The effects of antimycin A(AA), dodium azide ($NaN_3$) and 2,4-dinitrophenol (DNP), which inhibit mitochondrial ATP production, on cellular functions of cultured astrocytes were studied. High concentrations of AA $(50{\;}\mu\textrm{g}/ml),{\;}NaN_3$ (100mM) and DNP (20mM) significantly decreased 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide (MTT) reduction, which was known to be related to mitochondrial function and then cel viability. AA ($50{\;}\mu\textrm{g}/ml$) increased lactate dehydrogenase (LDH) release and decreased [$^3H$] glutamate uptake, suggesting severe damage of cellular function by the concentrations of the compounds. Meanwhile, low concentrations of AA $(\leq{;\}10{\;}\mu\textrm{g}/ml),{\;}NaN_3{;\}(\leq{\;}50mM)$ and DNP ($\leq{\;}5mM$) significantly increased MTT reduction, the effect of which was specific to astrocytes. AA (5 and $10{\;}\mu\textrm{g}/ml$) did not affect LDH release and [$^3H$] glutamate uptake, indicating that these compounds increased MTT reduction at the low concentrations without cellular membrane damage. However, the low concentrations of AA produced significant decrease of MTT reduction in a glucose-free medium. Low concentrations of AA (1 and $5{\;}\mu\textrm{g}/ml$) did not change ATP production of astrocytes in the medium containing 10 mM glucose, but completely inhibited in a glucose-free medium, suggesting marked increase of cytosolic ATP production by the blockade of mitochondrial ATP production with low concentrations of AA. These results suggest that astrocytes have ability to enhance neuronal function or survival under conditions of incomplete ischemia or early by enhancement of glycolysis, and that cellular reduction of MTT occurs not only mitochondrially but also extramitchondrially.
In order to isolate microorganisms which produce antibiotics aganist wheat black rust, some bacteria, molds, and actinomycetes were isolated from soils and screened for the production of antibiptics against wheat black rust. Beacuse wheat black rust-puccinia graminis--is a complete parsitic mold which can't grow in artifical medium, new method for the screening of antibiotic producing microorgsnisms against wheat black rust developed by using live leaves of wheat. With new method, a strain No. $480HS_{20}$ which produces a substnace having strong and Puccinia graminis activity and very narrow antimicrobial spectrum was isolated. the substance produced by the strain No.$480HS_{20}$ had better anti Puccinia graminis activity than any other known antifungal antibotics such as kasurgamycin, balasticidins, actidione, antimycin, ologomycin. And the substance was observed to be very stable at heat and ultraviolet light. The strain was indentified as Bacillus subtilis.
Many cytoplasmic proteins are targeted to the cytoplasmic membrane of the trans-Golgi network (TGN) via an N-terminal short helix. We previously showed that the 20 N-terminal amino acids of Aplysia phosphodiesterase 4 (ApPDE4) long form are sufficient for its targeting to the plasma membrane and the TGN. The N-terminus of the ApPDE4 long form binds to PI4P and sulfatide in vitro. Therefore, in order to decipher the roles of sulfatide in Golgi complex targeting, we examined the cellular localization of sulfatide-binding peptides. In this study, we found that enhanced green fluorescent protein (EGFP) fused to the C-terminus of modified sulfatide- and heparin-binding peptides (mHSBP-EGFP) was localized to the TGN. On the other hand, its mutant, in which tryptophan was replaced with an alanine, leading to the impairment of heparin and sulfatide binding, was localized to cytosol. We also found that the TGN targeting of mHSBP-EGFP is impaired by the treatment of antimycin A, phenylarsine oxide (PAO), and adenosine but not a high concentration of wortmannin. These results suggest that PAO and adenosine-sensitive kinases, including phosphatidylinositol 4-kinase II, may play key roles in the recruitment of mHSBP-EGFP.
