Obesity is a major nutritional problem in the developed countries. The prevalence of obesity may range from 10 to 50 per rent or mort of adult population and it may be increasing tendency. Many efforts have been made to understand the pathogenesis of obesity, but except a few metabolic obesities in the most of obese patients, the mechanisms are not understood. The treatment modalities of obesity, ranging from dietary and pubilc health intervention through the pharmacological and surgical therapy, have been developed and tested. In the obese patients mortalities and mobilities are significantly increased than non obese subjects due to hypertension, diabetics, and other problems. There are four possible mechanisms by which energy balance might be altered to enhance metabolic efficiency. futile metabolic pathway, alteration of protein rum over, alteration in sodium-potassium ATPase and alteration in uncoupled oxidation in brown adipose tissue are considered as possible mechanisms. Low calory and very low calory diets are recommended as a dietary program. Several pharmacological agent such as benzphetamine, fenfluramine, mazindol and fluoxetin are currently popular drugs for the treatment of obesity.
Resveratrol is a non-flavonoid polyphenol which belongs to the stilbenes group and is naturally generated in several plants in response to damage or fungal invasion. It has been shown in published studies that resveratrol has an anti-adipogenic effect. A good consensus regarding the involvement of a down-regulation of $C/EBP{\alpha}$ and $PPAR{\gamma}$ in this effect has been reached. In addition, different metabolic pathways involved in triacylglycerol metabolism in white adipose tissue have been shown to be regulated by resveratrol. Concerning lipolysis, though this compound in itself seems to be unable to cause lipolysis, it increases lipid mobilization stimulated by ${\beta}-adrenergic$ agents. The increase in brown adipose tissue thermogenesis, and accordingly the associated energy dissipation, can attribute to accounting for the body-fat reducing effect of resveratrol. Besides its effects on adipose tissue, resveratrol can also acts on other organs and tissues. Therefore, it increases mitochondrial biogenesis and accordingly fatty acid oxidation in skeletal muscle and liver. This effect can also attribute to the body-fat reducing effect of this molecule. The present review purposes to collect the evidence concerning the potential mechanisms of action which underlie the anti-obesity effects of resveratrol, acquired either in cultured cells lines and animal models.
Objective : The aim of the study was to investigate the effect of Acanthopanax senticocus(AS) herbal acupuncture on the metabolic syndrome in high-fat diet fed mice. Methods : ICR mice were fed with high-fat diet to induce the metabolic syndrome. During the inducement of the metabolic syndrome, the groups were treated with AS herbal acupuncture with different concentrations(125mg/kg, 250mg/kg and 500mg/kg) to the point of Sinsu(BL23) everyday for 5 weeks. Thereafter, body weight, feed efficiency ratio, blood pressure, blood glucose, insulin level, insulin resistance, oral glucose tolerance test(OGTT), lipid profile(TG, TC, HDL-C, LDL-C, NEFA), mass of liver, histology of white adipose tissue(WAT) and brown adipose tissue(BAT), and expression of GLUT-4 and UCP-1 mRNA were measured. Results : The risk factors of metabolic syndrome such as obesity, non-insulin dependent diabetes mellitus(NIDDM), insulin resistance, hypertension, dyslipidemia were aggravated by high-fat diet for 5-weeks. AS herbal acupuncture inhibited the development of weight gain, hyperglycemia, hyperinsulinemia, insulin resistance, hypertension, dylipidemia and expression of GLUT-4 in WAT and UCP-1 mRNA in BAT, and also improved oral glucose intolerance and distribution of adipose tissue.
Obesity is a risk factor for numerous metabolic diseases. Recently, naturally occurring compounds that may improve obesity have received increasing attention. Xanthigen is a mixture of fucoxanthin and punicic acid derived from brown seaweed and pomegranate seed, respectively, which have been traditionally used for lipid-lowering effects in humans. In this study, we investigated whether Xanthigen attenuates high-fat diet-induced obesity in C57BL/6N mice. The mice were fed on a normal diet (ND), high-fat diet (HFD), HFD plus 1% Xanthigen or HFD plus 1% green tea extract (GTE) for 11 weeks. Food efficiency ratio (FER) and body weight were significantly reduced in mice fed HFD plus Xanthigen compared to HFD-fed mice. Consistent with the results in body weight change, Xanthigen also significantly decreased the weights of epididymal adipose tissue, retroperitoneal adipose tissue, and liver in HFD plus 1% Xanthigen-fed mice. The serum level of low-density lipoprotein (LDL)-cholesterol was significantly decreased in HFD plus Xanthigen-fed mice compared to HFD-fed mice. These results suggest that Xanthigen may be useful in the development of a functional health food for anti-obesity.
