Fungal cell walls and cell membranes are the main targets of antifungals. In this study, we report on the antifungal activity of an ethanol extract from Paeonia lactiflora against Candida albicans, showing that the antifungal activity is associated with the synergistic actions of preventing cell wall synthesis, enabling membrane depolarization, and compromising permeability. First, it was shown that the ethanol extract from P. lactiflora was involved in damaging the integrity of cell walls in C. albicans. In isotonic media, cell bursts of C. albicans by the P. lactiflora ethanol extract could be restored, and the minimum inhibitory concentration (MIC) of the P. lactiflora ethanol extract against C. albicans cells increased 4-fold. In addition, synthesis of $(1,3)-{\beta}-{\small{D}}-glucan$ polymer was inhibited by 87% and 83% following treatment of C. albicans microsomes with the P. lactiflora ethanol extract at their $1{\times}MIC$ and $2{\times}MIC$, respectively. Second, the ethanol extract from P. lactiflora influenced the function of C. albicans cell membranes. C. albicans cells treated with the P. lactiflora ethanol extract formed red aggregates by staining with a membrane-impermeable dye, propidium iodide. Membrane depolarization manifested as increased fluorescence intensity by staining P. lactiflora-treated C. albicans cells with a membrane-potential marker, $DiBAC_4(3)$ ((bis-1,3-dibutylbarbituric acid) trimethine oxonol). Membrane permeability was assessed by crystal violet assay, and C. albicans cells treated with the P. lactiflora ethanol extract exhibited significant uptake of crystal violet in a concentration-dependent manner. The findings suggest that P. lactiflora ethanol extract is a viable and effective candidate for the development of new antifungal agents to treat Candida-associated diseases.
The native form of serpin (serine protease inhibitor) is kinetically trapped in metastable state. Metastability in these proteins is critical to their biological function. Serpins inhibit target proteases by forming a stable covalent complex in which the cleaved reactive site loop of the serpin is inserted into $\beta$-sheet A of the serpin with concomitant translocation of the protease to the opposite of the initial binding site. Despite recent determination of the crystal structures of a Michaelis protease-serpin complex as well as a stable covalent complex, details on the kinetic mechanism remain unsolved. In this study we constructed several $\alpha$$_1$-antitrypsin variants and examined their kinetic mechanism of loop translocation and formation of protease-serpin complex by stopped-flow experiments of fluorescence resonance energy transfer as well as quenched-flow experiment. We report here the relationship of serpin's conformational switch mechanism with Inhibitory activity. There is little direct correlation between loop insertion rate and inhibitory activity. Rather, disrupting a salt bridge between R196 and E354 accelerates loop translocation even though it impairs the inhibitory activity. Moreover, the serpin's reactive site loop is translocated, at least partially, prior to loop cleavage.
The pro-inflammatory cytokines tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF${\alpha}$) and interleukin (IL)-$1{\beta}$ are crucial mediators involved in chronic inflammatory diseases. Inflammatory signal pathways regulate inflammatory cytokine expression-mediated by p38 mitogen activated protein kinase (p38MAPK). Therefore, considerable attention has been given to p38MAPK as a target molecule for the development of a novel anti-inflammatory therapeutics. BIRB 796, one of p38MAPK inhibitor, is a candidate of therapeutic drug for chronic inflammatory diseases. In this study, we investigated the effect of BIRB 796 on inflammatory cytokine productions by lipopolysaccharide (LPS) in different immune cell types. BIRB 796 reduced LPS-mediated IL-8 production in THP-1 cells but not in Raw 264.7 cells. Further analysis of signal molecules by western blot revealed that BIRB 796 sufficiently suppressed LPS-mediated phosphorylation of p38MAPK in both cell types whereas it failed to block inhibitor of kappa B (I-${\kappa}B$) degradation in Raw 264.7 cells. Taken together, these results suggest that the anti-inflammatory function of BIRB 796 depends on cell types.
We present the variability and time lag measurements of PG 0934+013 based on the photometric and spectroscopic monitoring campaign over two years. We obtained 46 epochs of data from the spectroscopic campaign, which was carried out using the South African Large Telescope with 1 week cadence over two sets of 4 month-long observing period, while we obtained 80 epochs of B band data from the campaign. Due to the six month gap between two campaigns, we separately measured the time lag of the $H{\beta}$ emission line by comparing the emission line light curve with the B band continuum light curve using the cross-correlation function techniques. We determined the time lags and black hole mass.
