It has been described that the pelvic and adjoining viscera are innervated by sympathetic fibers from the hypogastric nerve. However, the mode of action of the hypogastric nerve fibers on the organs is not fully understood. The present paper reviewed the results of investigations on the mode of action of the hypogastric nerve with an emphasis of the experimental results obtained by the author and author's associates. The evidences clarified that the hypogastric fibers to the distal colon are cholinergic, whereas the fibers to the uterus, seminal vesicle, seminal duct and urinary bladder are adrenergic.
Abnormal distribution of enteric nerves such as adrenergic, cholinergic and non-adrenergic non-cholinergic nerves (NANC) may cause the failure of relaxation at the involved bowel segment in Hirschsprung's disease (HD). Nitric oxide (NO) is a major inhibitory NANC neurotransmitter in the gastrointestinal tract. NO is synthesized by activation of nNOS (neuronal nitric oxide synthase) in the intramural ganglion cells and regulates bowel movement. To assess the distribution of nNOS in HD, immunohistochemical staining to nNOS was utilized on paraffin embedded specimens. Ten control colon specimens were tested for feasibility of staining. Immunohistochemisrty was done on ganglionic colon as well as aganglionic segment of 15 patients with HD. nNOS immunoreactivity was observed in the neuronal cells, small cells and nerve fibers in the muscle layer and submucosal neuronal cells of control specimens. This finding was also observed in the ganglionic segments of HD. But, there was no nNOS immunoreactivity in aganglionic segments of HD. In conclusion nNOS immunohistochemical staining of paraffin embedded specimen is feasible and reliable. And the results suggest that the relaxation failure of the aganglionic bowel in HD is related to the absence of nNOS containing cells and nerve fibers.
The present study was performed to elucidate the effects of extracellular $Ca^{2+}$ on contractile responses in isolated porcine coronary artery ring using by perivascular nerve stimulation (PNS). Especially, the study was focused on the source of $Ca^{2+}$ on $P_{2X}$-purinoceptor mediated muscle contraction which one of $P_2$-purinoceptor subtypes. The following results can be drawn from these studies : 1. The phasic contractions induced by PNS were inhibited with muscarinic receptor antagonist, atropine ($10^{-6}M$). 2. The phasic contractions induced by PNS were significantly inhibited by sequential treatment with atropine and adrenergic neural blocker, guanethidine ($10^{-6}M$). 3. The phasic contractions induced by PNS were inhibited with $P_{2X}$-purinoceptor desensitization by repetitive application of $\alpha$,$\beta$-Me ATP ($10^{-4}M$). 4. The phasic contractions induced by PNS were so weakened in calcium-free medium. 5. The phasic contractions induced by PNS were inhibited with calcium channel blocker, verapamil ($10^{-6}{\sim}5{\times}10^{-6}M$). 6. The phasic contractions induced by PNS on pretreated with verapamil ($10^{-6}{\sim}5{\times}10^{-6}M$) were not changed by $\alpha$,$\beta$-Me ATP ($10^{-4}M$). These results demonstrate that the neurogenic phasic contractions induced by PNS are due to adrenergic-, cholinergic- and $P_{2X}$-purinergic receptors and the origin of $Ca^{2+}$ on $P_{2X}$-purinoceptor mediated muscle contraction is extracellular $Ca^{2+}$ through plasmalemmal $Ca^{2+}$ channels.
Kim, Kyung-Hwan;Kim, Hea-Young;Ahn, Young-Soo;Lee, Woo-Choo;Hong, Sa-Suk
The Korean Journal of Pharmacology
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v.20
no.2
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pp.49-57
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1984
The exocrine pancreatic secretion is controlled mainly by gastrointestinal hormones as well as cholinergic nerves. The adrenergic influence on exocrine pancreas is thought not to he important and the evidences supporting this contention are still contradictory. In an effort to elucidate the adrenergic influence on the exocrine pancreas, we have determined the amylase release from pancreatic slices of rats treated with adrenergic drugs. The albino rats of either sex, weighing $60{\sim}80\;g$, were decapitated and the uncinate pancreata were isolated and incubated in screw top vials containing 2 ml krebs-Ringer bicarbonate buffer solution gassed with 95% $O_2$ and 5% $CO_2$. These vials were shaken continuously in a waterbath maintained at $37^{circ}C$, and enzyme release was stimulated with acetylcholine$(10^{-5}M)$. For chronic treatment methoxamine$(an\;{\alpha}-adrenergic\;agonist,\;5\;mg/kg)$, isoproterenol (a\;{\beta}-adrenergic\;agonist,\;10\;mg/kg) and reserpine (0.5 mg/kg) along with cholecystokinin octapeptide$(CCK-op,\;2{\mu}g/kg)$ were given i.p. in rats daily for 3, 5, 7, 9 or 12 days. For acute experiment these drugs were added directly to the incubation medium in a concentration of $10^{-5}M$ except CCK-OP $(10^{-9}M)$. The results are summarized as follows. 1) The addition of methoxamine, isoproterenol or reserpine to the incubation medium containing pancreatic slices augmented the release of amylase induced by acetylcholine and among them the effect of isoproterenol was most prominent. 2) Chronic treatment of methoxamine or reserpine caused enhancement of acetylcholine response in amylase release from pancreatic slice throughout the experimental period, but the amylase release was less than that of control by 12 days isoproterenol treatment. 3) In the pancreatic slices obtained from 12 days treatment of CCK-OP, the amylae release responding to acetylcholine was enhanced. By these finding it is suggested that methoxamine, isoproterenol and reserpine had marked influence on the exocrine pancreatic functions in rats and that these effects are due to their inherent actions rather than sympathetic nerve or adrenergic receptor function.