Objectives : This experimental study was designed to investigate the effect of SBY-III extract on the weight, cell size of epididymal fat-pad, fat accumulation area in liver, serum lipid level and UCP1 mRNA in brown adipose tissue of high fat diet-fed obese rats continued by high fat diet and regulated by normal Diet. Methods : The body weight gain, weight of the internal organs(epididymis, liver, brown adipose tissue), insulin, triglyceride, total cholesterol, total lopod, free fatty acid, expression of UCP1 mRNA were measured in high fat diet-fed obese rats continued by high fat diet and regulated by normal diet. The experimental study are divided into exp-I and exp-II. Each study was administered normal diet, high fat diet and SBY-III according to each situation. Normal group is normal diet for 8 weeks. Exp-I are divided into control group(high fat diet for 8 weeks) and sample group(high fat diet for 8 weeks and SBY-III for last 2 weeks). Exp-II are divided into control group(high fat diet for 6 weeks and normal diet for 2 weeks) and sample group(high fat diet for 6 weeks and normal diet with SBY-III for 2 weeks). These were then compared mutually. Results : 1. Irrespective of diet control, sample group taken SBY-III showed the more effective decrease of weight gain than control group and diet control-fed sample group with SBY-III showed the more effective decrease of weight loss including weight gain than control group. 2. Irrespective of diet control, sample group taken SBY-III showed the more effective decrease cell size of epididymal fat-pad, fat accumulation area in liver than control group. 3. Non diet control-fed sample group taken SBY-III showed the more effective decrease of serum triglyceride, total lipid, free fatty acid than control group and diet control-fed sample group taken SBY-III showed the decrease of serum triglyceride, free fatty acid than control group. 4. Only diet control-fed sample group taken SBY-III showed the decrease of UCP1 volume. Conclusions : These results shows that SBY-III has effects on anti-obesity, especially keeping pace with diet control.
This study evaluated the effect of biocellulose and the diet formulation on reducing body weight gain of obese rats induced by high-fat diet for 10 weeks. Thirty male Sprague-Dawley rats were randomly assigned to high-fat diet group (OB-CON), high-fat diet group containing 5% biocellulose (OB-BIO), and high-fat diet group containing 5% dietary formulation (OB-DF). After feeding each diet for additional 10 weeks, body weight gains of OB-BIO and OB-DF groups were lower by 3.3 and 4.8%, respectively as compared with that of OB-CON group. Although not significant, measured values of the perirenal and visceral fat pads of OB-BIO and OB-DF groups were lower than those of the OB-CON group. The weight of interscapular brown adipose tissue did not show significant difference in all groups. The size of adipocyte in rats was lower in both OB-BIO and OB-DF groups. Thus, biocelluose and the diet formulation showed the anti-obesity effect.
Proceedings of the Plant Resources Society of Korea Conference
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2018.04a
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pp.9-9
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2018
Arctii Fructus (AF), which contains arctigenin (ARC) as a major constituent, is traditionally used as an anti-inflammatory medicine to treat inflammatory sore throat. Although several studies have proven its anti-inflammatory effects, there have been no reports on its use in inflammation related disorders such as obesity, cancer metastasis, and allergic responses. This study investigated the anti-obesity effect and anti-metastasis effect of AF and ARC. AF and ARC inhibited weight gain by reducing the mass of white adipose tissue in high fat diet (HFD)-induced obese mice. Serum cholesterol levels were also improved by AF and ARC. In in vitro experiments, AF and ARC decreased differentiation of white adipocytes. Furthermore, AF induced differentiation of brown adipocytes, which are able to consume surplus energy through non-shivering thermogenesis. Also, AF and ARC inhibited colon cancer and lung metastasis of colon cancer. They suppressed not only colorectal cancer cell progression by inhibiting cell growth, but also prohibited lung metastasis by regulating epithelial-mesenchymal transition (EMT), migration, and the invasion. These effects were confirmed in an experimental metastasis mouse model. In addition, AF and ARC inhibited mast cell mediated allergic responses. Collectively, our study suggests that AF and ARC might show inhibitory effects on inflammation related diseases, including obesity, cancer, cancer metastasis, and allergic responses.
