Recently several reports have claimed that the bath temperature changes, such as lower bath temperature, produce supersensitivity on the positive chronotropic effect of catecholamine in cat, mouse and guinea pig atria. However, others showed controversial results against temperature-dependent supersensitivity. Similarly, the inotropic effect of ouabain is diminished in febrile state, however some investigators indicated that cardiac glycoside showed less toxicities and less effects in hypothermic condition. In this study, the effects of norepinephrine and epinephrine on inotropy and chronotropy in isolated rat atria was investigated by changing the temperature of bath ($30^{\circ}C$, $^35{\circ}C$ and $38^{\circ}C$). In addition, the effects of ouabain on atria in hypothermic bath was also studied. The followings are the results. 1. At the lower bath temperature isolated rat atrial rate was decreased and contractility was increased. 2. The chronotropic responses to norepinephrine and epinephrine in $38^{\circ}C$ were decreased when the bath temperature lowered to $35^{\circ}C$ or $30^{\circ}C$, while the inotropic responses were not affected. 3. Hypothermic supersensitivity to norepinephrine or epinephrine was not observed in rat atrium. 4. The inotropic response to ouabain was potentiated but chronotropic response was diminished by a lowering in the bath temperature. In conclusion, the chronotropic response of rat atrium to catecholamine was decreased, however, hypothermic supersensitivity was no longer present in rat atrium and the inotropic response of ouabain was increased at lower bath temperature.
The present study was attempted to investigate the effect of strychnine on catecholamine (CA) secretion evoked by ACh, high $K^+,$ DMPP and McN-A-343 from the isolated perfused rat adrenal gland. The perfusion of strychnine $(10^{-4}\;M)$ into an adrenal vein for 20 min produced great inhibition in CA secretory responses evoked by ACh $(5.32{\times}10^{-3}\;M),$ DMPP $(10^{-4}\;M\;for\;2\;min)$ and McN-A-343 $(10^{-4}\;M\;for\;2\;min),$ but did not alter CA secretion by high $K^+\;(5.6{\times}10^{-2}\;M).$ Strychnine itself did also fail to affect basal catecholamine output. Furthermore, in adrenal glands preloaded simultaneously with strychnine $(10^{-4}\;M)$ and glycine (an agonist of glycinergic receptor, $10^{-4}\;M),$ CA secretory responses evoked by ACh, DMPP and McN-A-343 were considerably recovered to some extent when compared with those evoked by treatment with strychnine only. However, CA secretion by high $K^+\;(5.6{\times}10^{-2}\;M)$ was not affected. Taken together, these results demonstrate that strychnine inhibits greatly the CA secretory responses evoked by stimulation of cholinergic (both nicotinic and muscarinic) receptors, but does not affect that by membrane depolarization. It is suggested that strychnine-sensitive glycinergic receptors are localized in rat adrenal medullary chromaffin cells.
The aim of the present study was to determine the characteristics of cytisine on the secretion of catecholamines (CA) in isolated perfused rat adrenal glands, and to clarify its mechanism of action. The release of CA evoked by the continuous infusion of cytisine ($1.5{\times}10^{-5} M$) was time-dependently reduced from 15 min following the initiation of cytisine infusion. Furthermore, upon the repeated injection of cytisine ($5{\times}10^{-5}$), at 30 min intervals into an adrenal vein, the secretion of CA was rapidly decreased following the second injection. Tachyphylaxis to the release of CA was observed by the repeated administration of cytisine. The cytisine-induced secretion of CA was markedly inhibited by pretreatment with chlorisondamine, nicardipine, TMB-8, and the perfusion of $Ca^{2+}$-free Krebs solution, while it was not affected by pirenzepine or diphenhydramine. Moreover, the secretion of CA evoked by ACh was time-dependently inhibited by the prior perfusion of cytisine ($5{\times}10^{-6} M$). Taken together, these experimental data suggest that cytisine causes secretion of catecholamines from the perfused rat adrenal glands in a calcium-dependent fashion through the activation of neuronal nicotinic ACh receptors located in adrenomedullary chromaffin cells. It also seems that the cytisine-evoked release of catecholamine is not relevant to the activation of cholinergic M$_1$-muscarinic or histaminergic receptors.
