Lee, Young Ah;Kim, Kyeong Ah;Min, Arim;Shin, Myeong Heon
Parasites, Hosts and Diseases
/
제52권4호
/
pp.355-365
/
2014
The enteric protozoan parasite Entamoeba histolytica is the causative agent of human amebiasis. During infection, adherence of E. histolytica through Gal/GalNAc lectin on the surface of the amoeba can induce caspase-3-dependent or -independent host cell death. Phosphorylinositol 3-kinase (PI3K) and protein kinase C (PKC) in E. histolytica play an important function in the adhesion, killing, or phagocytosis of target cells. In this study, we examined the role of amoebic PI3K and PKC in amoeba-induced apoptotic cell death in Jurkat T cells. When Jurkat T cells were incubated with E. histolytica trophozoites, phosphatidylserine (PS) externalization and DNA fragmentation in Jurkat cells were markedly increased compared to those of cells incubated with medium alone. However, when amoebae were pretreated with a PI3K inhibitor, wortmannin before being incubated with E. histolytica, E. histolytica-induced PS externalization and DNA fragmentation in Jurkat cells were significantly reduced compared to results for amoebae pretreated with DMSO. In addition, pretreatment of amoebae with a PKC inhibitor, staurosporine strongly inhibited Jurkat T cell death. However, E. histolytica-induced cleavage of caspase-3, -6, and -7 were not inhibited by pretreatment of amoebae with wortmannin or staurosporin. In addition, we found that amoebic PI3K and PKC have an important role on amoeba adhesion to host compartment. These results suggest that amebic PI3K and PKC activation may play an important role in caspase-independent cell death in Entamoeba-induced apoptosis.
Scopoletin (6-methoxy-7-hydrorycournarin) is a phenolic coumarin and a member of the phytoalexins. In this study we investigated whether scopoletin causes apoptosis in human hepatoma HepG2 cells and, if so, by what mechanisms. We report that scopoletin induced apoptosis as confirmed by a chromatin condensation. The signal cascade acivated by scopoletin included the activation of caspase-3 as evidenced by increased pretense activity. Activation of caspase-3 resulted in the cleavage of 116 kDa poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) to 85 kDa cleavage product in a dose-dependent fashion. Also, scopoletin-induced apoptotic mechanism of HepG2 cells involved the generation of hydrogen peroxide. Taken together, these results suggest that scopgletin induces hydrogen peroxide generation, which, in turn, causes activation of caspase-3, degradation of PARP, and eventually leads to apoptotic cell death in HepG2 cells.
Cellular effects of ethanol in YD-15 tongue carcinoma cells were assessed by MTT assay, caspase activity assay, Western blotting and flow cytometry. Ethanol inhibited the growth and proliferation of YD-15 cells in a dose- and time-dependent manner in an MTT assay. The effects of ethanol on cell cycle control at low percent range of ethanol concentration (0 to 1.5%), the condition not inducing YD-15 cell death, was investigated after exposing cells to alcohol for a certain period of time. Western blotting on the expression of cell cycle inhibitors showed that p21 and p27 was up-regulated as ethanol concentration increases from 0 to 1.5% whilst the cell cycle regulators, cdk1, cdk2, and cdk4 as well as Cyclin A, Cyclin B1 and Cyclin E1, were gradually down-regulated. Flow cytometric analysis of cell cycle distribution revealed that YD-15 cells exposed to 1.5% ethanol for 24 h was mainly arrested at G2/M phase. However, ethanol induced apoptosis in YD-15 cells exposed to 2.5% or higher percent of ethanol. The cleaved PARP, a marker of caspase-3 mediated apoptosis, and the activation of caspase-3 and -7 were detected by caspase activity assay or Western blotting. Our results suggest that ethanol elicits inhibitory effect on the growth and proliferation of YD-15 tongue carcinoma cells by mediating cell cycle arrest at G2/M at low concentration range and ultimately induces apoptosis under the condition of high concentration.
