배경: 역동적 심근성형술에서 골격근 수축에 의한 단기 혈역학적 변화를 관찰하고 이에 미치는 인자를 분석하고자 하였다. 대상 및 방법: 이를 위해 20-30kg 사이의 한국산 잡견 10마리를 두 그룹으로 나눠 심장 상태를 정상과 심부전 상태로 구분하였고 골격근 상태도 활성도 및 수축력의 차이가 나도록 구분하였다. 그룹 A에서는 5마리의 정상 심장상태의 실험견에 심근성형술을 시행한 뒤 8주후 혈역학 검사를 실시하였고, 그룹 B에서는 5마리의 실험견에 8주동안 매주 1 mg/kg의 doxorubicin을 주입하여 만성 심부전 상태를 만들면서 동시에 좌측 광배근의 사전 조건화를 위한 근육훈련을 한후 심근성형술을 시행하고 바로 혈역학 검사를 실시하였다. 결과: 그룹 A의 정상 심장 상태에서 광배근 수축으로 평균 우심방 압력을 제외한 나머지 좌심실 혈역학 지수에는 유의한 변화가 없었다. 그룹 B에서는 광배근 수축으로 심박출량(cardiac output; CO)은 16.7$\pm$7.2%, 좌심실 압력발생 속도(positive pressure development rate of left ventricle; dp/dt)는 9.3$\pm$3.2%, 일회 심박출량(stroke volume; SV)은 16.8$\pm$8.6%, 좌심실 박출작업량(left ventricular stroke work; SW)은 23.1$\pm$9.7% 증가하였고, 좌심실 이완기말압(left ventricular end-diastole pressure; LVEDP)은 32.1$\pm$4.6%, 평균 폐동맥쐐기압(mean pulmonary capillary wedge pressure; mPCWP)은 17.7$\pm$9.1% 감소하였다(p<0.05). 그러나 그룹 A에서 imipramine을 7.5 mg/kg/hour의 속도로 34$\pm$2.6분 투여하여 CO이 17.5$\pm$2.7%, 좌심실 수축기압(left ventricular systolic pressure)이 15.8$\pm$2.5% 감소하고 LVEDP가 54.3$\pm$15.2% 증가한 일시적 급성 심부전 상태를 유도한 뒤(p<0.05), 이 상태에서 광배근을 자극하였더니 CO은 4.5$\pm$1.8%, dp/dt는 3.1$\pm$1.1%, SV는 5.7$\pm$3.6%, SW는 6.9$\pm$4.4% 증가하였고, LVEDP는 11.7$\pm$4.7% 감소하였다(p<0.05). 그룹 A의 급성 심부전 상태와 그룹 B의 만성 심부전 상태에서 모두 광배근 수축으로 변화한 CO, dp/dt, SV, SW, LVEDP 같은 좌심실 혈역학 지표들의 변화의 폭을 비교하면 그룹 B에서 그룹 A에서보다 더 컸다(p<0.05). 그룹 A에서 유도된 급성 심부전 상태와 그룹 B의 만성 심부전 상태가 CO, dp/dt, SV, SW, LVEDP 같은 좌심실 혈역학 지표들 면에서 통계학적으로 차이가 없고(p>0.05), 육안적으로 광배근을 관찰하였을 때 그룹 A에서는 광배근의 유착 및 염증소견이 모두에서 있었고 그중 2마리에서는 광배근의 수축을 목격할 수 없었던 반면, 그룹 B에서는 5마리 모두에서 광배근이 활발하게 수축하였다는 점을 함께 고려하면 그룹 B에서의 더 큰 증폭 효과가 광배근의 활성도 및 수축력의 차이로부터 기인한다고 평가할 수 있다. 결론: 이상에서 역동적 심근성형술의 수축기 혈역학적 변화는 심부전 상태에서만 긍정적인 개선 효과를 나타내며, 그 효과의 극대화를 위해서는 근육의 수축력을 유지하는 것이 매우 중요함을 알 수 있다.
