In oriental medicine, it is known that Eucommiae Cortex (EC) has strengthening and rehabilitative effects on the bone-muscle dysfunction. This study aimed to evaluate the effect of EC on the skeletal muscle atrophy. The muscle atrophy was induced by unilateral transection of the sciatic nerve in Sprague-Dawley rats. EC (water-extract, 170mg/100 g body weight) was treated once a day for 12 days. In this study, the effect of EC examined the muscle weight of hind limb, cross section areas of muscle fibers, fiber type compositions, apoptosis related factors (Bax and Bcl-2). EC reduced muscle atrophy in soleus (SOL), medial gastrocnemius (MGT), extensor digitorum longus, and tibialis posterior significantly in the damaged hind limb. EC increased type-I muscle fibers and decreased type-II muscle fibers significantly in SOL of the damaged hind limb. EC enlarged cross section areas of type-I and type-II muscle fibers significantly in SOL. EC enlarged cross section areas of type-I and type-II muscle fibers significantly in. EC reduced apoptotic nuclei and atrophic muscle fibers in SOL and MGT. EC reduced Bax positive muscle nuclei in SOL and MGT. EC up-regulated Bcl-2 positive muscle fibers in SOL and MGT. These results suggest that EC has an anti-atrophic effect and anti-apoptotic effect against myonuclear apoptosis induced by the peripheral nerve damage.
This study was designed to examine the effects of electroacupuncture and treadmill exercise on the improvement of muscle atrophy and Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) expression in an ischemic stroke model induced by middle cerebral artery occlusion. This study selected 120 Sprangue-Dawley rats, divided them into six groups, and assigned 5 rats to each group. Experiments were conducted for 1, 3 days and 1, 8 weeks, respectively. In each group, changes in weight of muscle and relative muscle of tibialis anterior muscle, histologic observations, and BDNF expression were observed and analyzed. For the changes in muscle weight of unaffected and affected sides of tibialis anterior, muscle atrophy was expressed in an affected side 3 days after ischemic stroke was induced. There was a statistically significant difference in Group VI 1 and 8 weeks after ischemic stroke was induced, compared to Group II (p<.05). For the changes in relative muscle weight of unaffected and affected sides of tibial anterior muscle, there was significant decrease in each group 3 days after ischemic stroke was induced, compared to Group I, while there was a statistically significant increase in Group VI 1 week after ischemic stroke was induced, compared to Group II (p<.05). For neurologic exercise behavior test, Group VI generally had the highest score, compared to other groups. The results of the behavior test suggests that 8 weeks after ischemic stroke was induced, Group VI improved in degeneration and inflammation of muscle fiber and decreased in destruction of nerve cells and cerebral infarction, thus indicating a similar state of muscle fiber and brain tissue in Group I. In immunohistochemical observations, Group 1 week showed increase in BDNF. Based on these results, electroacupuncture and treadmill exercise may improve muscle atrophy and change in BDNF expression of ischemic stroke rats and contribute to the improvement of exercise function.
Multiple system atrophy (MSA) is a sporadic progressive neurodegenerative disorder characterized clinically by various combinations of parkinsonian, autonomic, cerebellar, or pyramidal signs and pathologically by cell loss, gliosis, and ${\alpha}$-synuclein-positive glial cytoplasmic inclusions in several brain and spinal cord structures. This is a clinical report about a 69-year-old female who had MSA treated by oriental medical treatment and evaluated by Unified Multiple System Atrophy Rating Scale (UMSARS). The patient was treated with herb medicine Chungsimyeonj-aeumgami(淸心蓮子飮加味), acupuncture, moxibustion and cupping. After treatment, the patient's symptoms improved meaningfully and the score decreased in UMSARS Part I, II. This suggests that oriental medical treatment could be effective to improve MSA patients' symptoms. It is necessary to have more observations and many cases of patients with MSA.
