Obesity has been considered as an important risk factor for the development of colorectal cancer (CRC), but the association has not been fully elucidated. Obesity is linked significantly to adipose tissue dysfunction and to alteration of adipokines in blood; in particular, obesity-induced inflammation is thought to be an important link between obesity and colorectal cancer. Based on epidemiological studies, we undertook a systematic review to understand the association of circulating levels of selected adipokines, including adiponectin, leptin, resistin, IL-6 and TNF-${\alpha}$, with the level of CRC risk. Most prospective studies suggested protective effects of adiponectin, but these were attenuated by body mass index (BMI) and waist circumference (WC) data in our meta-analysis. On the other hand, meta-analyses for leptin and CRC did not demonstrate any association, similar to the results of systematic review. Although it proved difficult to determine whether other selected adipokines (resistin, IL-6 and TNF-${\alpha}$) were related to CRC risk due to small number of reports, the present systematic review suggested a positive association with elevated resistin levels but null associations with IL-6 and TNF-${\alpha}$.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.28
no.5
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pp.486-493
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2014
Adipocytes are endocrine cells that release bioactive mediators called adipokines. In condition of obesity characterized by low-grade chronic inflammation, adipocytes release inflammatory adipokines, which is related to insulin resistance. Bojungchiseub-tang (BJCST) has been used in symptoms and signs of edema, dampness-phlegm, kidney failure, and so on in Korean medicine. BJCST is also expected to have anti-obesity activities. In the present study, we examined whether BJCST modulate the production of inflammatory adipokines and the activations of the mitogen-activated protein kinases (MAPK) signaling pathway related to induce adipocyte inflammation to elucidate the effects and its mechanism of BJCST on lowering the content of inflammatory adipokines in 3T3-L1 adipocytes. As a result, BJCST suppressed the production of proinflammatory cytokines, tumor necrosis factor (TNF) $-{\alpha}$, interleukin (IL) $-1{\beta}$, IL-6, interferon (IFN) -${\gamma}$, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), and the production of other inflammatory mediators, prostaglandin $E_2(PGE_2)$ and nitric oxide(NO)viadownregulationofcyclooxygenase-2(COX-2)andinducible NO synthase (iNOS) gene expressions. In addition, BJCST decreased the phosphorylation of MAPK that promotes the production of inflammatory adipokines in 3T3-L1 mature adipocytes. In conclusion, BJCST could regulate the production of inflammatory adipokines and MAPK signaling pathway related to induction of adipose inflammation.
Immoderate energy intake, a sedentary lifestyle, and aging have contributed to the increased prevalence of obesity, sarcopenia, metabolic syndrome, type 2 diabetes, and cardiovascular disease. There is an urgent need for the development of novel pharmacological interventions that can target excessive fat accumulation and decreased muscle mass and/or strength. Adipokines, bioactive molecules derived from adipose tissue, are involved in the regulation of appetite and satiety, inflammation, energy expenditure, insulin resistance and secretion, glucose and lipid metabolism, and atherosclerosis. Recently, there is emerging evidence that skeletal muscle and the liver also function as endocrine organs that secrete myokines and hepatokines, respectively. Novel discoveries and research into these organokines (adipokines, myokines, and hepatokines) may lead to the development of promising biomarkers and therapeutics for cardiometabolic disease. In this review, I summarize recent data on these organokines and focus on the role of adipokines, myokines, and hepatokines in the regulation of insulin resistance, inflammation, and atherosclerosis.