Ginsenoside Rp1 (G-Rp1) is a saponin derivate that provides anti-metastatic activities through inhibition of the NF-${\kappa}B$ pathway. In this study, we examined the effects of G-Rp1 on regulatory T cell (Treg) activation. After treatment of splenocytes with G-Rp1, Tregs exhibited upregulation of IL-10 expression, and along with dendritic cells (DCs), these Tregs showed increased cell number compared to other cell populations. The effect of G-Rp1 on Treg number was augmented in the presence of lipopolysaccharide (LPS), which mimics pathological changes that occur during inflammation. However, depletion of DCs prevented the increase in Treg number in the presence of G-Rp1 and/or LPS. In addition, G-Rp1 promoted the differentiation of the memory types of $CD4^+Foxp3^+CD62L^{low}$ Tregs rather than the generation of new Tregs. In vivo experiments also demonstrated that Tregs and DCs from mice that were fed G-Rp1 for 7 d and then injected with LPS exhibited increased activation compared with those from mice that were injected with LPS alone. Expression of TGF-${\beta}$ and CTLA4 in Tregs was increased, and upregulation of IL-2 and CD80/CD86 expression by DCs affected the suppressive function of Tregs through IL-2 receptors and CTLA4. These data demonstrate that G-Rp1 exerts anti-inflammatory effects by activating Tregs in vitro and in vivo.
In the present study, a human mammary epithelial cell (HMEC) culture model was developed to evaluate the potential involvement of carrier-mediated transport systems in drug transfer into milk. Trypsin-resistant HMECs were seeded on $Matrigel^{circledR}-coated$ filters to develop monolayers of functionally differentiated HMEC. Expression of the specific function of HMEC monolayers was dependent of the number of trypsin treatments. Among the monolayers with different numbers of treatment (treated 1 to 3 times), the monolayer treated 3 times (3-t-HMEC monolayer) showed the highest maximal transepithelial resistance and expression of $\beta-casein$ mRNA as an index of differentiation. Transport of tetraethylammonium (TEA) across the 3-t-HMEC monolayer in the basolateral-to-apical direction was significantly higher than that in the apical-to-basolateral direction (p<0.05), whereas such directionality was not observed for p-aminohippurate, suggesting the existence of organic cation transporters, but not organic anion transporters. In fact, expression of mRNAs of human organic cation transporter (OCT) 1 and 3 were detected in the 3-t-HMEC monolayer. These results indicate that the 3-t-HMEC monolayer is potentially useful for the evaluation of carrier-mediated secretion of drugs including organic cations into human milk.
To maintain activity in a coenzyme/enzyme mixture system, such as ${\beta}$-nicotinamide adenine dinucleotide (NADH)/dehydrogenase, the water-soluble 2-methacryloyloxyethyl phosphorylcholine (MPC) polymers as an additive were synthesized and investigated for their stabilizing function. The inhibitor for the NADH/dehydrogenase reaction was spontaneously formed when the NADH was stored in the dehydrogenase solution. Therefore, we hypothesized that if the additive polymer could interact with an inhibitor without any adverse effect on the dehydrogenase, the activity in the NADH/dehydrogenase mixture could be maintained. We selected lactose dehydrogenase (LDH) as the enzyme, and the NADH was dissolved and incubated at $37^{\circ}C$ in the LDH solution containing the polymers. The phospholipid polymers used in this study were poly(MPC) (PMPC), poly(MPC-co-3-trimethylammonium-2-hydroxypropyl methacrylate chloride) (PMQ) and poly[MPC-co-potassium 3-methacryloyloxypropyl sulfonate ($MSO_3$)] ($PMMSO_3$). The poly($MSO_3$) was used as a reference. For the PMQ and $PMSO_3$ aqueous solutions, the activity of the NADH/LDH mixture system decreased with incubation time as the same level or lower than that in the Tris buffered solution in the absence of the polymers. However, for the poly($MPC-co-MSO_3$) ($PMMSO_3$) aqueous solution, the activity of the NADH/LDH mixed system was six times higher than that in the buffered solution even after a 3-days incubation. The LDH activity was 1.5-1.8 times higher in the presence of the $PMMSO_3$ compared with that in the $PMSO_3$ solution. The mixture of two polymers, poly(MPC) and poly($MSO_3$), did not produce any stabilization. Thus, both the MPC and $MSO_3$ units in the polymer chain had important and cooperative effects for stabilizing the NADH/LDH mixture.