The present study was designed to investigate the effects of green tea extract (CUMC6335) and epigallocatechin gallate (EGCG) on secretion of catecholamines (CA) in the isolated perfused rat adrenal gland. ill the presence of CUMC6335 (100 $\mu\textrm{g}$/mL) into an adrenal vein for 60 min, CA secretory responses evoked by ACh(5.32 mM), high $K^+$ (56 mM) and Bay-K-8644 (10$\mu$M for 4 min) from the isolated perfused rat adrenal glands were greatly inhibited in a time-dependent fashion. However, EGCG (8 $\mu\textrm{g}$/mL) did not affect CA release evoked by ACh, high $K^+$ and Bay-K-8644. CUMC6335 itself did fail to affect basal catecholamine output. Taken together, these results demonstrate that CUMC6335 inhibits greatly CA secretion evoked by stimulation of cholinergic nicotinic receptors as well as by the direct membrane deplarization from the isolated perfused rat adrenal gland. It is felt that this inhibitory effect of CUMC6335 may be due to blocking action of the L-type dihydropyridine calcium channels in the rat adrenal medullary chromaffin cells, which is relevant to the cholinergic nicotinic blockade. It seems that there is a big difference in mode of action between CUMC6335 and EGCG.
In order to study the anti-stress effect of hyangbujapalmultang, several measures of stress, including body weight changes, organ weight changes and catecholamine changes. The following result have been obtained: 1. The weight loss of contol group was $28.5{\pm}1.8g$, that of sample group was $20.3{\pm}1.6g$. This differance was statistcally significant. 2.The organ weight(Liver,Spleen,Kidney,Adrenal gland) was the only significant change in the spleen, in sample group comparing to control group. 3. The norepinephrine contents of control group was $695.5{\pm}22.7pg/ml$, that of sample group was $607.4{\pm}21.7pg/ml$. This shows significant difference in sample group comparing to contol group. 4. The epinephrine contents of control group was $212.8{\pm}9.8pg/ml$, that of sample group was $182.6{\pm}8.4pg/ml$. This shows significant differance in sample group comparing to control group. 5. The dopamine contents of control group was $504.5{\pm}31.3$, that of sample group was $463.4{\pm}27.8pg/ml$. This shows the value decreased, but none of it is significant. Based on avove results, it may be conculed that hyangbujapalmultang has anti-stress effects.
Long-term treatment of cultured bovine adrenal medullary chromaffin (BAMC) cells with arachidonic acid $(100\;{\mu}M),$ angiotesnin II (100 nM), prostaglandin $E_2\;(PGE_2;\;10\;{\mu}M),$ veratridine $(2\;{\mu}M)$ or KCl (55 mM) for 24 hrs increased both norepinephrine and epinephrine levels in the supernatant. Pretreatment with staurosporine (10 nM), a protein kinase C (PKC) inhibitor, completely blocked increases of norepinephrine and epinephrine secretion induced by arachidonic acid, angiotensin II, $PGE_2,$ veratridine or KCl. In addition, K252a, another PKC inhibitor whose structure is similar to that of staurosporine, effectively attenuated both norepinephrine and epinephrine secretion induced by arachidonic acid. However, K252a did not affect the catecholamine secretion induced by angiotensin II, $PGE_2,$ veratridine or KCl. Our results suggest that staurosporine may inhibit long-term catecholamine secretion induced by various secretagogues in a mechanism other than inhibiting PKC signaling. Furthermore, long-term secretion of catecholamines induced by arachidonic acid may be dependent on PKC pathway.