Chios gum mastic (CGM)은 그리이스 키오스 섬에서만 자생하는 Pistiacia lentiscus L. var. Chia. 의 잎과 줄기로부터 추출되어진 식물성 수지이며, 과거 수세기 동안 지중해와 중동 지역 국가들에서 음식 첨가물과 위궤양, 십이지장궤양 등의 민간 치료약재로서 사용되어져 왔다. 정향나무에서 추출하는 페놀화합물인 eugenol은 zinc oxide eugenol의 구성성분으로 치과치료를 위해 많이 사용되고 있다. 본 연구는 사람혀편평세포암종세포(SCC25 cells)에서 천연물질인 CGM과 eugenol을 병용처리한 후 세포자멸사 효과가 있는지를 알아보기 위해 수행하였다. CGM과 eugenol의 병용처리가 단독처리에 비해서 효과적인 세포생존율 감소가 있는지 확인하기 위하여 MTT법을 시행하였고, 세포자멸사의 유도와 증가를 알기 위하여 Hoechst 염색법, TUNEL 염색법, DNA hypoploidy법을 사용하였다. 그리고 세포자멸사에 관계하는 단백질의 발현 변화와 세포내에서의 이동을 밝혀내기 위하여 Western blot 분석과 면역형광염색법을 수행하였다. 본 연구에서는 CGM과 eugenol이 병용처리된 SCC25 세포에서 핵의 농축, DNA분절, Bax의 증가와 Bcl-2의 감소, DNA양의 감소, cytochrome c의 세포질로의 유리, AIF와 DFF40 (CAD)의 핵으로의 이동, caspase-3, caspase-6, caspase-7, caspase-9, PARP, Lamin A/C 그리고 DFF45 (ICAD)의 활성화와 같은 다양한 세포자멸사 증거를 보였다. 반면에 CGM과 eugenol이 각각 단독 처리된 SCC25 세포에서는 세포자멸사 현상이 미미하였다. 24시간 동안 40 ${\mu}g$/ml의 CGM과 0.5 mM의 eugenol을 각기 단독처리 한 결과에서는 세포자멸사를 거의 유도하지 못했으나, 병용처리 한 결과에는 아주 탁월한 세포자멸사의 유도를 보였다. 그러므로 본 실험결과는 사람구강편평세포암종 환자들에게 CGM과 eugenol의 병용요법이 새로운 치료전략으로서의 가능성을 줄 수 있다고 생각한다.
인체의 바이러스 감염 방어기전에서 T 림프구는 중요한 역할을 한다. 하지만, 만성 C형 간염 바이러스의 일차적 복제장소인 간염 환자의 간에서 분리된 HCV 특이 T 림프구는 심각한 기능결핍을 보인다. 이러한 T 림프구 기능결핍의 이유로는 PD-1, CTLA-4 등 면역억제 물질의 발현, 또는 간에서 특이적으로 유도되는 면역내성(immune tolerance)이 있으나, 간세포(hepatocytes)와 HCV 특이 T 림프구의 상호작용에 대해서는 명확하게 확립되어 있지 않다. 따라서 본 연구에서는 HLA(human leukocyte antigen) A2+ 간암세포주(human hepatoma cell line; huh7.5)가 항원제시(antigen presentation)를 통해 효과적으로 HCV 특이 T 림프구를 활성화시키며 간암세포주(huh7.5) 표면의 PD-L (program death ligand) 1 발현은 T림프구의 활성을 감소시켜 면역조절의 가능성이 있음을 시사하였다. 또한, HCV 특이 tetramer 반응은 T 림프구의 과도한 활성으로 자기사멸(apoptosis)의 경로에 있음을 caspase 3 활성으로 확인하였고, 역시 PD-L1의 발현이 T 림프구를 자기사멸(apoptosis)로부터 구제하여 caspase 3 활성이 감소하는 것을 확인하였다. 이는 PD-L1과 간성(liver) T 림프구 표면의 PD-1 결합이 T 림프구의 자기사멸을 막고, 또한 그 기능을 회복시켜 만성 C형 간염 치료에 응용될 수 있음을 시사한다.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Resveratrol, a natural polyphenol, has multiple functions in cellular responses including apoptosis, survival, and differentiation. It also participates in the regulation of inflammatory response and oxidative stress. MicroRNA-Let-7A (miR-Let7A), known as a tumor suppressor miRNA, was recently reported to play a crucial role in both inflammation and apoptosis. Therefore, we examined involvement of miR-Let7A in the modulation of inflammation and cell survival/apoptosis regulated by resveratrol. MATERIALS/METHODS: mRNA expression of pro-/anti-inflammatory cytokines and sirtuin 1 (SIRT1), and protein expression of apoptosis signal-regulating kinase 1 (ASK1), p-ASK1, and caspase-3 and cleaved caspase-3 were measured, and cell viability and Hoechst/PI staining for apoptosis were observed in Lipopolysaccharide (LPS)-stimulated human THP-1 macrophages with the treatment of resveratrol and/or miR-Let7A