Twenty four female Sprague-Dawley rats weighing about 190 g were used to examine changes in muscle cAMP concentrations and steady-state levels of skeletal muscle ${\alpha}$-actin mRNA during chronic administration of cimaterol, a ${\beta}$-adrenergic agonist. Cimaterol was mixed in a powdered rat diet at 10 mg/kg diet. At 3 and 21 days after the start of treatment, skeletal muscle and heart samples were collected for the measurement of cAMP concentrations and skeletal muscle ${\alpha}$-actin mRNA levels. Cimaterol increased (p < 0.01) body weight gain gradually during the first seven days of the trial period, but not thereafter. Most skeletal muscle weights and the ratio of muscle weight to body weight were increased (p < 0.05) by cimaterol treatment both at 3 and 21 days. Heart weight was also increased (p < 0.05) by cimaterol treatment at 3 and 21 days, but the ratio of heart weight to body weight was increased (p < 0.05) only at 3 day. Cimaterol decreased (p < 0.05) cAMP concentration of gastrocnemius muscle at both 3 and 21 days after treatment. However, cimaterol tended (p = 0.07) to increase cAMP concentration at 3 days in the heart. Cimaterol tended (p = 0.08) to increase the steady-state level of ${\alpha}$-actin mRNA by 60% in gastrocnemius muscle at 3 days but had no effect at 21 days. The results indicate that the pattern of hypertrophic response to chronic dietary administration of cimaterol is different between cardiac and skeletal muscle. In skeletal muscles it appears that the hypertrophy induced by cimaterol is partly due to stimulated myofibrillar protein synthesis at a pre-translational level.
The present studs was undertaken to observe the histopathological changes on the cardiac and skeletal muscles, and liver of rabbits fed a commercial ration, either alone or with supplements of Zinc (3,000mg/kg. of diet, as sulfate), Copper (1,500mg/kg. of diet, as sulfate), Linoleic acid (3% of diet), Zinc with Linoleic acid and Copper with Linoleic acid. In the skeletal muscle, light microscopic changes observed were cloudy swelling, hyaline degeneration, atrophy, fragmentation and coagulative necrosis of muscle fibers, and proliferation of fibroblasts and infiltration of mononuclear cells. Especially, in rabbits fed with supplements of Zinc with Linoleic acid and Copper with Linoleic acid, calcification with muscle fibers progressing to necrosis were often observed. In the myocardium, loss of muscle fibers with necrosis and vacuolization, hyaline degeneration, hemorrhage and congestion were observed. In the liver, congestion and necrosis of hepatocytes, and centrilobular necrosis were observed. Differences of histological changes among the experimental groups was not marked.
배경 및 목적: 정중 흉골 절개 후 발생한 흉골 감염과 열개(dehiscence)는 드물지만 적절한 치료를 하지 않을 경우 그 사망률은 높다. 본 교실은 개심술 후 발생한 12예의 흉골 감염 및 열개 환자에서 광범위한 괴사조직 제거와 근육편 이식술로 치료하고 그 수술 결과를 보호하고 효과적인 치료 방법을 찾고자 하였다. 대상 및 방법: 개심술 후 흉골 감염과 열개가 발생한 13예 중 흉골감염의 치료 전에 뇌경색으로 사망했던 1예를 제외하고 12예를 치료대상으로 하였다. 6예가 판막치환술 환자였고, 다른 6예가 관상동맥우회로술 환자였다. 1991년 이후에 수술한 7예에서는 짧은 기간의 배액(배농)과 세척으로 발열이 없어지면 바로 수술하였다. 감염 및 괴사된 연부조직 및 뼈를 절제하고 흉골의 사장을 우측 대흉근편 (회전편), 좌측 대흉근편 (회전편 또는 전진편), 우복직근을 단독 또는 복합으로 보강하였다. 결과: 12예의 흉골 감염 및 별개의 수술 치료 후 사망은 없었다 흉골 감염 및 열개가 발견된 후 평균 6.6$\pm$3.9일에 근육편의 이식수술을 하였다. 4예에서 우측 대흉근편을, 8예에서 양측 대흉근편을 사용하였으며, 각각 1예와 2예에서는 우복직근도 사용하였다. 1예에서 좌측 대흉근의 전진편이 괴사되고 흉벽농양이 발생하여 우복직근을 이용하여 재수술하였다. 근래에 수술한 3예에서는 우측 대흉근의 전진편만을 넓게 펴서 흉골사강을 보강하여 한 근육 편으로 흉골열개를 치료하였으며 3주 이상 개방성 배액관의 거치가 필요했다. 결론: 개심술 후 합병된 흉골절개부위의 열개 및 감염에서 짧은 기간의 세척 후 조기 수술에 의한 괴사조직의 제거와 주위 근육편 이식으로 쉽게 치료할 수 있으며, 우측의 대흉근만으로도 흉골 열개의 수술치료가 가능하다고 생각된다.
