최신 정보기술(IT)을 이용하여 웹(web) 기반으로 동작하는 치매 예방용 융합교육 콘텐츠를 개발하는 것을 목적으로 하였다. 사전 준비단계로 치매관련 국내 외 문헌분석 및 산업체 요구분석을 통해 개발 범위를 규정하였고, 이를 근거로 프로그램을 작성하였다. 개선단계에서는 다양한 분야의 전문가들과 함께 수정 작업을 거쳐 프로그램의 완성도를 최대화 하였다. 본 프로그램 개발내용을 요약하면, 첫째, 통합교육 및 융합교육의 교육학적 이론과 관련 전문가로부터 타당성 검증을 통해 645지능계발 모형을 개발한 후 "사물을 가리어 판단할 만한 지각"을 뜻하는 순 우리말인 "가리사니" 모형이라 명명하였다. 둘째, 웹기반 좌뇌 훈련 융합교육으로 수리영역에 "길 찾기" 및 "선 잇기"와 언어영역에 "문자 찾기(I, II)" 프로그램을 개발하였다. 셋째, 웹기반 우뇌 훈련 융합교육으로 주의영역에 "나의 자동차 찾기" 및 "시각 훈련"과 인지영역에 "사물추리" 및 "그림비교" 프로그램을 개발하였다. 넷째, 웹기반 좌 우뇌 훈련 융합교육으로 공간지각영역에 "펜토미노" 및 "BQ마제"(Brain Quotient와 maze 합성어)와 기억영역에 "시각 훈련" 프로그램을 개발하였다. 다섯째, 연구결과를 종합하여 총 52주 차시의 영역별 융합교육 운영 프로그램을 제시하였다.
이 연구는 전전두엽 뉴로피드백 훈련이 청소년의 주의력과 수면에 미치는 영향을 검증할 목적으로 이루어졌다. 청소년의 삶의 질과 학습에 직결되는 주의력과 수면에 대한 다양한 연구 방법 가운데 뉴로피드백 훈련 효과가 과학적으로 입증될 수 있는지 실제 실험을 통하여 밝히는 데 목적이 있다. 연구를 위해 S시 J여자 고등학교에서 실험군 22명, 대조군 22명으로 구분하여 실험군에게 뉴로피드백 훈련을 실시하였다. 2019년 3월부터 7월 첫 주까지 주3회, 훈시간은 30분씩 하였다. 수집한 뇌파데이터는 선형분석법을 사용하여 고속퓨리에 변환을 통한 주파수계열파워 스펙트럼 분석법을 이용하여 통계처리하였다. 뉴로피드백 훈련 전과 훈련 후의 집단 간 변화 차이는 T-test를 사용하였다. 연구 결과는 전전두엽 뉴로피드백 훈련이 청소년의 주의력을 향상시키고, 수면을 개선시키는 데 효과가 있음을 확인할 수 있었다. 결론적으로 환경적요소와 교육적 요소가 중요한 역할을 한다. 두 요인의 상호작용은 개인의 독특한 뇌 구조와 기능을 낳기 때문에 뉴로피드백 훈련의 영향은 청소년들에게 중요하다. 본 연구에서는 과학적이고 객관적인 방법을 활용하여 결과를 도출하였다는 것이 중요함을 다시 강조한다.
