, Bcl-2 유전자 발현억제와 Bax 유전자 발현 증가를 통해 apoptosis를 유도함으로써 HT-29 human colon cancer cell에서 높은 암세포 성장 저해 효과를 나타냈다. 이를 통해 김치유래 LPpnu와 LMpnu는 프로바이오틱으로서 이용 가능성이 충분하다고 판단되며, 특히 LPpnu는 항산화 및 항암 활성에 뛰어난 효능을 나타내었기에 중요한 프로바이오틱 균주라고 하겠다.
Park, Ji-Il;Lee, Guem-Sug;Jeong, Yeon-Jin;Kim, Byung-Kuk;Kim, Jae-Hyung;Lim, Hoi-Soon;Kim, Sun-Hun;Kim, Won-Jae;Jung, Ji-Yeon
International Journal of Oral Biology
/
제32권2호
/
pp.51-57
/
2007
Cyclosporin A (CsA) plays an important role in clinical medicine and basic biology as an immunosuppressant and a mitochondrial permeability blocker, respectively. It was reported that CsA has a protective role by preventing apoptosis and promoting the proliferation in severed neurons. However, the molecular mechanisms for CsA-induced neuronal cell proliferation are unclear. In this study, we examined the mechanisms underlying the CsA-induced proliferation of PC12 cells. CsA increased the viability of PC12 cells in a dose(over $0.1{\sim}10\;{\mu}M$)-and time-dependent manner. The level of ROS generation was decreased in the CsA-treated PC12 cells. Expression of Bcl-2, an antiapoptotic molecule that inhibits the release of cytochrome c from the mitochondria into the cytosol, was upregulated, whereas Bax, a proapototic molecule, was not changed in the CsA-treated PC12 cells. CsA downregulated the mRNA expression of VDAC 1 and VDAC 3, but VDAC 2 was not changed in the CsA-treated PC12 cells. The level of cytosolic cytochrome c released from the mitochondria and the caspase-3 activity were attenuated in the CsA-treated PC12 cells. These results suggest that the mitochondria-mediated apoptotic signal and Bcl-2 family may play an important role in CsA-induced proliferation in PC12 cells.
Kim, Moon-Sun;Seo, Yoo-Kyung;Park, Hye-Jin;Lee, Kye-Hyang;Lee, Kyung-Hoon;Choi, Eun-Jin;Kim, Jin-Kyung;Chung, Hai-Lee;Kim, Woo-Taek
Clinical and Experimental Pediatrics
/
제53권10호
/
pp.898-908
/
2010
Purpose: The neuroprotective effects of erythropoietin (EPO) have been recently shown in many animal models of brain injury, including hypoxic-ischemic (HI) encephalopathy, trauma, and excitotoxicity; however, limited data are available for such effects during the neonatal periods. Therefore, we investigated whether recombinant human EPO (rHuEPO) can protect against perinatal HI brain injury via an antiapoptotic mechanism. Methods: The left carotid artery was ligated in 7-day-old Sprague-Dawley (SD) rat pups ($in$$vivo$ model). The animals were divided into 6 groups: normoxia control (NC), normoxia sham-operated (NS), hypoxia only (H), hypoxia+vehicle (HV), hypoxia+rHuEPO before a hypoxic insult (HE-B), and hypoxia+rHuEPO after a hypoxic insult (HE-A). Embryonic cortical neuronal cell culture of SD rats at 18 days gestation ($in$$vitro$ model) was performed. The cultured cells were divided into 5 groups: normoxia (N), hypoxia (H), and 1, 10, and 100 IU/mL rHuEPO-treated groups. Results: In the $in$$vivo$ model, Bcl-2 expressions in the H and HV groups were lower than those in the NC and NS groups, whereas those in the HE-A and HE-B groups were greater than those of the H and HV groups. The expressions of Bax and caspase-3 and the ratio of Bax/Bcl-2 were in contrast to those of Bcl-2. In the $in$$vitro$ model, the patterns of Bcl-2, Bax, and caspase-3 expression and Bax/Bcl-2 ratio were similar to the results obtained in the in vivo model. Conclusion: rHuEPO exerts neuroprotective effect against perinatal HI brain injury via an antiapoptotic mechanism.