overexpression. RESULTS: Pre-treatment with resveratrol ($25-200{\mu}M$) resulted in significant recovery of the reduced cell viabilities under LPS-induced inflammatory condition and in markedly increased expression of miR-Let7A in non-stimulated or LPS-stimulated cells. Increased mRNA levels of tumor necrosis $factor-{\alpha}$ and interleukin (IL)-6 induced by LPS were significantly attenuated, and decreased levels of IL-10 and brain-derived neurotrophic factor were significantly restored by resveratrol and miR-Let7A overexpression, respectively, or in combination. Decreased expression of IL-4 mRNA by LPS stimulation was also significantly increased by miR-Let7A overexpression co-treated with resveratrol. In addition, decreased SIRT1 mRNA levels, and increased p-ASK1 levels and PI-positive cells by LPS stimulation were significantly restored by resveratrol and miR-Let7A overexpression, respectively, or in combination. CONCLUSIONS: miR-Let7A may be involved in the inflammatory response and cell survival/apoptosis modulated by resveratrol in human THP-1 macrophages.
LINC01272 is a long non-coding RNA (lncRNA) that has been considered as a biomarker for many diseases including lung squamous cell carcinoma. Here, we investigated the function and mechanism of LINC01272 on lung cancer (LC). The differential expression of LINC01272 in LC and normal samples was analyzed by GEPIA based on the data from TCGA-LUAD database, as survival prognosis was analyzed through Kaplan-Meier Plotter. LINC01272 overexpression plasmid and miR-7-5p mimic were transfected into A549 and PC-9 cells. LINC01272, miR-7-5p and cardiolipin synthase 1 (CRLS1) mRNA expression was measured by quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction. Cell viability was detected through MTT assay. Cell multiplication was evaluated by cell formation assay. Cell apoptosis was assessed through flow cytometry assay. Through bioinformatics, the target miRNA of LINC01272 and downstream genes of miR-7-5p were predicted. The targeting relationship was tested by dual luciferase reporter analysis. CRLS1, B-cell lymphoma-2 (Bcl-2), BCL2-associated X (Bax) and cleaved caspase-3 protein levels were detected through western blot. LINC01272 was downregulated in LC and low LINC01272 expression had poor prognosis. In A549 and PC-9 cells, LINC01272 inhibited cell viability and multiplication and induced apoptosis. LINC01272 negatively regulated miR-7-5p and CRLS1 was a target of miR-7-5p. MiR-7-5p reversed the effect of LINC01272 on viability, multiplication, apoptosis and expression of miR-7-5p and CRLS1 as well as apoptosis-related factors (Bcl-2, Bax and cleaved caspase-3). LINC01272 suppressed cell multiplication and induced apoptosis via regulating the miR-7-5p/CRLS1 axis in LC.
