Purpose: Obese children may often present with advanced bone age. We aimed to evaluate the correlation between factors associated with childhood obesity and advanced bone age. Methods: We enrolled 232 overweight or obese children. Anthropometric and laboratory data, and the degree of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) were measured. We analyzed factors associated with advanced bone age by measuring the differences between bone and chronological ages. Results: The normal and advanced bone age groups were comprised of 183 (78.9%) and 49 (21.1%) children, respectively. The prevalence of advanced bone age significantly increased as the percentiles of height, weight, waist circumference, and body mass index (BMI) increased. BMI z-score was higher in the advanced bone age group than in the normal bone age group (2.43±0.52 vs. 2.10±0.46; p<0.001). The levels of insulin (27.80±26.13 μU/mL vs. 18.65±12.33 μU/mL; p=0.034) and homeostatic model assessment-insulin resistance (6.56±6.18 vs. 4.43±2.93; p=0.037) were significantly higher, while high density lipoprotein-cholesterol levels were lower (43.88±9.98 mg/dL vs. 48.95±10.50 mg/dL; p=0.005) in the advanced bone age group compared to those in the normal bone age group, respectively. The prevalence of advanced bone age was higher in obese children with metabolic syndrome than in those without (28.2% vs. 14.7%; p=0.016). The prevalence of advanced bone age was higher in obese children with a more severe degree of NAFLD. Conclusion: Advanced bone age is associated with a severe degree of obesity and its complications.
The purpose of this study is to compare life stress between primigravida and multigravida in advanced maternal age. A cross-sectional study was performed for 133 pregnancy women (primigravida group 53, multigravida group 80). The all women were old age (${\geq}35years$) and pregnant. We used the questionnaire to self-report general characteristics, obstetric characteristics and life stress. The average of participants age was 36.15 years old, primigravida was 36.08 and multigravida was 36.19. The mean of total life stress score was 2.68 and the total life score for pregnant women of lower education level was higher. The marital relationship of primigravida was lower than multigravida(mean, .06 vs. .26; p=.021). As our study shows that stress of marital relationship is higher in the multigravida than primigravida, the life stress care for advanced maternal age is important.
The purpose of this study was to investigate how advanced maternal age influences lifestyle, nutrient intake, iron status, and pregnancy outcomes in pregnant women. The subjects of this study were 112 pregnant women who were receiving prenatal care at gynecologists located in Seoul. The subjects were divided into two groups according to their ages: those over age 35 were the advanced age group of pregnant women (AP) and those under age 35 were the young age group of pregnant women (YP). General factors, nutrient intakes, iron status, and pregnancy outcomes of the two groups were then compared. It was found that 72.5% of the YP group and 51.2% of the AP group had pre-pregnancy alcohol drinking experience; indicating that the YP group had more pre-pregnancy alcohol consumption than the AP group (P<0.05). The only difference found in nutrient intake between the two groups was their niacin intakes which were $16.83{\pm}8.20\;mg$/day and $13.76{\pm}5.28\;mg$/day, respectively. When gestational age was shorter than 38.7 weeks, the average infant birth weight was $2.95{\pm}0.08\;kg$, and when gestational age was longer than 40 weeks, it averaged at about $3.42{\pm}0.08\;kg$. In other words, as gestational age increased, infant birth weight increased (P<0.0001), and when maternal weight increased more than 15 kg, the infant birth weight increased significantly (P<0.05). In conclusion, in order to secure healthy human resources, with respect to advanced aged women, it is necessary to intervene by promoting daily habits that consist of strategic increases in folate and calcium intake along with appropriate amounts of exercise.
Purpose: The aim of this study was to examine differences in nutrition knowledge, eating habits during pregnancy, and neonatal health status between primipara for pregnant women of advanced maternal age in comparison to those under the age of 35. Methods: This study used a comparative survey design. Data were collected through self-report questionnaires and patients medical records. A total of 127 participants, mothers after delivery were recruited from metropolitan city B. Results: Primipara in advanced maternal age (n=32) reported significantly higher scores of eating habits (Z=-2.96, p=.003) than younger ages (n=95). There were no significant differences in scores of pregnancy nutrition knowledge (Z=-0.44, p=.660), duration of gestation (Z=-0.28, p=.778), neonatal birth height (Z=-0.10, p=.924), neonatal birth weight (Z=-0.28, p=.777), Apgar score 1 minute (Z=-0.53, p=.599) and 5 minutes (Z=-0.23, p=.816) between two groups. Conclusion: It concludes that age is not the obstacle to the best nutritional status of women and their newborns.
Connective tissue growth factor (CTGF) is a novel fibrotic mediator, which is considered to mediate fibrosis through extracellular matrix (ECM) synthesis in diabetic cardiovascular complications. Statins have significant immunomodulatory effects and reduce vascular injury. We therefore examined whether fluvastatin has anti-fibrotic effects in vascular smooth muscle cells (VSMCs) and elucidated its putative transduction signals. We show that advanced glycation end products (AGEs) stimulated CTGF mRNA and protein expression in a time-dependent manner. AGE-induced CTGF expression was mediated via ERK1/2, JNK, and Egr-1 pathways, but not p38; consequently, cell proliferation and migration and ECM accumulation were regulated by CTGF signaling pathway. AGE-stimulated VSMC proliferation, migration, and ECM accumulation were blocked by fluvastatin. However, the inhibitory effect of fluvastatin was restored by administration of CTGF recombinant protein. AGE-induced VSMC proliferation was dependent on cell cycle arrest, thereby increasing G1/G0 phase. Fluvastatin repressed cell cycle regulatory genes cyclin D1 and Cdk4 and augmented cyclin-dependent kinase inhibitors p27 and p21 in AGE-induced VSMCs. Taken together, fluvastatin suppressed AGE-induced VSMC proliferation, migration, and ECM accumulation by targeting CTGF signaling mechanism. These findings might be evidence for CTGF as a potential therapeutic target in diabetic vasculature complication.