Cho, Hyung Taek;Kim, Jun Ho;Lee, Jin Hyup;Kim, Young Jun
Journal of Ginseng Research
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v.41
no.3
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pp.347-352
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2017
Background: Panax ginseng (PG) has a long history of use in Asian medicine because of its multiple pharmacological activities. It has been considered that PG in a type of white ginseng may induce undesirable thermogenic effects, but not in a type of red ginseng. However, there is a lack of evidence about the correlation between ginsenoside and thermogenesis. Methods: We investigated the effects of PG with different ginsenoside compositions on body temperature, blood pressure, and thermogenesis-related factors in rats. Results: With increasing steaming time (0 h, 3 h, 6 h, and 9 h), the production of protopanaxadiol ginsenosides increased, whereas protopanaxatriol ginsenosides decreased in white ginseng. In both short- and long-term studies, administration of four ginseng extracts prepared at different steaming times did not induce significant changes in body temperature (skin, tail, and rectum) and blood pressure of rats compared to saline control. In addition, there were no significant differences in the molecular markers related to thermogenesis (p > 0.05), mRNA expressions of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-$1{\alpha}$ and uncoupling protein 1 in brown adipose tissue, as well as the serum levels of interleukin-6, inducible nitric oxide synthase, and nitrite among the treatment groups. Conclusion: These observations indicate that the potential undesirable effects of PG on body temperature could not be explained by the difference in ginsenoside composition.
Sang-Eun Nam;Young-Joo Yun;Jae-Sung Rhee;Hyoung Sook Park
Journal of Marine Life Science
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v.8
no.2
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pp.186-189
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2023
Uncoupling protein 1 (UCP1) is a unique mitochondrial membranous protein expressed in brown adipose tissue (BAT) in mammals. While its expression in response to cold temperatures and adipogenic inducers is well-characterized in mammals and human infants, the molecular characterization and expression of UCP1 in fish remain unexplored. To address this gap, we analyzed UCP1 expression in response to adipogenic inducers in a fish cell line, rainbow trout gonadal cells (RTG-2), and compared it with UCP1 expression in three mammalian preadipocytes, 3T3-L1, T37i, and WT1 exposed to the Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) agonists, rosiglitazone (Rosi). In mammalian preadipocytes, UCP1 protein was highly expressed by Rosi, with an induction of adipogenesis observed in a time-dependent manner. This suggests that UCP1 plays a significant role in adipogenesis in mammals. However, RTG-2 cells showed no response to adipogenic inducers and exhibited only marginal expressions of UCP1. These results imply that RTG-2 cells may lack crucial responsive mechanisms to adipogenic signals or that the adipogenic response is regulated by other mechanisms. Further studies are needed to confirm these phenomena in fish preadipocytes when an appropriate cell line is established in future research.
Da-Eun Min;Sung-Kwon Lee;Hae Jin Lee;Bong-Keun Choi;Dong-Ryung Lee
Journal of Applied Biological Chemistry
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v.66
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pp.186-196
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2023
Dyglomera® is an aqueous ethanol extract derived from the fruit and pods of Dichrostachys glomerata. A previous study has revealed that Dyglomera regulates adipogenesis and lipolysis by modulating AMP-activated protein kinase (AMPK) phosphorylation and increased expression levels of lipolysis-related proteins in white adipose tissue of high fat diet-induced mice and 3T3-L1 adipocyte cells. To further investigate mechanisms of Dyglomera, additional studies were performed using 3T3-L1 cells. Results revealed that Dyglomera downregulated adipogenesis by inhibiting the protein kinase B/mammalian target of rapamycin signaling pathway and reconfirmed that it downregulated gene expression levels of proliferator-activated receptor (PPAR)-γ, CCAAT enhancer binding protein α, sterol-regulation element-binding protein-1c. Dyglomera also reduced adipokines such as tumor necrosis factor alpha, interleukin-1β, and interleukin 6 by regulating leptin expression. Moreover, Dyglomera promoted beige-and-brown adipocyte-related phenotypes and regulated metabolism by increasing mitochondrial number and expression levels of genes such as T-box protein 1, transmembrane protein 26, PR domain 16, and cluster of differentiation 40 as well as thermogenic factors such as uncoupling protein 1, proliferator-activated receptor-gamma co-activator-1α, Sirtuin 1, and PPARα through AMPK activation. Thus, Dyglomera not only can inhibit adipogenesis, but also can promote lipolysis and thermogenesis and regulate metabolism by affecting adipokine secretion from 3T3-L1 adipocytes.
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