Objective: Atrophy and a high T2 signal of the hippocampus are known to be the principal MR imaging findings of hippocampal sclerosis. The purpose of this study was to determine whether or not individual MRI findings correlate with surgical outcome in patients with this condition. Materials and Methods: Preoperative MR imaging findings in 57 consecutive patients with pathologically-proven hippocampal sclerosis who underwent anterior temporal lobectomy and were followed-up for 24 months or more were retrospectively reviewed, and the results were compared with the postsurgical outcome (Engel classification). The MR images included routine sagittal T1-weighted and axial T2-weighted spin-echo images, and oblique coronal T1-weighted 3D gradient-echo and T2-weighted 2D fast spin-echo images obtained on either a 1.5 T or 1.0 T unit. The images were visually evaluated by two neuroradiologists blinded to the outcome; their focus was the presence or absence of atrophy and a high T2 hippocampal signal. Results: Hippocampal atrophy was seen in 96% of cases (55/57) [100% (53/53) of the good outcome group (Engel class I and II), and 50% (2/4) of the poor outcome group (class III and IV)]. A high T2 hippocampal signal was seen in 61% of cases (35/57) [62% (33/53) of the good outcome group and 50% (2/4) of the poor outcome group]. All 35 patients with a high T2 signal had hippocampal atrophy. 'Normal' hippocampus, as revealed by MR imaging, occurred in 4% of patients (2/57), both of whom showed a poor outcome (Engel class III). The presence or absence of hippocampal atrophy correlated well with surgical outcome (p<0.01). High T2 signal intensity did not, however, significantly correlate with surgical outcome (p>0.05). Conclusion: Compared with a high T2 hippocampal signal, hippocampal atrophy is more common and correlates better with surgical outcome. For the prediction of this, it thus appears to be the more useful indicator.
Dyke-Davidoff-Masson 증후군은 일측성 대뇌 반구의 위축과 동측의 대상성 골비대, 반대측의 편마비 등을 특징으로 하는 드문 신경질환이다. 본 증례는 17개월 남아가 좌측 국소적 경련외에 좌측 편마비 및 기타 발달지연을 동반한 경우이다. 당시 시행한 뇌 자기공명영상에서 우측 대뇌 반구의 진행성 위축과 뇌실 확장, 두꺼워진 두개관과 동측 전두부 부비동의 확장, 추체 접형골의 거상을 보였고 뇌 SPECT 촬영상에 우측 대뇌 반구의 위축 및 혈류감소를 보였다. 이 같은 소견들은 Dyke-Davidoff-Masson 증후군에 합당하여 이에 저자들은 본 증례를 문헌 고찰과 함께 보고한다.
Recent basic and clinical studies demonstrate a major role for neural plasticity in the etiology and treatment of depression and stress-related illness. The neural plasticity is reflected both in the birth of new cell in the adult brain(neurogenesis) and the death of genetically healthy cells(apoptosis) in the response to the individual's interaction with the environment. The neural plasticity includes adaptations of intracellular signal transduction pathway and gene expression, as well as alterations in neuronal morphology and cell survival. At the cellular level, repeated stress causes shortening and debranching of dendrite in the CA3 region of hippocampus and suppress neurogenesis of dentate gyrus granule neurons. At the molecular level, both form of structural remodeling appear to be mediated by glucocorticoid hormone working in concert with glutamate and N-methyl-D-aspartate(NMDA) receptor, along with transmitters such as serotonin and GABA-benzodiazepine system. In addition, the decreased expression and reduced level of brain-derived neurotrophic factor(BDNF) could contribute the atrophy and decreased function of stress-vulnerable hippocampal neurons. It is also suggested that atrophy and death of neurons in the hippocampus, as well as prefrontal cortex and possibly other regions, could contribute to the pathophysiology of depression. Antidepressant treatment could oppose these adverse cellular effects, which may be regarded as a loss of neural plasticity, by blocking or reversing the atrophy of hippocampal neurons and by increasing cell survival and function via up-regulation of cyclic adenosine monophosphate response element-binding proteins(CREB) and BDNF. In this article, the molecular and cellular mechanisms that underlie stress, depression, and action of antidepressant are precisely discussed.