Recent studies indicate that reactive oxygen species (ROS) are critically involved in persistent pain primarily through spinal mechanisms, and that mitochondria are the main source of ROS in the spinal dorsal horn. To investigate whether mitochondrial ROS can induce changes in membrane excitability on spinal substantia gelatonosa (SG) neurons, we examined the effects of mitochondrial electron transport complex (ETC) substrates and inhibitors on the membrane potential of SG neurons in spinal slices. Application of ETC inhibitors, rotenone or antimycin A, resulted in a slowly developing and slight membrane depolarization in SG neurons. Also, application of both malate, a complex I substrate, and succinate, a complex II substrate, caused reversible membrane depolarization and enhanced firing activity. Changes in membrane potential after malate exposure were more prominent than succinate exposure. When slices were pretreated with ROS scavengers such as phenyl-N-tert-buthylnitrone (PBN), catalase and 4- hydroxy-2,2,6,6-tetramethylpiperidine-1-oxyl (TEMPOL), malate-induced depolarization was significantly decreased. Intracellular calcium above $100{\mu}M$ increased malateinduced depolarization, witch was suppressed by cyclosporin A, a mitochondrial permeability transition (MPT) inhibitor. These results suggest that enhanced production of spinal mitochondrial ROS can induce nociception through central sensitization.
Kim, Cheol-hong;Youn, Hyoun-min;Jang, Kyung-jeon;Song, Choon-ho;Ahn, Chang-bum
Journal of Acupuncture Research
/
v.20
no.4
/
pp.209-219
/
2003
This study was performed to determine if Juglandis semen extract(JSE) has free radical scavenging and antioxidant activities. Superoxide anion generation by xanthine oxidase/xanthine and in neutrophils activated by phorbol-12, 13-dibutyrate was inhibited by JSE and its effect was dose-dependent. JSE also inhibited generation of $H_2O_2$ induced by glucose oxidase/glucose and in opossum kidney cells treated with antimycin A. JSE exerted a direct $H_2O_2$ scavenging effect. Exposure of opossum kidney cells to 1mM tBHP caused a significant increase in lipid peroxidation, which was prevented by JSE. JSE also prevented tBHP-induced LDH release. These data suggest that JSE has free radical scavenging and antioxidant activities. However, further studies should be carried out to find the active ingredient(s) of JSE that exerts radical scavenging action.
The molecular mechanism of ischemia/reperfusion injury remains unclear. Reactive oxygen species (ROS) are implicated in cell death caused by ischemia/reperfusion in vivo or hypoxia in vitro. Poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) activation has been reported to be involved in hydrogen peroxide-induced cell death in renal epithelial cells. This study was therefore undertaken to evaluate the role of P ARP activation in chemical hypoxia in opossum kidney (OK) cells. Chemical hypoxia was induced by incubating cells with antimycin A, an inhibitor of mitochondrial electron transport. Exposure of OK cells to chemical hypoxia resulted in a time-dependent cell death. In OK cells subjected to chemical hypoxia, the generation of ROS was increased, and this increase was prevented by the $H_2O_2$ scavenger catalase. Chemical hypoxia increased P ARP activity and chemical hypoxia-induced cell death was prevented by the inhibitor of PARP activation 3-aminobenzamide. Catalase prevented OK cell death induced by chemical hypoxia. $H_2O_2$ caused PARP activation and $H_2O_2-induced$ cell death was prevented by 3-aminobenzamide. Taken together, these results indicate that chemical hypoxia-induced cell injury is mediated by PARP activation through H202 generation in renal epithelial cells.
Iron uptake in mitochondria and fractionated mitochondria compartments was studied to understand iron transport in heart mitochondria. The inner membrane is most active in iron uptake. Mitochondrial uptake was dependent on iron concentration and the amount of mitochondria. Iron transport was inversely proportional to pH in the range of 6.0 to 8.0. Iron transport reached a maximum after 30 min of incubation at $37^{\circ}C$. Iron uptake was inhibited by 1 mM ATP and stimulated by 1 mM ADP. The oxidative phosphorylation inhibitor oligomycin inhibited iron uptake, but rotenone and antimycin A did not. The divalent ions $Mg^{2+}$, $Cu^{2+}$, $Mn^{2+}$, and $Zn^{2+}$ suppressed iron uptake at $10\;{\mu}M$ and stimulated it at 1 mM. The divalent ion $Ca^{2+}$ stimulated iron uptake at $10\;{\mu}M$ and suppressed it at 1 mM, competing with iron. The uptake of calcium was stimulated by 10 to $1000\;{\mu}M$ ATP, while iron uptake was stimulated reciprocally by 10 to $1000\;{\mu}M$ ADP, suggesting that these ions have movements similar to those of ATP and ADP.