The role of nitric oxide(NO) as neurotransmitter in non-adrenergic non-cholinergic (NANC) relaxation induced by electrical stimulation has been studied in circular muscle strips of the rabbit gastric fundus. In the presence of atropine and guanethidine, low frequency$(1{\sim}20\;Hz)$ and short trains (5s) of electrical stimulation induced the frequency-dependent relaxations which were not affected by adrenergic and cholinergic blockage, but abolished by tetrodotoxin, a nerve conductance blocker. L-NNA, a stereospecific inhibitor of NO biosynthesis, inhibited the relaxations induced by electrical stimulation but not affected the relaxation to exogenous NO. The effect of L-NNA was prevented by L-arginine, the precursor of the NO biosynthesis, but not by its enantiomer, D-arginine. Exogenous administration of NO$(10{\sim}100\;{\mu}M)$ caused the concentration-dependent relaxation which showed a similarity to those obtained with electrical stimulation. Hemoglobin, a NO scavenger, abolished the NO-induced relaxations and also markedly inhibited those evoked by electrical stimulation. Application of adenosine triphosphate$(1{\sim}10\;{\mu}M)$ induced concentration-independent contractions, but in high dose caused temporary contraction followed by relaxation which was not affected by L-NNA. Exogenous vasoactive intestinal polypeptide$(10{\sim}100\;nM)$ induced the concentration-dependent relaxation, while its effects were slower in onset and more persistent than those induced by short trains and low frequencies of electrical stimulation. Based on above results, it is suggested that NO is the principal neurotransmitter of NANC nerve at relaxation induced by short trains and low frequencies of electrical stimulation in the rabbit gastric fundus.
Journal of the Korean Society of Laryngology, Phoniatrics and Logopedics
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v.10
no.1
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pp.37-42
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1999
The vocal fold has three major function-phonation, respiration and protection, and is richly innervated. The vocal 1314 its autonomic innervation-adrenergic and cholinergic from superior cervical ganglion and the vagus nerve, respectively. The action of both system account for vasoregulation and glandular activity. In e vocal fold several kin of neuropeptides, including SP, CGRP, VIP, TH, NPY, ENK have been reported at the animal including cat or dog. But information regarding the distribution of autonomic nerve fibers containing neuropeptides in the human vocal fold is lacking. Two neuropeptides are of special interest : 1) vasoactive intestinal polypeptide(VIP)that is known to be contained in the parasympathetic(cholinergic) neuron. 2) tyrosine hydroxylase(TH)is located in the cytoplasm of noradrenergic neuron and is the rate-limiting enzyme in noradrenaline synthesis. To understand specific autonomic function of vocal fold we did immunohistochemical examination of VIP and TH in the human vocal fold.
Chung, Kyu Yeon;Shin, Sang Wook;Choi, Bong Soo;Kim, Chul Hong;Kim, Kyung Hoon;Kim, Hae Kyu
The Korean Journal of Pain
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v.21
no.3
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pp.179-186
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2008
Background: The adrenergic nervous system in the spinal cord contributes to the development of neuropathic pain after nerve injury. Brain derived neurotrophic factor may facilitate the sympathetic change in the spinal cord and influence the state of neuropathic pain. We probed the effect of chronic repetitive administration of systemic 4-methylcatechol, which is known to be a neurotrophic factor inducer, in a spinal nerve ligation model. Methods: We made the rat neuropathic pain model by the ligation of the L5 spinal nerve. Intraperitoneal 4-methylcatechol ($10{\mu}g/kg$) or the same volume of saline wasadministrated twice daily just after the operation for 7 days. The tactile allodynia was measured by using von Frey filaments and its change was followed up from 3 days after SNL. The lumbosacral enlargement of the spinal cord was taken out and the mRNA contents of the ${\alpha}_2-adrenoceptor$ subtypes were measured by real time polymerase chain reaction and this was then compared with the control groups. The antiallodynic effect of intrathecal clonidine (3, 10, $30{\mu}g$) was evaluated and compared in the 4-methylcatechol treated rats and the control rats. Results: The expression of the ${\alpha}_{2A}$ and ${\alpha}_{2C}$ adrenoceptor subtypes did not change after 4-methylcatechol treatment. Intrathecal clonidine showed an earlier and better effect at the highest dose ($30{\mu}g$ intrathecal), but not with any other doses. Conclusions: Chronic intraperitoneal administration of 4-methylcatechol may improve the effect of intrathecal clonidine, but we could not prove the increase of ${\alpha}_{2A}$ and ${\alpha}_{2C}$ adrenoceptors in the spinal cord of 4-methylcatechol treated rats.
