Chronic adminstraction of morphine to adult male rats has long been known to lower hepatic cytochrome p-450 content and its dependent mixed-function oxidase activity. Following the treatment of adult male rats with morphine, pethidine pentazocine and codeine and also by concomitant adminstration of naloxone activities of microsomal electron transfer in the adult male rats were examined. In present study, the acute treatment of mature male rats with a dose of narcotic drugs higher than that used chronically also reduces their hepatic cytochrome p-450.
Kim, Gon-Sup;Park, Oh-Sung;Han, Dae-Yong;Kim, Mun-Ki;Koh, Phil-Ok;Cho, Jae-Hyeon;Kim, Soon-Bok;Won, Chung-Kil
Korean Journal of Veterinary Research
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v.48
no.4
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pp.385-391
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2008
This study was performed to examine the effect of 2,3',4,4',5-pentachlorobiphenyl (PCB#118) on testis of male rats. PCB#118 (20 mg/kg/week) in corn oil was intraperitoneally injected to adult male rats for 2, 5, 8 weeks. The body and testicular weights were measured at 3, 6, 9 weeks of PCB treatment. The morphological changes in the rat testes were then analyzed by light microscopy (LM) and transmission electron microscopy (TEM). The results showed that PCB#118 caused significant change in the body weights and testicular weights. Moreover, the morphological studies that were conducted on the PCB-treated rats revealed that the number of spermatocytes and spermatids in their seminiferous tubules decreased than control group (LM). The nuclear membrane was damaged when PCB was administered to them for 9 weeks (TEM). These results suggest that the reproductive function of the adult male rats is sensitive to PCB#118, and that may affect the testicular morphology of adult male rats.
Dose-dependent pharmacokinetics of acetaminophen was studied in the rat. Acetaminophen was injected intravenously at doses of 10, 30, 50, 100 and 200mg/kg to the adult male rats. The well-known dose-dependent pharmacokinetic behavior was found even at 30mg/kg dose. It implies that metabolism of acetaminophen in the liver, probably sulfation, is saturated at very low concentration of acetaminophen. Dosage regimen establishment based on this characteristics would be necessary even at usual does level (300-600mg/day/body).
This study was to evaluate the age-dependent effects of caffeine exposure on the long bones and reproductive organs using male rats. A total of 15 immature male rats and 15 young adult male rats were allocated randomly to three groups: a control group and two groups fed caffeine with 120 and 180 mg/kg/day for 4 weeks. Exposure to caffeine at either dose significantly reduced body weight gain; a proportional reduction in muscle and fat mass in immature animals, whereas a selective reduction in fat mass with relatively preserved muscle mass in young adult animals. The long bones of immature rats exposed to caffeine were significantly shorter and lighter than those of control animals along with decreased bone minerals. However, there was no difference in the length or weight of the long bones in young adult rats exposed to caffeine. Exposure to caffeine reduced the size and absolute weight of the testes significantly in immature animals in comparison to control animals, but not in young adult animals exposed to caffeine. In contrast, the adrenal glands were significantly heavier in caffeine-fed young adult rats in comparison to control animals, but not in caffeine-fed immature rats. Our results clearly show that the negative effects of caffeine on the long bones and testes in rats are different according to the age of the rat at the time of exposure, and might therefore be caused by changes to organ sensitivity and metabolic rate at different developmental stages. Although the long bones and testes are more susceptible to caffeine during puberty, caffeine has negative effects on body fat, bone minerals and the adrenal glands when exposure occurs during young adulthood. There is a need, therefore, to educate the public the potential dangers of caffeine consumption during puberty and young adulthood.
Mammalian spermatogenesis occurs in a precise and coordinated manner in the seminiferous tubules. One of the attempts to understand the detailed biological process during mammalian spermatogenesis at the molecular level has been to identify the testis specific genes followed by study of the testicular expression pattern of the genes. From the subtracted cDNA library of rat testis prepared using representational difference analysis (RDA) method, a complimentary DNA clone encoding type III member of a DnaJ family protein, DnaJC18, was cloned (GenBank Accession No. DQ158861). The full-length DnaJC18 cDNA has the longest open reading frame of 357 amino acids. Tissue and developmental Northern blot analysis revealed that the DnaJC18 gene was expressed specifically in testis and began to express from postnatal week 4 testis, respectively. In situ hybridization studies showed that DnaJC18 mRNA was expressed only during the maturation stages of late pachytene, round and elongated spermatids of adult rat testis. Western blot analysis with DnaJC18 antibody revealed that 41.2 kDa DnaJC18 protein was detected only in adult testis. Immunohistochemistry study further confirmed that DnaJC18 protein, was expressed in developing germ cells and the result was in concert with the in situ hybridization result. Confocal microscopy with GFP tagged DnaJC18 protein revealed that it was localized in the cytoplasm of cells. Taken together, these results suggested that testis specific DnaJC18, a member of the type III DnaJ protein family, might play a role during germ cell maturation in adult rat testis.