Wen, Fengyun;Wang, Fengyan;Li, Pei;Shi, Hanyi;Liu, Ning
Animal Bioscience
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v.35
no.11
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pp.1744-1751
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2022
Objective: The present study aimed to investigate the effect of xylo-oligosaccharides (XOS) administration on egg production, reproductive hormones, serum lipids and adipokines of hens at the late cycle of reproduction. Methods: Four treatments included control (basal diet) and XOS addition at 2.0 (XOS-2), 4.0 (XOS-4), or 6.0 (XOS-6) g/kg of diet using 288 commercial Hy-Line brown hens from 73 to 84 wk of age. Egg production, body fat deposition, reproductive tract and hormones, lipid metabolism and adipokines were determined. Results: At 84 wk, compared to the control, XOS supplementation at the three doses increased (p<0.001) egg-laying rates by 13.2% averagely, which led to a higher egg mass by 131 g/hen throughout the whole trial period. Abdominal fat and skinfold of XOS treatments were decreased (p<0.001) by 26.1% and 18.6%, respectively; large follicles and ovary weight were increased (p<0.001) by 0.73 follicle/hen and 18.6%, respectively. For serum parameters, cholesterol and triglyceride were decreased (p<0.001) by 17.5% and 29.2%, respectively; luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, and progesterone were increased (p≤0.001) by 16%, 31%, 29%, respectively; adiponectin and visfatin were increased (p<0.001) by 34% and 44%, respectively; but chemerin and leptin were decreased (p≤0.001) by 22% and 14%, respectively. With the increased XOS doses, linear decreases (p<0.05) were found on abdominal skinfold and serum triglyceride. Conclusion: The obtained data indicate that XOS can be used as an additive to improve fecundity by beneficially modulating fat deposition, lipid metabolism, reproductive hormones, and adipokines of hens at the late cycle of reproduction.
Limited numbers of epidemiological studies have examined the relationship between adipokines and breast cancer survival. Preoperative serum levels of obesity-related adipokines (leptin and adiponectin) were here measured in 370 breast cancer patients, recruited from two hospitals in Korea. We examined the association between those adipokines and disease-free survival (DFS). The TNM stage, ER status and histological grade were aslo assessed in relation to breast cancer survival. Elevated adiponectin levels were associated with reduced DFS of breast cancer ($P_{trend}=0.03$) among patients with normal body weight, predominantly in postmenopausal women. There was no association of leptin with breast cancer survival. In conclusion, our study suggests that high levels of adiponectin at diagnosis are associated with breast cancer survival among women with normal body weight.
Tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$ is chronically elevated in adipose tissues of obese rodents and humans. Increased levels of TNF-${\alpha}$ have been implicated in both the induction of atherogenic adipokines, such as plasminogen activator inhibitor (PAI)-1, and the inhibition of the anti-atherogenic adipokine, adiponectin. In this study, we investigated the effects of trans-stilbene, piceatannol, rhaponticin, and piceid on the TNF-${\alpha}$-induced atherogenic changes of adipokines in 3T3-L1 cells. Exposure to TNF-${\alpha}$ for 24 hr increased PAI-1 secretion and decreased adiponectin secretion. Among stilbenoids, piceatannol significantly inhibited the increased secretion of PAI-1 induced by TNF-${\alpha}$. Adiponectin secretion decreased by TNF-${\alpha}$ was recovered after trans-stilbene and rhaponticin treatments. Our results showed that stilbenoids exerted different effects on TNF-${\alpha}$-induced changes in adipokines secretion in 3T3-L1 adipocytes according to their structural characteristics.
In this study, the effects of Ganoderma lucidum (GL) on fat metabolism were performed in 3T3-L1 adipocytes. The effects of GL on 3T3-L1 preadipocytes differentiation were also examined. Our results showed that GL decreased the TG content by ORO staining. To elucidate the mechanism of the effects of GL on lowering TG content in 3T3-L1 adipocytes, we examined whether GL modulate the expressions of transcription factors and adipokines related to control of energy expenditure process because adipokines regulate adipocyte mass and increased expenditure may consume much TG in adipocytes. As a result, the expression of C/$EBP{\beta}$, C/$EBP{\delta}$, C/$EBP{\alpha}$, and $PPAR{\gamma}$, genes, which induce the adipose differentiation and adipose-specific FAS, aP2, and adipsin genes, which compose fat formation were decreased. In addition, GL increased the expression of leptin, UCP2, adiponectin in 3T3-L1 adipocytes, resulting in energy homeostasis. In conclusion, GL could regulate transcript factor related to induction of adipose differentiation and control TG content by up-regulation of adipokines related to fat burn.