Diabetic complications are a leading cause of blindness, renal failure, and nerve damage. Additionally, diabetes-accelerated atherosclerosis leads to increased risk of myocardial infarction, stroke, and limb amputation. At the present time, 4 main molecular mechanisms have been implicated in hyperglyceamia-mediated vascular damage. In particular, advanced glycation endproducts (AGE), which are formed by complex, heterogeneous, sugar-derived protein modifications, have been implicated as a major pathogenic process for diabetic complications. Recently, AGE inhibitors such as aminoguanidin, ALT-946, and pyridoxamine have been reported. Such an integrating paradigm provides a new conceptual framework for future research on diabetes complications and on discovering drugs to prevent the progression of AGE-induced maladies.
Sung, Soon Ki;Woo, Jae Suk;Kim, Young Ha;Son, Dong Wuk;Lee, Sang Weon;Song, Geun Sung
Journal of Korean Neurosurgical Society
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제59권3호
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pp.259-268
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2016
Objective : Accumulation of advanced glycation end-products (AGE) and mitochondrial glycation is importantly implicated in the pathological changes of the brain associated with diabetic complications, Alzheimer disease, and aging. The present study was undertaken to determine whether sildenafil, a type 5 phosphodiesterase type (PDE-5) inhibitor, has beneficial effect on neuronal cells challenged with AGE-induced oxidative stress to preserve their mitochondrial functional integrity. Methods : HT-22 hippocampal neuronal cells were exposed to AGE and changes in the mitochondrial functional parameters were determined. Pretreatment of cells with sildenafil effectively ameliorated these AGE-induced deterioration of mitochondrial functional integrity. Results : AGE-treated cells lost their mitochondrial functional integrity which was estimated by their MTT reduction ability and intracellular ATP concentration. These cells exhibited stimulated generation of reactive oxygen species (ROS), disruption of mitochondrial membrane potential, induction of mitochondrial permeability transition, and release of the cytochrome C, activation of the caspase-3 accompanied by apoptosis. Western blot analyses and qRT-PCR demonstrated that sildenafil increased the expression level of the heme oxygenase-1 (HO-1). CoPP and bilirubin, an inducer of HO-1 and a metabolic product of HO-1, respectively, provided a similar protective effects. On the contrary, the HO-1 inhibitor ZnPP IX blocked the effect of sildenafil. Transfection with HO-1 siRNA significantly reduced the protective effect of sildenafil on the loss of MTT reduction ability and MPT induction in AGE-treated cells. Conclusion : Taken together, our results suggested that sildenafil provides beneficial effect to protect the HT-22 hippocampal neuronal cells against AGE-induced deterioration of mitochondrial integrity, and upregulation of HO-1 is involved in the underlying mechanism.
The effects of annealing temperature and time on mechanical properties and microstructures were already investigated in cold drawn pearlitic steel wires. During annealing, the increment of the tensile strength at low temperatures found to be due to age hardening, while the decrease in the tensile strength at high temperatures was attributed to age softening, involving the spheroidization of lamellar cementite and recovery of lamellar ferrite. Since Between increase of tensile strength and the occurrence of the delamination would be closely related to the dissolution of cementite, the increase of drawing strain by lower annealing temperature caused the between higher tensile strength and the easier occurrence of the delamination in cold drawn pearlitic steel wires.
Radiation-induced late injury to normal tissue is a primary area of radiation biology research. The present study was undertaken to investigate whether the late effect of the ionizing radiation appears as an age-related oxidative status in the brain. Three groups of 4-month old C57BL/6 mice that were exposed to $^{137}Cs$${\gamma}-rays$ at a single dose (5 Gy) or fractionated doses ($1Gy{\times}5times$, or $0.2Gy{\times}25times$) at 2 months old were investigated for the oxidative status of their brains with both young (2-month) and old (24-month) mice. A significant (p<0.05) decrease in superoxide dismutase (SOD) activity was observed in old mice brains compared with that of the young mice. malondialdehyde (MDA) content was significantly (p<0.05) increased in the old mice brain. However, any significant difference in SOD activity and MDA contents of the irradiated brain was not observed compared to age-matched control group mice. SOD activity and MDA content were observed within good parameters of brain aging and there were no late effects on the age-related oxidative level in the ${\gamma}-ray$ irradiated mice brains.
The advanced glycation endproducts receptor (AGER) is a multiligand signal transduction receptor. One of its ligands, S100b molecules activates vascular smooth muscle cells and endothelial cells via its receptor, thus triggering activation of signaling cascades and generation of cytokines and proinflammatory molecules. Ubiquitin-conjugating enzyme Ubc9 is an E2 conjugating enzyme that transfers the activated small ubiquitin-related modifier to protein substrates, and thus it plays a critical role in SUR-Mylation-mediated cellular pathways. Previous studies have shown that both AGE-R and Ubc9 play roles in diverse cellular signaling pathways. However, until recently, little attention has been paid to interactions between AGE-R and Ubc9. In this study, sequence database searches allowed us to identify a potential interaction motif between AGE-R and Ubc9. The subsequent biochemical and molecular biological analysis suggested that there may be specificity in AGE-R and Ubc9 complex signaling in atherosclerosis and cancer cells in a cell-type specific manner. Although the determinant for specificity in AGE-R and Ubc9 complex signaling in cancer cells and atherosclerosis is yet to be determined, this study provides the basis to develop a specific therapeutic application of AGE-R, SURM (small ubiquitin-related modifier)-1, and Ubc9 complex activation pathways in atherosclerosis, diabetes, cancer and inflammatory diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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