흰쥐 관류부신에서 histamine의 catecholamine (CA) 분비작용의 특성과 기전을 규명코자 연구한 결과는 다음과 같다. Histamine $(37.5{\sim}150\;{\mu}g)$을 부신정맥내에 주사 하였을 때 현저한 용량 의존성의 CA 분비작용을 나타내었다. 그러나 histamine $(150\;{\mu}g)$을 120분 간격으로 반복 투여시 제 3차 투여시부터는 CA 분비효과가 뚜렷이 감소하였다. 즉, histamine의 반복투여로 인한 반응급강현상을 관찰할 수 있었다. Histamine의 CA 분비작용은 chlorisondamine, diphenhydrarmine, ranitidine, $Ca^{++}-free$ Krebs 용액의 관류, nicardipine 및 TMB-8 등의 전처치로 유의하게 억제 되었으나 pirenzepine의 전처치에 의해서는 별다른 영향을 받지 않았다. 더우기 histamine $(6.8{\times}10^{-5}M)$으로 30분간 관류시킨 후에 ACh $(50{\mu}g)$의 CA 분비작용이 상당히 억제됨을 나타내었다. 이상과 같은 연구 결과로 보아 histamine은 흰쥐 적출관류 부신에서 현저한 CA 분비작용을 나타내었으며 칼슘 의존성이었다. 이러한 CA 분비작용은 $H_1-$ 및 $H_2-$ 양수용체의 활성화를 통해서 일어나며 또한 부신의 nicotine 수용체와도 관련성이 있는 것으로 사료된다.
본 논문은 개인별 $VO_2max$에 대한 운동 강도 $VO_2max$의 20%, 40%, 60% 운동 후 동일 휴식(30분)이 혈중 스트레스 호르몬인 코티솔과 카테콜라민의 변화에 어떠한 영향을 미치는지를 규명 하고자 하였다. 피험자 10명을 선발하여 사전 실험인 예비테스트와 본 실험으로 나누어 실험에 임하였다. 가스분석기로 얻은 $VO_2max$를 자료로 사용하여 각각의 개인별 $VO_2max$에 대한 운동 강도를 구하여 실험에 임하였다. 본 실험은 반복측정으로 3개 조로 구분하여 실험하였으며 채혈은 운동전, 운동 직후, 휴식 30분 후에 채혈 하였다. 1회 실험마다 개인당 총 3회 채혈하여 다음과 같은 결론을 얻었다. 첫째, 운동 강도별 코티솔 혈중 농도는 $VO_2max$ 20%, 40%의 두 운동집단에서는 유의한 차이를 보이지 않았지만 운동 강도 $VO_2max$ 60%에서는 유의 수준은 p=.002로 유의한 차이를 보였다. 둘째, 운동 강도별 카테콜라민 혈중 농도는 $VO_2max$ 20%, 40%의 두 집단에서는 유의한 차이를 보이지 않았지만 $VO_2max$ 60%에서 유의 수준은 p=.001로 유의한 차이를 보였다. 셋째, 측정 시기별 운동 강도간 운동 직 후와 휴식기에 혈중 코티솔 농도의 변화율에서는 유의한 차이가 나타나지 않았다. 넷째, 측정 시기별 운동 강도간 운동 직 후와 휴식기에 혈중 카테콜라민 농도의 변화율에서는 운동 직후 p=.000과 휴식기에서는 p=.034 유의한 차이가 나타났다. 따라서 본 연구에서는 운동 강도별 운동 후 동일 휴식에 있어서 $VO_2max$ 60%의 운동 집단에서만 유의한 차이를 나타냈으며 변화율에서도 $VO_2max$ 60%에서 코티솔과 카테콜라민의 변화율에 유의한 차이가 나타났다. 결과적으로 다양한 강도의 운동 후 휴식은 중등도 이상의 운동 강도에서만 휴식의 큰 효과를 볼 수 있었다. 즉 휴식은 중등도 운동에서 큰 의미가 없다고 판단된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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