For standardization of LMK02 quality, Ginsenoside Rg3 of Red Ginseng and Decursin of Angelica gigas Nakai in the constituents of LMK02 were estimated as indicative components. From LMK02 water extract, has been used in vitro test for its beneficial effects on neuronal survival and neuroprotective functions, particularly in connection with APP-related dementias and Alzheimer's disease (AD). $A{\beta}$ oligomer derived from proteolytic processing of the ${\beta}$-amyloid precursor protein (APP), including the amyloid-${\beta}$ peptide ($A{\beta}$), play a critical role in the pathogenesis of Alzheimer's dementia. We determined that oligomer amyloid-${\beta}$ ($A{\beta}$) have a profound attenuation in the increase in rat hippocampus H19-7 cells from. Experimental evidence indicates that LMK02 protects against neuronal damage from cells, but its cellular and molecular mechanisms remain unknown. Using a hippocampus cell line on $A{\beta}$ oligomer-induced neuronal cytotoxicity, we demonstrated that LMK02 inhibits formation of $A{\beta}$ oligomer, which are the behavior, and possibly causative, feature of AD. In the Red Ginseng, the average amounts of Ginsenoside Rg3 were $47.04{\mu}g/g$ and $42.3{\mu}g/g$, 90 % of its weight were set as a standard value. And, in the Angelica gigas Nakai, the average amounts of Decursin were 2.71 mg/g and 2.44mg/g, 90 % of its weight were also set as a standard value. The attenuated $A{\beta}$ oligomer in the presence of LMK02 was observed in the conditioned medium of this $A{\beta}$ oligomer-induced cells under in vitro. In the cells, LMK02 significantly activated antiapoptosis and decreased the production of ROS. These results suggest that neuronal damage in AD might be due to two factors: a direct $A{\beta}$ oligomer toxicity and multiple cellular and molecular neuroprotective mechanisms, including attenuation of apoptosis and direct inhibition of $A{\beta}$ oligomer, underlie the neuroprotective effects of LMK02 treatment.
Baloch, Abdul Hameed;Khosa, Ahmad Nawaz;Bangulzai, Nasrullah;Shuja, Jamila;Naseeb, Hafiz Khush;Jan, Mohammad;Marghazani, Illahi Bakhsh;Kakar, Masood-ul-Haq;Baloch, Dost Mohammad;Cheema, Abdul Majeed;Ahmad, Jamil
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
/
제17권3호
/
pp.1089-1092
/
2016
Breast cancer is the most commonly occurring and leading cause of cancer deaths among women globally. Hereditary cases account 5-10% of all the cases and CHEK2 is considered as a moderate penetrance breast cancer risk gene. CHEK2 plays a crucial role in response to DNA damage to promote cell cycle arrest and repair DNA damage or induce apoptosis. Our objective in the current study was to analyze mutations in the CHEK2 gene related to breast cancer in Balochistan. A total of 271 individuals including breast cancer patients and normal subjects were enrolled. All 14 exons of CHEK2 were amplified and sequenced. The majority of the patients (>95%) had invasive ductal carcinomas (IDCs), 52.1% were diagnosed with tumor grade III and 56.1% and 27.5% were diagnosed with advance stages III and IV. Two novel nonsense variants i.e. c.58C>T (P.Q20X) and c.256G>T (p.E85X) at exon 1 and 2 in two breast cancer patients were identified in the current study. Both the variants identified were novel and have not been reported elsewhere.
Tongtawee, Taweesak;Dechsukhum, Chavaboon;Leeanansaksiri, Wilairat;Kaewpitoon, Soraya;Kaewpitoon, Natthawut;Loyd, Ryan A;Matrakool, Likit;Panpimanmas, Sukij
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
/
제17권3호
/
pp.1057-1060
/
2016
Background: The tumor suppressor p53 is as a regulator of cell proliferation, apoptosis and many other biological processes as well as external and internal stress responses. Mdm2 SNIP309 is a negative regulator of 53. Therefore, this study aimed to determine the role of the Mdm2 SNIP 309 polymorphism in the gastric mucosal morphological patterns in patients with Helicobacter pylori associated gastritis. Materials and Methods: A prospective cross-sectional study was carried out from November 2014 through November 2015. Biopsy specimens were obtained from patients and infection was proven by positive histology. Gastric mucosa specimens were sent to the Molecular Genetics Unit, Institute of Medicine, Suranaree University of Technology where they were tested by molecular methods to detect the patterns of Mdm2 SNIP 309 polymorphism using the real-time PCR hybridization probe method. The results were analyzed and correlated with gastric mucosal morphological patterns by using C-NBI endoscopy. Results: A total of 300 infected patients were enrolled and gastric mucosa specimens were collected. In this study the percentage of Mdm2 SNIP 309 T/T homozygous and Mdm2 SNIP309 G/T heterozygous was 78% and 19 % respectively whereas Mdm2 SNIP309 G/G homozygous was 3%. Mdm2 SNIP 309 T/T homozygous and Mdm2 SNIP309 G/T heterozygosity correlated with type 1 to type 3 gastric mucosal morphological patterns (P<0.01) whereas Mdm2 SNIP309 G/G homozygous correlated with type 4 and type 5 (P<0.01). Conclusions: Our study finds the frequency of Mdm2 SNIP309 G/G in a Thai population is very low, and suggests that this can explain ae Thailand enigma. Types 1 to type 3 are the most common gastric mucosal morphological patterns according to the unique genetic polymorphism of MDM2 SNIP 309 in the Thai population.