This study aimed to exploring the pathophysiological mechanism of 7α,25-dihydroxycholesterol (7α,25-DHC) in osteoarthritis (OA) pathogenesis. 7α,25-DHC accelerated the proteoglycan loss in ex vivo organ-cultured articular cartilage explant. It was mediated by the decreasing extracellular matrix major components, including aggrecan and type II collagen, and the increasing expression and activation of degenerative enzymes, including matrix metalloproteinase (MMP)-3 and -13, in chondrocytes cultured with 7α,25-DHC. Furthermore, 7α,25-DHC promoted caspase-dependent chondrocyte death via extrinsic and intrinsic pathways of apoptosis. Moreover, 7α,25-DHC upregulated the expression of inflammatory factors, including inducible nitric oxide synthase, cyclooxygenase-2, nitric oxide, and prostaglandin E2, via the production of reactive oxygen species via increase of oxidative stress in chondrocytes. In addition, 7α,25-DHC upregulated the expression of autophagy biomarkers, including beclin-1 and microtubule-associated protein 1A/1B-light chain 3 via the modulation of p53-Akt-mTOR axis in chondrocytes. The expression of CYP7B1, caspase-3, and beclin-1 was elevated in the degenerative articular cartilage of mouse knee joint with OA. Taken together, our findings suggest that 7α,25-DHC is a pathophysiological risk factor of OA pathogenesis that is mediated a chondrocyte death via oxiapoptophagy, which is a mixed mode of apoptosis, oxidative stress, and autophagy.
Background: To investigate tumor inhibition effects and mechanisms of Angelica sinensis and Sophorae flavescentis ait decoction (ASSF) combined with diamine-dichloroplatinum (DDP). Materials and Methods: Bodyweight, tumor inhibition rate and q value were calculated for single ASSF or ASSF combined with DDP on H22 carcinoma xenograft KM mice. Biochemical methods for serum LDH, AST, ALT, and AKP, ELISA method for serum HIF-$1{\alpha}$, pathological assessemnt of thymus, immunohistochemistry detection of tumor tissue caspase3 and mutant p53 protein, and qRT-PCR detection of bax/ bcl-2 mRNA were applied. Results: Compared with DDP control group, the bodyweight increased in ASSF-DDP group (p<0.01). Tumor inhibition rates for DDP, ASSF, ASSF-DDP were 62.7%. 43.7% and 71.0% respectively, with a q value of 0.90. Compared with other groups, thymus of DDP control group had obvious pathological injury (p<0.01), serum LDH, AST, ALT, AKP increased significantly in DDP control group (p<0.01), while serum HIF-$1{\alpha}$ was increased in the model control group. Compared with this latter, the expression of mutant p53 protein and bcl-2 mRNA were decreased in all treatment groups (p<0.01), but there were no statistical difference between DDP control p and ASSF-DDP groups. The expression of caspase3 protein and bax mRNA was increased in all treatment groups, with statistical differences between the DDP and ASSF-DDP groups (p<0.01). Conclusions: ASSF can inhibit bodyweight decrease caused by DDP, can inhibit tumor growth synergistically with DDP mainly through increasing serum HIF-$1{\alpha}$ and pro-apoptotic molecules such as caspase 3 and bax, rather than through decreasing anti-apoptotic mutant p53 and bcl-2. ASSF can reduce DDP toxicity due to decreasing the release of LDH, AST, ALT, AKP into blood and enhancing thymus protection.
Background: Curdione, one of the major components of Curcuma zedoaria, has been reported to possess various biological activities. It thus might be a candidate anti-flammatory and cancer chemopreventive agent. However, the precise molecular mechanisms of action of curdione on cancer cells are still unclear. In this study, we investigated the effect of curdione on breast cancer. Materials and Methods: Xenograft nude mice were used to detect the effect of curdione on breast cancer in vivo; we also tested the effect of curdione on breast cancer in vitro by MTT, Flow cytometry, JC-I assay, and western blot. Results: Firstly, we found that curdione significantly suppressed tumor growth in a xenograft nude mouse breast tumor model in a dose-dependent manner. In addition, curdione treatment inhibited cell proliferation and induced cell apoptosis. Moreover, after curdione treatment, increase of impaired mitochondrial membrane potential occurred in a concentration dependent manner. Furthermore, the expression of apoptosis-related proteins including cleaved caspase-3, caspase-9 and Bax was increased in curdione treatment groups, while the expression of the anti-apoptotic Bcl-2 was decreased. Inhibitors of caspase-3 were used to confirm that curdione induced apoptosis. Conclusions: Overall, our observations first suggested that curdione inhibited the proliferation of breast cancer cells by inducing apoptosis. These results might provide some molecular basis for the anti-cancer activity of curdione.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.