This study is to segment white matter, gray matter, and cerebrospinal fluid(CSF) on a brain MR image of coronal section and to calculate the volume of each. First, we segmented the whole region of a brain from a black colored background, a skull and a fat layer. Then, we calculated the partial volume of each component, which was present in scanning finite thickness, with the arithmetical analysis of gray value from the internal region of a brain showing the blurring effects on the basis of the MR image forming principle. Calculated partial volumes of white matter, gray matter and CSF were used to determine the threshold for the segmentation of each component on a brain MR image showing the blurring effects. Finally, the volumes of segmented white matter, gray matter, and CSF were calculated. The result of this study can be used as the objective diagnostic method to determine the degree of brain atrophy of patients who have neurodegenertive diseases such as Alzheimer’s disease and cerebral palsy.
Purpose: The purpose of this study was to determine the effect of DHEA on hindlimb muscles(soleus, plantaris and gastrocnemius) in a focal brain ischemia model rat. Method: Twenty-seven male Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups: CINS(cerebral ischemia + normal saline), CIDH(cerebral ischemia + DHEA), or SHNS(sham + normal saline). Both the CINS and CIDH groups underwent a transient right middle cerebral artery occlusion operation. In the SHNS group, a sham operation was done. 0.34mmol/kg DHEA was administered daily by an intraperitoneal injection for 7days. Results: The muscle weight, muscle fiber cross-sectional area of the Type I muscle fiber of soleus and Type II muscle fiber of plantaris and gastrocnemius, myofibrillar protein content of gastrocnemius, and muscle strength in the CINS group decreased compared with the SHNS group. The muscle weight, muscle fiber cross-sectional area of the Type II muscle fiber of plantaris and gastrocnemius, myofibrillar protein content of soleus, and muscle strength in the CIDH group increased compared with the CINS group. Conclusion: It was identified that muscle atrophy could be induced during 7 days after a cerebral infarction, and DHEA administration during the early stages of a cerebral infarction might attenuate muscle atrophy.
Cerebral creatine deficiency syndrome (CCDS) is a disorder where a defect is present in transport of creatine in the brain. Creatine plays an essential role in the energy metabolism of the brain. This is a genetic disorder, autosomal recessive or X linked, characterized by intellectual disability, speech and language delay, epilepsy, hypotonia, etc. Until recently very few number of cases have been reported. Here we report a case of 1.5-year-old boy who had epilepsy (epileptic spasm and generalized tonic clonic seizure), intellectual disability, microcephaly, hypotonia and speech delay. His magnetic resonance imaging of brain showed cortical atrophy and electroencephalography showed burst suppression pattern. The diagnosis was confirmed by clinical exome sequencing which showed novel mutation of SLC6A8+ in exon 9, suggestive of X linked recessive CCDS. The patient was then treated with glycine, L-arginine and creatine monohydrate with multiple antiepileptic drugs.
8 patients of delayed CO sequelae were evaluated using Brain CT and $^{99m}Tc-HMPAO$ SPECT. The results were as follows; 1) CT findings of delayed CO sequleae were bilateral low density lesion in globus pallidus (l pt.), diffuse low density in white matter with bilateral low density in white matter (l pt.), diffuse low density in white matter with bilateral low density in globus pallidus (l pt.), diffuse low density in white matter with cortical atrophy (l pt.), bilateral low density in globus pallidus and diffuse low density in white matter with cortical atrophy (l pt.) and normal in 3 pts. 2) $^{99m}Tc-HMPAO$ Brain SPECT findings of delayed CO sequelae were decreased regional cerebral blood flow (rCBF) in frontal (1 among 8 pts.), frontal and basal ganglia (3 among 8 pts.), and diffuse patch decreased rCBF pattern (4 among 8 pts.) 3) $^{99m}Tc-HMPAO$ Brain SPECT study was well correlated with neurologic symptoms and signs in delayed CO sequelae. Our results may suggest that reduced cerebral blood flow contributes to the development of delayed CO sequelae.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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