Rat renal proximal tubule suspension was prepared from adult male Sprague Dawley rat (250-300g) by mechanical (non-enzymatical) method and evaluated as a pontential model for mechanistic studies and early screening of nephrotoxicity, using anionic antibiotics (cephaloridine). Cephaloridine (CPL) produced an increase in LDH release into media. This release results from decrease a proximal tubule cell viability and subsequently increase the permeability of cell viability and subsequently increase the permeability of cell membrane. Since loss of intracellular potassium and ATP into media is the sign of disruption of cell membrane, especially basolateral membrane (BLM), CPL induced proximal tubule cell compromise also appear be associated with BLM, maybe $Na^+-K^+$ ATPase. Also seen was significant depression in brush border membrane (BBM) ALP activity and no significantly increase in BBM GGT activities. The inhibition of typical anion, PAH accumulation (especially, CPL 5 mM) and cation, TEA (especially, 4hours incubation) were seen dose dependently. This is because of CPL accumulation in renal proximal tubule and increase of cytotoxicity.
The level of oxidative tissue damage caused by free radicals generated from ethanol oxidation was determined in the myocardium of chronic ethanol fed-rats and the protective action of various radical scavenging enzymes was monitored, also. Adult male Sprague-Dawley rats were given ethanol in an amount of 36% of total calories via Lieber-DeCarli liquid diet for 6 weeks. Control group was pair-fed with the diet containing isocaloric amount of dextrin-maltose instead of ethanol. Chronic ethanol administration resulted in the increased amount of myocardial thiobarbituric acid reactive substance(TBARS), th parameter of lipid peroxidation, under our experimental condition. Chronic ethanol ingestion did not cause any change in activities of either glutathione peroxidase or glutathione reductase and glucose-6-phosphate dehydrogenase were decreased after ethanol treatment. Therefore, chronic ethanol administration seemed to cause considerble changes in cellular defense function against oxidative tissue damage in rat myocardium through glutathione utilizing system and radical generation system. However the ultimate net result of chronic ethanol inestion on the myocardium of rat was the oxidative tissue damage revealed by increased TBARS content.
Purpose: The purpose of this study was to examine effects of decreased locomotor activity on mass, Type I and II fiber cross-sectional areas of ipsilateral and contralateral hindlimb muscles 21 days after establishing the Parkinson's disease rat model. Methods: The rat model was established by direct injection of 6-hydroxydopamine (6-OHDA, 50 ${mu}g$) into the left substantia nigra after stereotaxic surgery. Adult male Sprague-Dawley rats were assigned to one of two groups; the Parkinson's disease group (PD; n=17) and a sham group (S; n=8). Locomotor activity was assessed before and 21 days after the experiment. At 22 days after establishing the rat model, all rats were anesthetized and soleus and plantaris muscles were dissected from both ipsilateral and contralateral sides. The brain was dissected to identify dopaminergic neuronal death of substantia nigra in the PD group. Results: The PD group at 21 days after establishing the Parkinson's disease rat model showed significant decrease in locomotor activity compared with the S group. Weights and Type I and II fiber cross-sectional areas of the contralateral soleus muscle of the PD group were significantly lower than those of the S group. Conclusion: Contralateral soleus muscle atrophy occurs 21 days after establishing the Parkinson's disease rat model.
The induction of proliferation of adult rat islets was investigated under various culture conditions. The islets were isolated from male Sprague-Dawley rats and subsequently embedded in collagen gels, which mimic the in vivo three-dimensional surroundings. During the culture period, the effects of heterologous serum (fetal bovine serum, FBS), epidermal growth factor (EGF), and retinoic acid (RA) on islet growth were examined with respect to the morphological and total DNA content changes. To investigate these changes at the cellular level, whole mount immunocytochemistry using specific antibodies for insulin and glucagon was performed. The results showed that (i) collagen gels as an extracellular matrix can maintain islets in a similar way to that in vivo, (ii) heterologous serum (FBS) had stimulatory effects on islet proliferation in a dose-dependent manner, (iii) RA had inhibitory effects on islet proliferation induced by the serum in a dose-dependent manner, (iv) EGF had weak inhibitory effects on islet proliferation induced by the serum except at the concentration of 10 nM where its effect was not significant, and (v) whole mount immunocytochemistry revealed that newly proliferated islet cells were mainly $\beta$-and $\alpha$-cells.
The present research was chiefly designed to determine the effect of the treatment of estrogenic agonist, estradiol benzoate (EB), or antiandrogenic compound, flutamide (Flu), at the weaning age on the expression of connexin (Cx) isoforms in the caudal epididymis of adult male rat. Animals were subcutaneously administrated with a single shot of either EB at a low-dose ($0.015{\mu}g$ of EB/kg body weight (BW)) or a high-dose ($1.5{\mu}g$ of EB/kg BW) or Flu at a low-dose ($500{\mu}g$ of EB/kg BW) or a high-dose (5 mg of EB/kg BW). Expressional changes of Cx isoforms in the adult caudal epididymis were examined by quantitative real-time PCR analysis. The treatment of a low-dose EB caused significant increases of Cx30.3, Cx31, Cx32, and Cx43 transcript levels but reduction of Cx31.1, Cx37, and Cx45 expression. Exposure to a high-dose EB resulted in very close responses observed in a low-dose EB treatment, except no significant expressional change of Cx37 and a significant induction of Cx40. Expression of all Cx isoforms, except Cx45, was significantly increased by a low-dose Flu treatment. Expressional increases of all Cx isoforms were detected by a high-dose Flu treatment. The current study demonstrates that a single exposure to estrogenic or antiandrogenic compound during the early postnatal developmental period is sufficient to disrupt normal expression of Cx isoforms in the adult caudal epididymis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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