본 연구는 대안적인 교육모형을 연구하는 과정으로 뇌의 기능과 학습, 창작 기제를 고려한 교수법을 적용하면 애니메이션 드로잉능력이 효율적으로 신장될 것이라는 관점으로 이어지기 위한 연구의 선행분석 과정이다. 근래에 각 분야의 학문 연구들은 단순히 한 전공에 국한되는 것이 아니라 타 분야와의 융합적인 연구 활동을 통해 세분화 된 융합적 교육 콘텐츠를 생산해 내는 시도들을 하고 있다. 어떠한 분야 던지 복합적인 인문학적 경험 구조를 가지고 있기 때문이며 예술분야 또한 그러하다. 특히나 영상콘텐츠인 애니메이션 분야는 전문화된 영역이 세분화 되어 있기 때문에 드로잉 관련 교육만 보더라도 전문성에 필요한 항목을 명확히 하고 체계적인 교육방법을 개발할 필요성이 요구된다. 이에 본 연구는 애니메이션 교육방법의 전문적인 특성에 적합한 교육모형을 설계하기 위한 문헌 연구결과를 제시한다. 이에 애니메이션 분야의 교육에 가장 기초적인 능력을 연마할 수 있는 드로잉의 의미를 전공분야의 특성에 맞게 개념화하고 범주화하였다. 이후 재정립 된 드로잉의 개념과 범주를 통해 구성요소가 돌출되며 이는 후속 작업인 학습목표를 구체화하는 과정의 토대가 된다. 그에 대한 결과로 애니메이션 분야의 특성이 반영된 드로잉의 의미를 모션드로잉으로 정의하고 구성요소를 살펴보며, 뇌과학적 창의-학습 원리를 적용한 교육모형을 계획하기 위한 근거로 삼는다.
Purpose: Normal aging results in detectable changes in the brain structure and function. We evaluated the changes of regional cerebral glucose metabolism in the normal aging process with FDG PET. Materials and Methods: Brain PET images were obtained in 44 healthy volunteers (age range 20-69 'y'; M:F = 29:15) who had no history of neuropsychiatric disorders. On 6 representative transaxial images, ROIs were drawn in the cortical and subcortical areas. Regional FDG uptake was normalized using whole brain uptake to adjust for the injection dose and correct for nonspecific declines of glucose metabolism affecting all brain areas equally. Results: In the prefrontal, temporoparietal and primary sensorimotor cortex, the normalized FDG uptake (NFU) reached a peak in subjects in their 30s. The NFU in the prefrontal and primary sensorimotor cortex declined with age after 30s at a rate of 3.15%/decade and 1.93%/decade, respectively. However, the NFU in the temporoparietal cortex did not change significantly with age after 30s. The anterior (prefrontal) posterior (temporoparietal) gradient peaked in subjects in their 30s and declined with age thereafter at a rate of 2.35%/decade. The NFU in the caudate nucleus was decreased with age after 20s at a rate of 2.39%/decade. On the primary visual cortex, putamen, and thalamus, the NFU values did not change significantly throughout the ages covered. These patterns were not significantly different between right and left cerebral hemispheres. Of interest was that the NFU in the left cerebellar cortex was increased with age after 20s at a rate of 2.86%/decade. Conclusion: These data demonstrate regional variation of the age-related changes in the cerebral glucose metabolism, with the most prominent age-related decline of metabolism in the prefrontal cortex. The increase in the cerebellar metabolism with age might reflect a process of neuronal plasticity associated with aging.
Cilostazol은 phosphodiesterase III의 선택적 저해제로 알려져 있으며, 뇌졸중 치료에 일반적으로 사용되고 있다. Cilostazol을 처리한 경우, 국소 뇌허혈이 발생한 후에 혈관신생을 통해서 혈관형성이 향상된다는 것을 본 연구자들이 발표하였다. 혈관신생은 조직의 허혈상태를 극복하기 위해서 혈관재생을 촉진하는 중요한 과정으로써, 혈관내피세포의 증식, 이동, 모세관구조 형성의 다단계 과정으로 구성되어 있다. 이에 본 연구에서는 인간 뇌혈관내피세포를 이용하여 cilostazol이 혈관신생의 각 단계들에 어떤 영향을 미치는지 조사하였다. Cilostazol은 농도의존적으로 뇌혈관내피세포의 이동성을 촉진하였으나, 뇌혈관내피세포의 증식과 모세관구조 형성에는 영향을 미치지 않았다. Cilostazol이 세포이동을 조절하는 기전을 분석하기 위해서 cDNA microarray를 수행하였고, 세포이동에 관련성이 있는 5종의 후보 유전자들을 선택하여 real-time PCR을 통해 해당 유전자의 발현을 검증하였다. Cilostazol에 의해서 발현양이 조절되는 유전자들로써, phosphoserine aminotransferase 1 (PSAT1)와 CCAAT/enhancer binding protein ${\beta}$ ($C/EBP{\beta}$)은 발현이 증가하였고, tissue factor pathway inhibitor 2 (TFPI2), retinoic acid receptor responder 1 (RARRES1), RARRES3는 발현이 감소하였다. 이상의 결과를 통해서 cilostazol이 혈관내피세포의 이동을 촉진하여 혈관신생을 향상시킬 수 있음을 제안할 수 있으며, 뇌혈관내피세포에 대한 cilostazol의 조절기전에 대해서 더욱 상세히 규명을 한다면 혈관형성을 통하여 허혈성 질환을 치료할 수 있는 유용한 정보가 될 것으로 기대한다.
