목적: 정신분열병의 병태생리와 이미 임상적인 효과와 안전성이 확인된 비정형항정신병약물의 하나인 올란자핀의 작용기전 중 도파민전달체에 대한 효과를 구명하고자 본 연구를 고안했다. 대상 및 방법: 최소 4주 이상 항정신병약물을 사용하지 않았고 DSM-IV진단기준을 만족시키는 정신분열병 환자 6명(남 3, 여 3)에게 본 연구의 목적을 설명한 후 동의를 얻고 올란자핀 사용 전, 사용 4주 후 2회 $[^{123}I]-{\beta}-CIT$ SPECT영상을 얻었다. 얻은 영상에서 선조체/후두엽 비율을 측정했고 미상/피각으로 나누어 약물 사용 전 후를 비교분석 했다. 결과: 선조체 및 미상/피각 전부위의 $[^{123}I]-{\beta}-CIT$ 결합율은 올란자핀 사용 4주후 사용 전에 비해 의미있는 증가를 보였다(p<0.05). 결론: 본 연구결과는 올란자핀이 도파민전달계 중 도파민 운반체에 변화를 보임을 시사하고 있으나 확증을 위해서는 더 많은 환자와 정상인을 대상으로 한 비교 연구가 필요하다고 생각된다.
Lee, Seung Hwan;Koh, Jun Seok;Ryu, Chang-Woo;Jahng, Geon Ho
Journal of Korean Neurosurgical Society
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제54권6호
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pp.453-460
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2013
Objective : There is a rich literature confirming the default mode network found compatible with task-induced deactivation regions in normal subjects, but few investigations of alterations of the motor deactivation in patients with intracranial lesions. Therefore, we hypothesized that an intracranial lesion results in abnormal changes in a task-induced deactivation region compared with default mode network, and these changes are associated with specific attributes of allocated regions. Methods : Blood oxygenation level dependent (BOLD) functional magnetic resonance imaging (fMRI) during a motor task were obtained from 27 intracranial lesion patients (mean age, 57.3 years; range 15-78 years) who had various kinds of brain tumors. The BOLD fMRI data for each patient were evaluated to obtain activation or deactivation regions. The distinctive deactivation regions from intracranial lesion patients were evaluated by comparing to the literature reports. Results : There were additive deactivated regions according to intracranial lesions : fusiform gyrus in cavernous hemangioma; lateral occipital gyrus in meningioma; crus cerebri in hemangiopericytoma; globus pallidus, lateral occipital gyrus, caudate nucleus, fusiform gyrus, lingual gyrus, claustrum, substantia nigra, subthalamic nucleus in GBM; fusiform gyrus in metastatic brain tumors. Conclusion : There is increasing interest in human brain function using fMRI. The authors report the brain function migrations and changes that occur in patients with intracranial lesions.
Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) is one of the most common neurodevelopmental disorders, affecting approximately 5% of children. However, the neural mechanisms underlying its development and treatment are yet to be elucidated. In this study, we report that an ADHD mouse model, which harbors a deletion in the Git1 locus, exhibits severe astrocytosis in the globus pallidus (GP) and thalamic reticular nucleus (TRN), which send modulatory GABAergic inputs to the thalamus. A moderate level of astrocytosis was displayed in other regions of the basal ganglia pathway, including the ventrobasal thalamus and cortex, but not in other brain regions, such as the caudate putamen, basolateral amygdala, and hippocampal CA1. This basal ganglia circuit-selective astrocytosis was detected in both in adult (2-3 months old) and juvenile (4 weeks old) $Git1^{\check{s}/\check{s}}$ mice, suggesting a developmental origin. Astrocytes play an active role in the developing synaptic circuit; therefore, we performed an immunohistochemical analysis of synaptic markers. We detected increased and decreased levels of GABA and parvalbumin (PV), respectively, in the GP. This suggests that astrocytosis may alter synaptic transmission in the basal ganglia. Intriguingly, increased GABA expression colocalized with the astrocyte marker, GFAP, indicative of an astrocytic origin. Collectively, these results suggest that defects in basal ganglia circuitry, leading to impaired inhibitory modulation of the thalamus, are neural correlates for the ADHD-associated behavioral manifestations in $Git1^{\check{s}/\check{s}}$ mice.