This study was carried out to investigate the action of ATP, which has been known as the neurotransmitter of noncholinergic- and nonadrenergic-nerve, on the motility of immature pig uterine smooth muscle. The results were summarized as follows; 1. The contraction and the contractile responses caused by ATP were increased in a dose-dependent manner between the concentration of ATP $10^{-6}M$ and $10^{-3}M$. The maximal contractile effect was appeared at the concentration of ATP $10^{-3}M$ and it was 70.2% of 100mM K contraction. 2. The contractile responses induced by ATP ($10^{-4}M$) were not blocked by the pretreatment with cholinergic receptor blocker, atropine ($10^{-6}M$). 3. The contractile responses induced by ATP ($10^{-4}M$) were not blocked by pretreatment with ${\alpha}$-adrenergic receptor blocker, phentolamine ($10^{-6}M$) and ${\beta}$-adrenergic receptor blocker, propranolol ($10^{-6}M$). 4. The contractile response induced by ATP ($10^{-4}M$) was not blocked by the pretreatment with $H_1-receptor$ blocker, pyrilamine ($10^{-6}M$) and $H_2-receptor$ blocker, cimetidine ($10^{-6}M$).
To characterize non-adrenergic non-cholinergic(NANC) nerve mediated contractile responses in circular smooth muscle of bovine reticular groove, we investigated NANC relaxation and contraction induced by electric field stimulation to enteric nerves. In the presence of atropine($1{\mu}M$) and guanethidine($50{\mu}M$), electric field stimulation at frequency of 1 to 16Hz(square pulses, 0.5ms duration, 70V) evoked clear-cut relaxations through stimulations. Transient 'rebound contraction' was occured when the stimulus was switched off. All of the responses (relaxation and rebound contraction) were dose-dependently blocked by Nw-nitro-$_{\small{L}}$-arginine methyl ester(L-NAME), an inhibitor of nitric oxide synthesis, and methylene blue, and inhibitor of soluble guanylate cyclase. Tetraethyl ammonium(TEA), a potassium channel blocker, did not block the NANC relaxations.
Park, Mi-Sun;Kim, Jin-Bo;Hong, Eun-Ju;Hong, Sung-Cheul
YAKHAK HOEJI
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v.41
no.3
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pp.370-380
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1997
The role of nitric oxide (NO) on the non-adrenergic non-cholinergic (NANC) relaxations induced by the short and prolonged electrical field stimulation (EFS) has been studied in the rabbit corpus cavernosum. In the presence of atropine and guanethidine the prolonged EFS (2-16 Hz) of corpus cavernosal strips precontracted with phenylephrine produced frequency-dependent relaxations, which were abolished by tetrodotoxin as shown in the relaxations induced gy the short EFS, indicating that their orgin is NANC nerve stimulation. $N^G$-nitro-L-arginine (L-NNA), inhibitor of nitirc oxide synthase, caused a concentration-dependent inhibition to the NANC relaxation, and at 100 M L-NNA the relaxation were virtually abolished. The inhibitory effect of L-NNA was reversed by L-arginine. Hemoglobin abolished the relaxations to NO and also caused a concentration-dependent inhibition of the NANC relaxation. The hemoglobin-resistant relaxation induced by EFS was eliminated by L-NNA. Methylene blue significantly reduced the NANC relaxation in a conentration-dependent manner. The NANC relaxation was not affected by a VIP-inactivating pepridase, alpha0chymotrypsin, whereas VIP-induced relaxation was completely abolished. NO- and VIP-induced relaxation were not affected by L-NNA. These results indicate that the NANC relaxation induced by prolonged EFS of the rabbit corpus cavernosum is mediated by NO-guanosine 3',5'-cyclic monophosphate pathway as shown in the relaxation induced by the short EFS, and that VIP release is not essential for the NANC relaxation of the rabbit corpus cavernosum and VIP is not involved the generation fo NO.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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