Mitochondria were isolated from Lentinus edodes and properties of the mitochondrial NADH dehydrogenase were studied. Optimal pH, temperature, and thermal stability of the enzyme were estimated to be 7.6, $33^{\circ}C$, and stable for one hour at $50^{\circ}C$. The apparent $K_m$ for the NADH was 0.33 mM. This enzyme catalyzed to transfer electrons from NADH to ferricyanide, decylubiquinone, and 2,6-dichloro-phenol-indophenol. 0.5 mM antimycin A and 0.01 mM dibromothymoquinone strongly inhibited 87.8% and 76.5% of the enzyme activities. 0.01 mM oligomycin known as an inhibitor of ATPase also strongly inhibited 79.2% of activities. 0.5 mM 5,5'-dithiobis-(2-nitrobenzoic acid) and 1.0 mM N-ethylmaleimide known as a modifier of SH group inhibited 50.4% and 36.7% of activities. 1 mM ethyl 2,4-dihydroxy-6-methyl benzoate and 10 mM orcinol, which had been known as an antibiotics isolated from Umbilicaria vellea according to our previous work, stimulated 68.4% and 48.1% of the enzyme activities.
The chromatophore from the chemotrophically grown facultative anaerobic photosynthetic bacterium, Rhodopseudomonas gelatinosa ATCC 17013 was isolated through stepwise sucrose gradient centrifugation. The isolated chromatophore showed high activities of the cytochrome $bc_{1}$ complex and cytochrome c oxidase. The activity of cytochrome $bc_{1}$ complex was completely inhibited by .5$\mu$M antimycin A,10$\mu$M myxothiazol, and that of cytochrome c oxidase was completely inhibited by .$50\mu$M KCM and $100\mu$M $NaN_{3}$but not inhibited by carbon monoxie. The activity of cytochrome c oxidase of th chromatophore was increased by addition of ionophores or protonophores. The reduced-oxidised difference sspectrum of cytochrome $bc_{1}$ complex isolated by affivity chromatography showed the absorption maxima at 553 nm(shoulder at 547 nm), 520 nm, and 418.5 nm, on the other hand, that of cytochrome c oxidase showed .alpha., .betha. and soret peaks at 554 nm, 523 nm, and 421 nm, respectively. The cytochrome c oxidase from chemotrophically grown Rhodopseudomonas gelatinosa seems to be a b-type cytochrome c oxidase.
Park, Hui-Seung;Han, Kyung-Hoon;Shin, Jeoung-A;Park, Joo-Hyun;Song, Kwan-Young;Kim, Doh-Hee
Journal of Korean Neurosurgical Society
/
v.55
no.3
/
pp.125-130
/
2014
Objective : This study was conducted to elucidate neuroprotective effect of carnosine in early stage of stroke. Methods : Early stage of rodent stroke model and neuroblastoma chemical hypoxia model was established by middle cerebral artery occlusion and antimycin A. Neuroprotective effect of carnosine was investigated with 100, 250, and 500 mg of carnosine treatment. And antioxidant expression was analyzed by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) and western blot in brain and blood. Results : Intraperitoneal injection of 500 mg carnosine induced significant decrease of infarct volume and expansion of penumbra (p<0.05). The expression of superoxide dismutase (SOD) showed significant increase than in saline group in blood and brain (p<0.05). In the analysis of chemical hypoxia, carnosine induced increase of neuronal cell viability and decrease of reactive oxygen species (ROS) production. Conclusion : Carnosine has neuroprotective property which was related to antioxidant capacity in early stage of stroke. And, the oxidative stress should be considered one of major factor in early ischemic stroke.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.