In this paper, an algorithm to classify the 4 motions of arm and a control system to position control the prosthesis are studied. To classify the 4 motions, we use flex sensors which is electrical resistance type sensor that can measure warp of muscle. The flex sensors are attached to the biceps brchii muscle and coracobrachialis muscle and the sensor signals are passed the sensing system. 4 motion of the forearm - flexion and extension, the pronation and supination are classified from this. Also position of forearm is measured from the classified signals. Finally, A two D.O.F prosthesis arm with RC servo-motor is designed to verify the validity of the algorithm. At this time, fuzzy controller is used to reduce the position error by rotary inertia and noise. From the experiment, the position error had occurred within about 5 degree.
The advanced glycation endproducts receptor (AGE-R) is a signal transduction receptor for multiligand such as S100b and AGEs. S100b has been demonstrated to activate various cells with important links to atherosclerosis initiation and progression including endothelial cells, and smooth muscle cells via AGE-R, triggering activation of multiple signaling cascades through its cytoplasmic domain. Many studies have suggested AGE-R might even participate in the cardiovascular complications involved in the pathogenesis of type I diabetes. Recently, Small Ubiquitin-Related Modifier 1 (SURM-1 also known as SUMO-1) has been recognized as a protein that plays an important role in cellular post-translational modifications in a variety of cellular processes, such as transport, transcriptional, apoptosis and stability. Computer Database search with SUMOplot Analysis program identified the five potential SURMylation sites in human AGE-R: K43, K44, K123, and K273 reside within the extracellular domain of AGE-R, and lastly K374 resides with the cytosolic domain of AGE-R. The presence of the consensus yKXE motif in the AGE-R strongly suggests that AGE-R may be regulated by SURMylation process. To test this, we decided to determine if AGE-R is SURMylated in living vascular cell system. S100b-stimulated murine aortic vascular smooth muscle cells were used for western blot analysis with relevant antibodies. Taken together, bioinformatics database search and molecular biological approaches suggested AGE-R is SURMylated in living cardiovascular cell system. Whilst SURMylation and AGE-R undoubtedly plays an important role in the cardiovascular biology, it remains unclear as to the exact nature of this contribution under both physiological and pathological conditions.
The advanced glycation endproducts receptor (AGER) is a multiligand signal transduction receptor. One of its ligands, S100b molecules activates vascular smooth muscle cells and endothelial cells via its receptor, thus triggering activation of signaling cascades and generation of cytokines and proinflammatory molecules. Ubiquitin-conjugating enzyme Ubc9 is an E2 conjugating enzyme that transfers the activated small ubiquitin-related modifier to protein substrates, and thus it plays a critical role in SUR-Mylation-mediated cellular pathways. Previous studies have shown that both AGE-R and Ubc9 play roles in diverse cellular signaling pathways. However, until recently, little attention has been paid to interactions between AGE-R and Ubc9. In this study, sequence database searches allowed us to identify a potential interaction motif between AGE-R and Ubc9. The subsequent biochemical and molecular biological analysis suggested that there may be specificity in AGE-R and Ubc9 complex signaling in atherosclerosis and cancer cells in a cell-type specific manner. Although the determinant for specificity in AGE-R and Ubc9 complex signaling in cancer cells and atherosclerosis is yet to be determined, this study provides the basis to develop a specific therapeutic application of AGE-R, SURM (small ubiquitin-related modifier)-1, and Ubc9 complex activation pathways in atherosclerosis, diabetes, cancer and inflammatory diseases.
Inflammation induced by metabolic syndromes, cancers, injuries, and sepsis can alter cellular metabolism by reducing mitochondrial function via oxidative stress, thereby resulting in neuropathy and muscle atrophy. In this study, we investigated whether butyrate, a short chain fatty acid produced by gut microbiota, could prevent mitochondrial dysfunction and muscle atrophy induced by lipopolysaccharide (LPS) in the C2C12 cell line. LPS-activated MAPK signaling pathways increased the levels of the mitochondrial fission signal, p-DRP1 (Ser616), and the muscle atrophy marker, atrogin 1. Interestingly, butyrate significantly inhibited the phosphorylation of JNK and p38 and reduced the atrogin 1 level in LPS-treated C2C12 cells while increasing the phosphorylation of DRP1 (Ser637) and levels of mitofusin2, which are both mitochondrial fusion markers. Next, we investigated the effect of MAPK inhibitors, finding that butyrate had the same effect as JNK inhibition in C2C12 cells. Also, butyrate inhibited the LPS-induced expression of pyruvate dehydrogenase kinase 4 (PDK4), resulting in decreased PDHE1α phosphorylation and lactate production, suggesting that butyrate shifted glucose metabolism from aerobic glycolysis to oxidative phosphorylation. Finally, we found that these effects of butyrate on LPS-induced mitochondrial dysfunction were caused by its antioxidant effects. Thus, our findings demonstrate that butyrate prevents LPS-induced muscle atrophy by improving mitochondrial dynamics and metabolic stress via the inhibition of JNK phosphorylation. Consequently, butyrate could be used to improve LPS-induced mitochondrial dysfunction and myopathy in sepsis.
Electromyogram (EMC) signal generated by voluntary contraction of muscles is often used in a rehabilitation devices such as an upper limb prosthesis because of its distinct output characteristics compared to other bio-signals. This paper proposes an EMG-based human-computer interface (HCI) for the control of the above-elbow prosthesis or the wheelchair. To control such rehabilitation devices, user generates four commands by combining voluntary contraction of two different muscles such as levator scapulae muscles and flexor-extensor carpi ulnaris muscles. The muscle contraction is detected by comparing the mean absolute value of the EMG signal with a preset threshold value. However. since the time difference in muscle firing can occur when the patient tries simultaneous co-contraction of two muscles, it is difficult to determine whether the patient's intention is co-contraction. Hence, the use of the comparison method using a single threshold value is not feasible for recognizing such co-contraction motion. Here, we propose a novel method using double threshold values composed of a primary threshold and an auxiliary threshold. Using the double threshold method, the co-contraction state is easily detected, and diverse interface commands can be used for the EMG-based HCI. The experimental results with real-time EMG processing showed that the double threshold method is feasible for the EMG-based HCI to control the myoelectric prosthetic hand and the powered wheelchair.
Kim, Kang-Soo;Han, Yong-Hee;Jung, Won-Beom;Lee, Young-Ho;Kang, Jung-Hoon;Choi, Heung-Ho;Mun, Chi-Woong
Journal of Korea Game Society
/
v.10
no.5
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pp.65-73
/
2010
In this paper, we developed the device for an interactive game interface using bio signals which were able to recognize user's motion intention using EMG signals and it was applied to the games which need the information of the muscle motion directions. The module for acquiring EMG signals consists of 4-Ch, wrist-motions were defined as up, right, down and left state. The user's intent was recognized through thresholding and comparing signals of each channel. The classification result of the motion directions could control the arrow keys on the keyboard of PC and it was applied on the various games. This proposed game device can be expected to induce an effective exercise with an interesting and enjoyment, and it can use both self-developed or commercial games.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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