Background: The commonly held view of the tumor suppressor p53 is as a regulator of cell proliferation, apoptosis and many other biological processes as well as external and internal stress responses. Mdm2 SNIP309 is a negative regulator of p 53. Therefore, this study aimed to determine the correlation between the patterns of Mdm2 SNIP 309 and the inflammation grading of Helicobacter pylori associated gastritis in a Thai population. Materials and Methods: A cross-sectional study was carried out from November 2014 through June 2015. Biopsy specimens were obtained from infected patients and infection was proved by positive histology. The gastric mucosa specimens were sent to the Molecular Genetic Unit, Institute of Medicine, Suranaree University of Technology where they were tested by molecular methods to detect the patterns of Mdm2 SNIP 309 using the real-time PCR hybridization probe method. The results were analyzed and compared with the Updated Sydney classification. Results: A total of 100 infected patients were interviewed and gastric mucosa specimens were collected. In this study the percentage of Mdm2 SNIP 309 T/T homozygous and Mdm2 SNIP309 G/T heterozygous was 78% and 19 % respectively whereas Mdm2 SNIP309 G/G homozygous was 3%. Mdm2 SNIP 309 T/T homozygous and Mdm2 SNIP309 G/T heterozygous correlated with mild to moderate inflammation (P<0.01) whereas Mdm2 SNIP309 G/G homozygous correlated with severe inflammation (P<0.01). Conclusions: Our study found the frequency of Mdm2 SNP309 G/G in our Thai population to be very low, and suggests that this can explain to some extent the low incidence of severe inflammation and gastric cancer changes in the Thai population. Mild to moderate inflammation are the most common pathologic gradings due to the unique genetic polymorphism of Mdm2 SNIP 309 in the Thai population.
Aim: Apoptosis has been considered as a fundamental component in cancer pathogenesis, and related genetic factors might play an important role in gastric cardiac adenocarcinoma (GCA) genesis. Methods: We conducted a hospital based case.control study to evaluate the genetic effects of functional single nucleotide polymorphisms (SNPs): BCL2 rs17757541 C>G, BCL2 rs12454712 T>C, FAS rs2234767 G>A, FASL/FASLG rs763110 C>T, ERBB2 rs1136201 A>G and VEGFR2/KDR rs11941492 C>T on the development of GCA. A total of 243 GCA cases and 476 controls were recruited for the study and genotypes were determined using a custom-by-design 48-Plex SNPscan$^{TM}$ Kit. Results: The BCL2 rs17757541 C>G polymorphism was associated with increased risk of GCA. However, there was no significant associations with the other five SNPs. Stratified analyses indicated a significantly increased risk of GCA associated with the BCL2 rs17757541 C>G polymorphism among males, older patients and those with a history of smoking or drinking. Conclusion: These findings indicated that the functional polymorphism BCL2 rs17757541 C>G might contribute to GCA susceptibility. However, our results were limited by small sample size. Future larger studies are required to confirm our current findings.
본 연구에서는 디프테리아 독소가 세포막의 지질에 미치는 영향을 알아보기 위해 HepG2 세포에서 포스포리파제 D와 유리된 지방산(Free fatty acid)의 변화를 살펴보았다. 지질변화는 pH 5.1에서 최고 값을 나타냈으며, 이 pH에서 포스포리파아제 D의 활성을 3.5배 가량, 유리된 지방산의 방출은 5배 정도 증가되었다. 이는 디프테리아 독소가 세포 안으로 들어가는 과정에서 세포막이 교란되어 재배열되었음을 시사한다. 한편 세포막을 무작위로 교란시키는 디지토닌의 영향이 디프테리아 독소의 그것보다 중성 pH에서 4배 이상 상당히 높게 나타난 것으로 미루어 보아 디프테리아 독소의 영향이 상대적으로 선택적인 교란 현상인 것으로 보여진다. 이런 세포막 교란의 연유를 밝히고자 세포막 구멍 형성 저해제인 cibacron blue와 세포막 융합 펩티드를 갖고 있는 hemagglutinin의 영향을 검토하였다. Cibacron blue는 디프테리아 독소에 의한 지질 변화를 50% 정도 저해시켰으며, hemagglutinin에 의한 지질변화는 디프테리아 독소의 그것과 유사함을 관찰 할 수 있었다. 이들 결과들은 디프테리아 독소에 의한 세포막 교란이 구멍형성과 독소의 소수성 펩티드가 세포막에 삽입되는 과정이 서로 연계되어 있음을 암시한다. 그 외 일련의 실험으로 디프테리아 독소가 세포막을 통과하는 과정에서 HepG2 세포의 투과성은 상승시켰으나, 세포의 생존능력은 상당히 높게 유지되었고 DNA 토막내기 같은 세포의 괴사는 일어나지 않았다. 이런 조건하에서 디프테리아 독소는 산성 pH에서 HepG2 세포의 지질의 변화를 가져 온다는 것을 밝힐 수 있었다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.