Park, Jeong-Woong;Lee, Jeong Hyo;Kim, Seo Woo;Han, Ji Seon;Kang, Kyung Soo;Kim, Sung-Jo;Park, Tae Sub
Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
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제31권9호
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pp.1507-1515
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2018
Objective: In the poultry industry, the most important economic traits are meat quality and carcass yield. Thus, many studies were conducted to investigate the regulatory pathways during muscle differentiation. To gain insight of muscle differentiation mechanism during growth period, we identified and validated calcium-related genes which were highly expressed during muscle differentiation through mRNA sequencing analysis. Methods: We conducted next-generation-sequencing (NGS) analysis of mRNA from undifferentiated QM7 cells and differentiated QM7 cells (day 1 to day 3 of differentiation periods). Subsequently, we obtained calcium related genes related to muscle differentiation process and examined the expression patterns by quantitative reverse-transcription polymerase chain reaction (qRT-PCR). Results: Through RNA sequencing analysis, we found that the transcription levels of six genes (troponin C1, slow skeletal and cardiac type [TNNC1], myosin light chain 1 [MYL1], MYL3, phospholamban [PLN], caveolin 3 [CAV3], and calsequestrin 2 [CASQ2]) particularly related to calcium regulation were gradually increased according to days of myotube differentiation. Subsequently, we validated the expression patterns of calcium-related genes in quail myoblasts. These results indicated that TNNC1, MYL1, MYL3, PLN, CAV3, CASQ2 responded to differentiation and growth performance in quail muscle. Conclusion: These results indicated that calcium regulation might play a critical role in muscle differentiation. Thus, these findings suggest that further studies would be warranted to investigate the role of calcium ion in muscle differentiation and could provide a useful biomarker for muscle differentiation and growth.
본 연구의 목적은 외부에서 nitric oxide (NO)를 투여 하였을때 심근 수축력, 심박동수의 변화 및 혈관 평활근에 대한 효과를 비교함으로서 NO에 대한 이들 장기의 민감도가 서로 같은지 또는 상이한지를 알아보고자 하였다. 본 실험에서는 PIANO 방법에 의한 근장력의 변화와 아울러 심근에서의 $Ca^{2+}$ current를 측정하였다. 랫트의 심방근에 대한 PIANO $(STZ,\;100\;{\mu}M)$는 심근수축력 및 심박동수에 전혀 변화를 주지 않았지만 혈관 평활근에서는 강한 이완 작용을 나타내었다. 한편, 8-Br-cGMP도 고농도 $(100\;{\mu}M)$에서만 심근 수축력을 억제하였다. 토끼의 심방근세포에서 Whole cell voltage patch clamp를 사용시 bradykinin, SNP, 8-Br-cGMP 및 PIANO는 $Ca^{2+}$ current를 억제하였다. 이러한 사실은 외부에서 공급되는 NO에 대한 심근과 혈관 평활근의 반응에는 민감도의 차이가 있음을 암시하며 더 나아가 심근의 경우에도 NO 반응에는 종 (species)간의 차이와 동일 종이라 하더라도 세포(cell)와 장기(tissue)에 차이가 있을 가능성을 제시하였다.
Electrophysiological effects of ammonia was studied in the isolated superfused sinus node and atrial muscle cells of the rabbit heart. No significant changes were observed in the overshoot potential (05), maximum diastolic potential (MDP), and action potential amplitude (APA) of the sinus node cells following superfusion with 3.0 mM ammonia, fifty times upper limit of the normal human plasma level. However the action potential duration (APD) of sinus node cells were significantly prolonged after superfusion with 0.6 mM ammonia for 20 min or with 1.2 and 3.0 mM ammonia for 5 minutes. Ammonia in all the concentrations tested decreased the rate of spontaneous firing (RSF) from the sinus node cells. After superfusion of sinus node cells with 0.3 mM ammonia for 20 min, the RSF significantly decreased from 20 min to 25 min after onset of superfusion while a significant decrement in the RSF was observed from 7 min to 30 min following superfusion with 3.0 mM ammonia for S min. On the other hand, the effects of ammonia on the action potential of the rabbit atrial muscle cell were much similar to those on pacemaker cells except that the atrial cell was generally less sensitive to ammonia. The results suggest that ammonia may cause changes in the action potential of the rabbit cardiac cells by the direct action, and that the cardiac effects of ammonia are generally opposite to those of glycine.