Background: We recently showed that gintonin, an active ginseng ingredient, exhibits antibrain neurodegenerative disease effects including multiple target mechanisms such as antioxidative stress and antiinflammation via the lysophosphatidic acid (LPA) receptors. Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a spinal disease characterized by neurodegenerative changes in motor neurons with subsequent skeletal muscle paralysis and death. However, pathophysiological mechanisms of ALS are still elusive, and therapeutic drugs have not yet been developed. We investigate the putative alleviating effects of gintonin in ALS. Methods: The G93A-SOD1 transgenic mouse ALS model was used. Gintonin (50 or 100 mg/kg/day, p.o.) administration started from week seven. We performed histological analyses, immunoblot assays, and behavioral tests. Results: Gintonin extended mouse survival and relieved motor dysfunctions. Histological analyses of spinal cords revealed that gintonin increased the survival of motor neurons, expression of brain-derived neurotrophic factors, choline acetyltransferase, NeuN, and Nissl bodies compared with the vehicle control. Gintonin attenuated elevated spinal NAD(P) quinone oxidoreductase 1 expression and decreased oxidative stress-related ferritin, ionized calcium-binding adapter molecule 1-immunoreactive microglia, S100β-immunoreactive astrocyte, and Olig2-immunoreactive oligodendrocytes compared with the control vehicle. Interestingly, we found that the spinal LPA1 receptor level was decreased, whereas gintonin treatment restored decreased LPA1 receptor expression levels in the G93A-SOD1 transgenic mouse, thereby attenuating neurological symptoms and histological deficits. Conclusion: Gintonin-mediated symptomatic improvements of ALS might be associated with the attenuations of neuronal loss and oxidative stress via the spinal LPA1 receptor regulations. The present results suggest that the spinal LPA1 receptor is engaged in ALS, and gintonin may be useful for relieving ALS symptoms.
Previous studies have shown disrupted synaptic plasticity and neural activity in depression. Such alteration is strongly associated with disrupted synaptic structures. Chronic stress has been known to induce changes in dendritic structure in the basolateral amygdala (BLA) and medial prefrontal cortex (mPFC), but antidepressant effect on structure of these brain areas has been unclear. Here, the effects of imipramine on dendritic spine density and morphology in BLA and mPFC subregions of stressed mice were examined. Chronic restraint stress caused depressive-like behaviors such as enhanced social avoidance and despair level coincident with differential changes in dendritic spine structure. Chronic stress enhanced dendritic spine density in the lateral nucleus of BLA with no significant change in the basal nucleus of BLA, and altered the proportion of stubby or mushroom spines in both subregions. Conversely, in the apical and basal mPFC, chronic stress caused a significant reduction in spine density. The proportion of stubby or mushroom spines in these subregions overall reduced while the proportion of thin spines increased after repeated stress. Interestingly, most of these structural alterations by chronic stress were reversed by imipramine. In addition, structural changes caused by stress and blocking the changes by imipramine were corelated well with altered activation and expression of synaptic plasticity-promoting molecules such as phospho-CREB, phospho-CAMKII, and PSD-95. Collectively, our data suggest that imipramine modulates stress-induced changes in synaptic structure and synaptic plasticity-promoting molecules in a coordinated manner although structural and molecular alterations induced by stress are distinct in the BLA and mPFC.
