Purpose: This study was designed to find the correlations between physical activity and insulin resistance of the middle-aged adults. Methods: One hundred thirty one subjects participated in this study were age 40-60 from Y university's center for physical exercise in W city. The data were collected from August 5 to October 5, 2009. To measure physical activity, the contracted Korean version of the Self-Report of Physical Activity Questionnaires of IPAQ was used. Insulin resistance was measured using fasting glucose levels, serum insulin levels, and HOMA method (serum insulin${\times}$fasting glucose/22.5). Results: The continuous physical activity overall in this study was on average $1,792.30{\pm}2,216.81$ MET (min/week), and as a result of categorical classification: no activity was 66 subjects (50.4%); minimum activity, 41 (31.3%); and health-improving activity, 24 (18.3%), respectively. The overall degree of insulin resistance in these subjects was $2.20{\pm}2.62$(0.28-12.74). There was negative correlation between moderate intensity activity and insulin resistance (r= -.189, p<.05). Conclusion: These results revealed that promoting moderate-intensity physical activity is important in preventing and improving insulin resistance and possibly other metabolic risk factors in the middle-aged adults.
Treatment-resistant depression (TRD) is a major public health problem. It is estimated that about 30% of patients with major depressive disorder do not show substantial clinical improvement to somatic or psychosocial treatment. Most of studies for TRD have focused on the subjects already known as TRD. Patients with unipolar depressive episodes that do not respond satisfactorily to numerous sequential treatment regimens were included in the TRD studies. Such post hoc experimental design can be regarded only as consequences of having TRD, rather than as causal risk factors for it. Although informative, data derived from such studies often do not allow a distinction to be made between cause and effect. So, we should shift paradigm toward examining the risk for developing TRD in untreated depressed patients. To deal with this problem, untreated depressed patients should be enrolled in the study to identify biological markers for treatment resistance. The peripheral or central biological markers should be explored before starting treatment. Subsequent systematic administration of treatments with appropriate monitoring in the subjects can determine the risk for developing treatment resistance in untreated individuals. Such information could give a cue to improve the initial diagnosis and provide more effective treatment for TRD.
The SCO3388 gene from Streptomyces coelicolor is homologous to tmrB, the tunicamycin resistance gene of Bacillus subtilis. The SCO3388-inactivation strain (SY-tbl-1) was generated by replacing SCO3388 with thiostrepton resistance gene. Spores of S. coelicolor derivatives were prepared on mannitol-soy flour (MS) agar on which SY-tbl-1 displayed no significant defect in growth and development. When plated on R4 agar, spores of SYtbl-1 displayed retardation in growth and sporulation, whereas its mycelium gave rise to normal growth. Thus, SCO3388 is suggested to be involved in the dormant spore germination. Expression of SCO3388 under the ermE1 promoter restored but only partially the ability to sporulate in SY-tbl-1. Neither SY-tbl-1 nor SY-tbl-1/ermE1p-SCO3388 showed a difference in tunicamycin resistance to the wild type whereas, interestingly, the introduction of ermE1p-SCO3388 dramatically enhanced spore survival to heat and detergent treatments, suggesting that SCO3388 might play a role in the maintenance of spore cell wall integrity.
In this study, we have attempted to characterize the functions of YlaC and YlaD encoded by ylaC and ylaD genes in Bacillus subtilis. The GUS reporter gene, driven by the yla operon promoter, was expressed primarily during the late exponential and early stationary phase, and its expression increased as the result of hydrogen peroxide treatment. Northern and Western blot analyses revealed that the level of ylaC transcripts and YlaC increased as the result of challenge with hydrogen peroxide. A YlaC-overexpressing strain evidenced hydrogen peroxide resistance and a three-fold higher peroxidase activity as compared with a deletion mutant. YlaC-overexpressing and YlaD-disrupted strains evidenced higher sporulation rates than were observed in the YlaC-disrupted and YlaD-overexpressing strains. Analyses of the results of native polyacrylamide gel electrophoresis of recombinant YlaC and YlaD indicated that interaction between YlaC and YlaD was regulated by the redox state of YlaD in vitro. Collectively, the results of this study appear to suggest that YlaC regulated by the YlaD redox state, contribute to oxidative stress resistance in B. subtilis.
Among 53 Acinetobacter baumannii isolates collected in 2004, nine imipenem-resistant isolates were obtained from clinical specimens taken from patients hospitalized in Busan, Korea. Nine carbapenemase-producing isolates were further investigated in order to determine the mechanisms underlying resistance. These isolates were then analyzed via antibiotic susceptibility testing, microbiological tests of carbapenemase activity, pI determination, transconjugation test, enterobacterial repetitive consensus (ERIC)-PCR, and DNA sequencing. One outbreak involved seven cases of infection by A. baumannii producing OXA-23 ${\beta}-lactamase$, and was found to have been caused by a single ERIC-PCR clone. During the study period, the other outbreak involved two cases of infection by A. baumannii producing IMP-1 ${\beta}-lactamase$. The two clones, one from each of the outbreaks, were characterized via a modified cloverleaf synergy test and an EDTA-disk synergy test. The isoelectric focusing of the crude bacterial extracts detected nitrocefin-positive bands with pI values of 6.65 (OXA-23) and 9.0 (IMP-1). The PCR amplification and characterization of the amplicons via direct sequencing showed that the clonal isolates harbored $bla_{IMP-1}$ or $bla_{oxA-23}$ determinants. The two clones were characterized by a multidrug resistance phenotype that remained unaltered throughout the outbreak. This resistance encompassed penicillins, extended-spectrum cephalosporins, carbapenems, monobactams, and aminoglycosides. These results appear to show that the imipenem resistance observed among nine Korean A. baumannii isolates could be attributed to the spread of an IMP-lor OXA-23-producing clone. Our microbiological test of carbapenemase activity is a simple method for the screening of clinical isolates producing class D carbapenemase and/or class B $metallo-{\beta}-lactamase$, in order both to determine their clinical impact and to prevent further spread.
Kim, Sang Hun;Yun, Myoung Soo;Park, Jong In;Koo, Je Huan;Kim, In Tae;Choi, Eun Ha;Cho, Guangsup;Kwon, Gi-Chung
Journal of Surface Science and Engineering
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v.47
no.5
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pp.227-232
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2014
In this study, we propose the application of doping process technology for atmospheric pressure plasma. The plasma treatment means the wafer is warmed via resistance heating from current paths. These paths are induced by the surface charge density in the presence of illuminating Argon atmospheric plasmas. Furthermore, it is investigated on the high-concentration doping to a selective partial region in P type solar cell wafer. It is identified that diffusion of impurities is related to the wafer temperature. For the fixed plasma treatment time, plasma currents were set with 40, 70, 120 mA. For the processing time, IR(Infra-Red) images are analyzed via a camera dependent on the temperature of the P type wafer. Phosphorus concentrations are also analyzed through SIMS profiles from doped wafer. According to the analysis for doping process, as applied plasma currents increase, so the doping depth becomes deeper. As the junction depth is deeper, so the surface resistance is to be lowered. In addition, the surface charge density has a tendency inversely proportional to the initial phosphorus concentration. Overall, when the plasma current increases, then it becomes higher temperatures in wafer. It is shown that the diffusion of the impurity is critically dependent on the temperature of wafers.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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