Diabetes mellitus revealed a chronic disorder of lipid, carbohydrate and protein metabolism characterized by insulin deficiency, and a striking tendency toward development of atherosclerosis, microangiopathy, nephropathy, neuropathy and recently cardiomyopathy etc. The mechanism of heart failure in patients with diabetic cardiomyopathy is not clear but diabetic cardiomyopathy usually occurs in persons with long standing diabetes. After diabetes induced in made Sprague- Dawley strain rats by injection of streptozotocin(60mg/kg), cardiac tissue with hematoxylin-eosin and Masson's trichrome stain was examined at 3 days, 1, 2, 4, 6 weeks later under light microscope. The results were obtained as follows : 1. In H&E stain of control group, myocardiac cells were shorter than skeletal muscle cell, which was branched out and connected each other at terminal with striation, intercalated disk and nucleus at center of cell. 2. In MT stain of control group, a few of collagen fibrile were seen at periva scular interstium, but wasn't seen between skeletal muscle fiber, and cardiac muscle was seen in various size. 3. In MT stain of experimental group, increased collagen fiber deposition at perivascular interstiums were seen periodically. 4. In MT stain of experimental group, increased collagen fiber deposition at interstitial matrix between perimyocardiac cells were seen at 3 day, 4 weeks and 6 weeks after DM induction. 5. In H&E stain of experimental group, partial degeneration of myocardiac cells was seen after 4 weeks of DM induction. From above results, streptozotocin induced diabetes mellitus increased collagen around perivascular and between intercellular matrix in heart.
Jung, Seok Yun;Choi, Sung Hyun;Yoo, So Young;Baek, Sang Hong;Kwon, Sang Mo
Biomolecules & Therapeutics
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제21권3호
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pp.196-203
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2013
Recent accumulating studies have reported that hypoxic preconditioning during ex vivo expansion enhanced the self-renewal or differentiation of various stem cells and provide an important strategy for the adequate modulation of oxygen in culture conditions, which might increase the functional bioactivity of these cells for cardiac regeneration. In this study, we proposed a novel priming protocol to increase the functional bioactivity of cardiac progenitor cells (CPCs) for the treatment of cardiac regeneration. Firstly, patient-derived c-$kit^+$ CPCs isolated from the atrium of human hearts by enzymatic digestion and secondly, pivotal target molecules identified their differentiation into specific cell lineages. We observed that hCPCs, in response to hypoxia, strongly activated ERK phosphorylation in ex vivo culture conditioning. Interestingly, pre-treatment with an ERK inhibitor, U0126, significantly enhanced cellular proliferation and tubular formation capacities of CPCs. Furthermore, we observed that hCPCs efficiently maintained the expression of the c-kit, a typical stem cell marker of CPCs, under both hypoxic conditioning and ERK inhibition. We also show that hCPCs, after preconditioning of both hypoxic and ERK inhibition, are capable of differentiating into smooth muscle cells (SMCs) and cardiomyocytes (CMs), but not endothelial cells (ECs), as demonstrated by the strong expression of ${\alpha}$-SMA, Nkx2.5, and cTnT, respectively. From our results, we conclude that the functional bioactivity of patient-derived hCPCs and their ability to differentiate into SMCs and CMs can be efficiently increased under specifically defined culture conditions such as short-term hypoxic preconditioning and ERK inhibition.
The present study was designed to examine the effect of heme oxygenase-1 (HO-1) induction by cobalt protoporphyrin (CoPP) on the cardiac functions and morphology, electrocardiogram (ECG) changes, myocardial antioxidants (superoxide dismutase [SOD] and glutathione [GSH]), and expression of heat shock protein (Hsp) 70 and connexin 43 (Cx-43) in myocardial muscles in isoproterenol (ISO) induced myocardial infarction (MI). Thirty two adult male Sprague Dawely rats were divided into 4 groups (each 8 rats): normal control (NC) group, ISO group: received ISO at dose of 150 mg/kg body weight intraperitoneally (i.p.) for 2 successive days; ISO + Trizma group: received (ISO) and Trizma (solvent of CoPP) at dose of 5 mg/kg i.p. injection 2 days before injection of ISO, with ISO at day 0 and at day 2 after ISO injections; and ISO + CoPP group: received ISO and CoPP at a dose of 5 mg/kg dissolved in Trizma i.p. injection as Trizma. We found that, administration of ISO caused significant increase in heart rate, corrected QT interval, ST segment, cardiac enzymes (lactate dehydrogenase, creatine kinase-muscle/brain), cardiac HO-1, Hsp70 with significant attenuation in myocardial GSH, SOD, and Cx-43. On the other hand, administration of CoPP caused significant improvement in ECG parameters, cardiac enzymes, cardiac morphology; antioxidants induced by ISO with significant increase in HO-1, Cx-43, and Hsp70 expression in myocardium. In conclusions, we concluded that induction of HO-1 by CoPP ameliorates ISO-induced myocardial injury, which might be due to up-regulation of Hsp70 and gap junction protein (Cx-43).
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[게시일 2004년 10월 1일]
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