An attempt has been made to discriminate the synapses in the striatum consisting caudate nucleus, putamen and fundus striati of the cat with emphasis on the characteristic structures of axon terminals and postsynaptic profiles. The differentiation is based on the size and shape of vesicle in the bouton terminal, and the symmetrical or asymmetrical thickening the pre- and postsynaptic membrane. Four types of synapses could be differentiated: Type I: the bontons with asymmetrical,synaptic thickenings contain round 45 nm diameter vesicles and contact cell soma, dendritic shafts and dendritic spines (74%). Type II : the boutons contain round 45nm diameter vesicles and are associated with symmetrical membrane thickenings. These synapses are formed on the soma and dendritic shafts (6%). Type III: the boutons with symmetrical membrane thickenings contain 50-60 nm diameter pleomorphic vesicles, and contact soma and dendritic shafts (18%). Type IV: the terminals contain flattened vesicles ($25{\times}45 nm$) and are associated with symmetrical membrane thickenings. These synapses are found in contact with soma and dendritic shafts. Additionally, the bouton en passant, which is expanded from myelinated or unmyelinated axons containing round vesicles (45nm diameter) contacts the dendritic shaft or dendritic spine with asymmetrical membrane thickenings. Two unusual types of synapses, axo-axonic and dendro-dendritic, are found occasionally.
Kim, Myoung-Soo;Lee, Chae-Heuck;Lee, Seung-Joon;Rhee, Jong-Joo
Journal of Korean Neurosurgical Society
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제40권3호
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pp.189-192
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2006
Spontaneous dissection of the anterior cerebral artery is an unusual cause of subarachnoid hemorrhage. We present a case of a dissecting aneurysm of the anterior cerebral artery presenting with subarachnoid hemorrhage. A 51-year-old woman presented to our hospital with severe headache. Neurological examination demonstrated neck stiffness, decreased visual acuity of the left eye, and left ankle weakness. Computed tomographic scans showed subarachnoid hemorrhage. The initial cerebral angiogram demonstrated a slightly narrowed caliber and mild poststenotic dilation of the right A1 segment. A second cerebral angiogram 14 days later revealed no change in the focal narrowing of the proximal A1 segment but marked progression of the dilatation of the distal A1 segment. Right pterional craniotomy was performed. A sausage-like dilation of the right A1 segment was found with no definite mural hematoma. This abnormal right A1 segment was wrapped with a Sundt clip. A postoperative computed tomographic scan revealed Infarction of the right head of the caudate nucleus and the anterior limb of the right internal capsule. If a dissecting aneurysm is suspected, serial angiographic studies should be performed because of the possibility of dynamic changes over a short period.
Hu, Zhenzhen;Oh, Eun-Hye;Chung, Yeon Bok;Hong, Jin Tae;Oh, Ki-Wan
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제19권2호
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pp.89-97
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2015
The aim of this study was to investigate the involvement of dopaminergic receptors (DR) in behavioral sensitization, as measured by locomotor activity, and the over-expression of cocaine- and amphetamine-regulated transcript (CART) peptides after repeated administration of cocaine in mice. Repeated administrations of cocaine induced behavioral sensitization and CART over-expression in mice. The levels of striatal CART mRNA were significantly increased on the $3^{rd}$ day. CART peptides were over-expressed on the $5^{th}$ day in the striata of behaviorally sensitized mice. A higher proportion of $CART^+$ cells in the cocaine-treated mice were present in the nucleus accumbens (NAc) shell than in the dorsolateral (DL) part of caudate putamen (CP). The concomitant administration of both $D_1R$ and $D_2R$ antagonists, SCH 23390 ($D_1R$ selective) and raclopride ($D_2R$ selective), blocked cocaine induced-behavioral sensitization, CART over-expression, and cyclic adenosine 5'-monophosphate (cAMP)/ protein kinase A (PKA)/phospho-cAMP response element-binding protein (pCREB) signal pathways. SCH 23390 more predominantly inhibited the locomotor activity, CART over-expression, pCREB and PKA activity than raclopride. Cocaine induced-behavioral sensitization was also attenuated in the both $D_1R$ and $D_2R$ knockout (KO) mice, respectively. CART over-expression and activated cAMP/PKA/pCREB signal pathways were inhibited in the $D_1R$-KO mice, but not in the $D_2R$-KO mice. It is suggested that behavioral sensitization, CART over-expression and activated cAMP/PKA/pCREB signal pathways induced by repeated administration of cocaine could be more predominantly mediated by $D_1R$.
This study was to investigate the anatomical evidence of anxiety. MRI was used to study 11 patients with panic disorder and 15 patients with complex partial seizure, and 21 controls. The regions of interest in the MRI were measured with computer-assisted planimetry using the AutoCad and digitizer. The following results were obtained ; 1) The mean age was 49.7(12.4) years in patients with panic disorder and 30.1(7.5) years in patients with complex partial seizure. 2) There were na signi ficant differences between 3 groups in the values of cerebral area, temporal lobe, caudate nucleus, hippocampus, parahippocampus, amygdala, third ventricle and VBR. The right parahippocampal region which attracted most attention in neurobiological studies regarding anxiety, tended to be larger in both study groups compared to the control group, but with no statistical significance. 3) There was lett-right reversal of temporal lobes in both study groups. And these are mainly due to asymmetrical increase in area of the temporal lobe on right side. These results suggest that temporal lobe, especially right temporal, is the anatomical correspondence of anxiety and functional activation of temporo-limbic system may be accompanied by the structural change of temporal lobe.