The purpose of this study was to examine whether Phellodendri Cortex extract (PCE) could improve learning and memory impairments caused by lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation in the rat brain. The effect of PCE on modulating pro-inflammatory mediators in the hippocampus and its underlying mechanism were investigated. Injection of LPS into the lateral ventricle caused acute regional inflammation and subsequent deficits in spatial learning ability in the rats. Daily administration of PCE (50, 100, and 200 mg/kg, i.p.) for 21 days markedly improved the LPS-induced learning and memory disabilities in the Morris water maze and passive avoidance test. PCE administration significantly decreased the expression of pro-inflammatory mediators such as tumor necrosis factor-${\alpha}$, interleukin-$1{\beta}$, and cyclooxygenase-2 mRNA in the hippocampus, as assessed by RT-PCR analysis and immunohistochemistry. Together, these findings suggest that PCE significantly attenuated LPS-induced spatial cognitive impairment through inhibiting the expression of pro-inflammatory mediators in the rat brain. These results suggested that PCE may be effective in preventing or slowing the development of neurological disorders, including Alzheimer's disease, by improving cognitive and memory function because of its anti-inflammation activity in the brain.
This study has been carried out to understand the effect of Gangsim-tang on the hyperglycemic mice induced with Streptozotocin(STZ). The 60 mg/kg of streptozotocin(STZ) was treated into mice twice by 24 hrs interval and then 120 mg/kg STZ was treated again 3 days after the earlier treated. Control group was administered mice with 0.9% saline(2ml/kg), and experimental groups were administered Gangsim-tang extract(GA group, 10 ㎎/㎏/day; GB group, 30 mg/kg/day) after hyperglycemic induction daily for 6 weeks. The body weight of experimental groups was lower than control. The blood glucose concentration increased continuously, reaching to 298.9 mg/dl after 6 weeks, however, experimental groups of the GA and GB groups significantly(p<0.01) decreased in the 4, 5, and 6 weeks groups. Blood glucose tolerance test was not significant between control and experimental groups. We examined the blood transaminase activities to know the effect of herbal medicine on liver function. The glutamic-oxaloacetic transaminase(GOT) activity was lower in group GB than in control. The glutamic-pyruvic transaminse(GPT) activity was lower in group GA and GB than in control. The superoxide dismutase(SOD) and catalase activities were higher in the group GA compared to control. The results of immunohistochemical study, Langerhan's islet of pancreas was destructed by treatment of STZ in the control, and a few of insulin positive cells observed in the control and experimental group. These results suggest that administration of Gangsim-tang extract to the hyperglycemic mice induced with STZ not regeneration of ${\beta}-cells$ but control of the blood glucose level.
This paper uses the switching function approach to present a simple state model of the Vienna-type rectifier. The approach introduces the relationship between the DC-link neutral point voltage and the AC side phase currents. A novel direct power control (DPC) strategy, which is based on the sliding mode control (SMC) for Vienna I rectifiers, is developed using the proposed power model in the stationary ${\alpha}-{\beta}$ reference frames. The SMC-based DPC methodology directly regulates instantaneous active and reactive powers without transforming to a synchronous rotating coordinate reference frame or a tracking phase angle of grid voltage. Moreover, the required rectifier control voltages are directly calculated by utilizing the non-linear SMC scheme. Theoretically, active and reactive power flows are controlled without ripple or cross coupling. Furthermore, the fixed-switching frequency is obtained by employing the simplified space vector modulation (SVM). SVM solves the complicated designing problem of the AC harmonic filter. The simplified SVM is based on the simplification of the space vector diagram of a three-level converter into that of a two-level converter. The dwelling time calculation and switching sequence selection are easily implemented like those in the conventional two-level rectifier. Replacing the current control loops with power control loops simplifies the system design and enhances the transient performance. The simulation models in MATLAB/Simulink and the digital signal processor-controlled 1.5 kW Vienna-type rectifier are used to verify the fast responses and robustness of the proposed control scheme.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.