In this study, I have researched the theories about Gibson's real affordance and Norman's perceived affordance which are central fact of affordance, And I have examined the context of affordance in smart-phone interface which was consist of affordance and signifier with viewpoint of amalgamation of Gibson & Norman. The results of this study are as follows; The first, Gibson's real affordance is a physical space in ubiquitous environment that interact through the behavioral space is composed with physical space and electronic space. Norman's perceived affordance is mediated to electronic space and signifier makes a behaviroal space which provide the clue of interaction. The second, signifier can be categorized into visceral, behavioral and reflective signifier based on three brain actions which are visceral, behavior, and reflection. Through the categorization, we can grasp that behavioral and reflective signifies generate visceral signifier. The third, the context of affordance in smart-phone has the structure of circulation. The structure of circulation is as follows: Real affordance makes the perceived affordance, the perceive affordance makes the signifiers and the signifiers make new real affordance. This study could provide the theoretical basis for using signifier in smart-phone interface design.
In this paper, a blood vessel in an angiographic image, which plays an importance role in the diagnose diseases including in the eyes, brain and heart, is enhanced by using a directed diffusion technique. A fundamental component of the angiographic analysis is vessel segmentation that the proposed method provides a preprocessing of the image into a form suitable for human analysis, or more importantly, for machine analysis such the segmentation. Vessel enhancement is a challenging problem due to the complex nature of vascular trees and to imaging imperfections. Some parts of the inherent imperfections in angiography are the intensity inhomogeneity between the larger and smaller vessels, and another imperfection is the leakage of contrast agent into the background tissue that provides to low contrast between vessels and tissue. In the proposed scheme, the directed diffusion solves the problem by formulating a local geometric structure, which consists of direction and scale of the blood vessels. The diffusion process uses the local structure to enhance by a diffusivity tensor. The proposed algorithm can be applied to maintain sharpness and coherence-smooth the intra-regions into homogeneity better than traditional diffusion methods, which are Gaussian regulation and coherence enhancing diffusion.
The synthesis of acyl-CoA catalyzed by acyl-CoA synthetase (ACS, EC 6.2.1.3) from fatty acid, ATP, and CoA is a crucial reaction in mammalian fatty acid metabolism. In arachidonate metabolism, acyl-CoA synthetase(ACS) plays a key role in the esterification of free arachidonate into membrane phospholipids. Following its release by the action of calcium dependent phospholipase, free arachidonate is believed to be rapidly converted to arachidonoyl-CoA and reesterified into phospholipids in order to prevent excessive synthesis of eicosanoids. In previous studies, we have characterized five ACSs (designated as ACS1-5) with different tissue distribution. ACS1, ACS2, and ACS5 are similar in structure and fatty acid preference, and completely different from ACS3 and ACS4. The latter are arachidonate-preferring enzymes closely related in structure but expressed in different tissues: ACS3 mRNA is highly expressed in the brain and the mRNA for ACS4 is expressed in steroidogenic tissues including adrenal gland, ovary, and testis. To learn more about the potential function of ACS4 in arachidonate metabolism, we have produced knock-out mice for ACS4 gene. ACS4+/- females become pregnant less frequently and produce small litters with extremely low transmission of the disrupted alleles. Striking morphological changes including extremely enlarged uterine filled with numerous proliferative cysts of various size were detected in ACS4+/- females. Furthermore, marked accumulation of prostaglandins were seen in the uterus of heterozygous females. These results indicate that ACS4 is critical for the uterine arachidonate metabolism and heterozygous disruption of its gene lead to impaired pregnancy.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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