Background: Determination of inter-method differences between clinically available volumetry methods are essential for the clinical application of brain volumetry in a wider context. Purpose: The purpose of this study was to examine the inter-method reliability and differences between the Siemens morphometry (SM) software and the NeuroQuant (NQ) software. Materials and Methods: MR images of 86 subjects with subjective or objective cognitive impairment were included in this retrospective study. For this study, 3D T1 volume images were obtained in all subjects using a 3T MR scanner (Skyra 3T, Siemens). Volumetric analysis of the 3D T1 volume images was performed using SM and NQ. To analyze the inter-method difference, correlation, and reliability, we used the paired t-test, Bland-Altman plot, Pearson's correlation coefficient, intraclass correlation coefficient (ICC), and effect size (ES) using the MedCalc and SPSS software. Results: SM and NQ showed excellent reliability for cortical gray matter, cerebral white matter, and cerebrospinal fluid; and good reliability for intracranial volume, whole brain volume, both thalami, and both hippocampi. In contrast, poor reliability was observed for both basal ganglia including the caudate nucleus, putamen, and pallidum. Paired comparison revealed that while the mean volume of the right hippocampus was not different between the two software, the mean difference in the left hippocampus volume between the two methods was 0.17 ml (P < 0.001). The other brain regions showed significant differences in terms of measured volumes between the two software. Conclusion: SM and NQ provided good-to-excellent reliability in evaluating most brain structures, except for the basal ganglia in patients with cognitive impairment. Researchers and clinicians should be aware of the potential differences in the measured volumes when using these two different software interchangeably.
The purpose of this study was to establish reproducible ischemic infarction model using allogenic blood clot in beagle dogs and identify induced ischemic lesion after middle cerebral artery occlusion using magnetic resonance imaging (MRI) and histopathologic findings. Twenty eight male beagle dogs with no evidence of neurologic disease were experimented. Allogenic embolus was made using a healthy beagle dog. After internal carotid artery (ICA) was exposure, 16G catheter was introduced through the ICA. The dog was administered 0.3 ml blood clot for 15 seconds followed by 3 ml of saline for 15 seconds. MRI scans were performed with 1.5T to evaluate ischemic lesion at 7 days after middle cerebral artery occlusion procedure. Evaluation parameters of MRI include location, distribution, infarction type, margin, shape, mass effect and intensity of T1-weighted imaging (T1WI), T2-weighted imaging (T2WI), fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) sequence, diffusion weighted imaging (DWI) and apparent diffusion coefficient (ADC). On MRI, all dogs (28/28) showed focal or multifocal lesion including telencephalon and thalamus lesions, especially caudate nucleus (24/28). These lesions had well-defined margin from adjacent brain parenchyma, none or mild mass effect and various shape. Most of dogs appeared hyperintensity on T1WI, T2WI, FLAIR, and DWI/ADC, corresponding to chronic infarction. These lesions were histopathologically confirmed atrophic changes and unstained lesion. In conclusion, MRI is the useful method to provide information about ischemic infarction in dogs and the best reproducible ischemic infarction model was developed by using allogenic blood clot.
The caffeine intake cause a local or wide ranges of convulsion and it is associated with release of dopamine (DA) receptors into the brain striatum. However, the effect of caffeine addiction on expression of DA receptors gene in the rat caudate-putamen (CPu), nucleus accumbens (NAc), and olfactory tubercle (OTu) has not been elucidated. In this study, we examined the influence of caffeine addiction on DA D $_1$and D$_2$receptor mRNAs after the treatment of caffeine for four weeks. Using the specific antisense ribo-probes for DA D$_1$and D$_2$receptor cDNAs, in situ hybridization was performed on the CPu, NAc, and OTu of the adult male Sprague Dawely rats. In caffeine-treated group, DA D$_1$and D$_2$receptor mRNAs were highly increased in CPu, NAc, and OTu. The expression density of DA D$_1$receptor mRNAs were 2.52${\pm}$1.40 (CPu), 2.78${\pm}$1.69 (NAc), and 3.91${\pm}$1.28 (OTu) in control group and 7.76${\pm}$2.09 (CPu), 4.2 ${\pm}$1.85 (NAc), and 8.21${\pm}$1.72 (OTu) in caffeine-treated group. The expression density of DA D$_2$receptor mRNA was 2.32${\pm}$1.52 (CPu), 2.63${\pm}$2.11 (NAc), and 3.61${\pm}$1.43 (OTu) in control group, and 6.41${\pm}$1.82 (CPu), 6.89${\pm}$1.32 (NAc), and 6.82${\pm}$1.18 (OTu) in caffeine-treated group. DA D$_1$receptor mRNA was higher expressed than DA D$_2$ receptor mRNA in CPu and NAc. These results suggest that caffeine reacts as a upregulator of the expression of DA D$_1$and D$_2$receptor mRNA among the neurotransmitters.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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