Objective: Adipose tissue is no longer considered as an inert storage organ for lipid, but instead is thought to play an active role in regulating insulin effects via secretion adipokines. However, conflicting reports have emerged regarding the effects of adipokines. In this study, we investigated the role of adipokines in glucose metabolism and insulin sensitivity in obese Bama mini-pigs. Methods: An obesity model was established in Bama mini-pigs, by feeding with high-fat and high-sucrose diet for 30 weeks. Plasma glucose and blood biochemistry levels were measured, and intravenous glucose tolerance test was performed. Adipokines, including adiponectin, interleukin-6 (IL-6), resistin and tumor necrosis factor alpha ($TNF-{\alpha}$), and glucose-induced insulin secretion were also examined by radioimmunoassay. AMP-activated protein kinase (AMPK) phosphorylation in skeletal muscle, which is a useful insulin resistance marker, was examined by immunoblotting. Additionally, associations of AMPK phosphorylation with plasma adipokines and homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) index were assessed by Pearce's correlation analysis. Results: Obese pigs showed hyperglycemia, high triglycerides, and insulin resistance. Adiponectin levels were significantly decreased (p<0.05) and IL-6 amounts dramatically increased (p<0.05) in obese pigs both in serum and adipose tissue, corroborating data from obese mice and humans. However, circulating resistin and $TNF-{\alpha}$ showed no difference, while the values of $TNF-{\alpha}$ in adipose tissue were significantly higher in obese pigs, also in agreement with data from obese humans but not rodent models. Moreover, strong associations of skeletal muscle AMPK phosphorylation with plasma adiponectin and HOMA-IR index were obtained. Conclusion: AMPK impairment induced by adiponectin decrease mediates insulin resistance in high-fat and high-sucrose diet induction. In addition, Bama mini-pig has the possibility of a conformable model for human metabolic diseases.
Kim, Ji Hyun;He, Mei Tong;Seo, Hyo Jeong;Lee, Dongjun;Cho, Eun Ju
Journal of the Korea Academia-Industrial cooperation Society
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v.21
no.11
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pp.201-208
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2020
This study examined the anti-obesity effect of krill oil (KO) by regulating adipokines in a high-fat diet (HFD)-induced obese mouse model. The mice were fed a 60 kcal% HFD for 16 weeks, and KO was then administered at an oral dose of 100, 200, and 500 mg/kg/day for four weeks before the end of the experiment. The administration of KO at concentrations of 200 and 500 mg/kg/day decreased body weight gain significantly compared with the HFD-fed control group. In addition, the HFD-fed control group showed the abnormal release of adipokines by an increase in leptin and decrease in adiponectin, compared to the normal diet-fed normal group. On the other hand, KO (500 mg/kg/day)-administered group attenuated the abnormal release of adipokines by the down-regulation of leptin and the up-regulation of adiponectin. Therefore, KO could be a promising therapeutic agent for obesity by the regulation of adipokines.
Objective: This study was conducted to investigate the differences in several serum adipokines in perinatal dairy cows with type I and II ketosis, and the correlations between these adipokines and the two types of ketosis. Methods: Serum adiponectin (ADP), leptin (LEP), resistin, tumor necrosis factor-α (TNF-α), and interleukin-6 (IL-6) levels, and energy balance indicators related to ketosis were measured. Type I and II ketosis were distinguished by serum glucose (Glu) and Y values and the correlations between adipokines in the two types of ketosis were analyzed. Results: β-Hydroxybutyric acid of type I ketosis cows was significantly negatively correlated with insulin (INS) and LEP and had a significant positive correlation with serum ADP. In type II ketosis cows, ADP and LEP were significantly negatively correlated, and INS and resistin were significantly positively correlated. Revised quantitative INS sensitivity check index (RQUICKI) values had a significantly positive correlation with ADP and had a very significant and significant negative correlation with resistin, TNF-α, and IL-6. ADP was significantly negatively correlated with resistin and TNF-α, LEP had a significantly positive correlation with TNF-α, and a significantly positive correlation was shown among resistin, IL-6, and TNF-α. There was also a significant positive correlation between IL-6 and TNF-α. Conclusion: INS, ADP, and LEP might exert biological influences to help the body recover from negative energy balance, whereas resistin, TNF-α, and IL-6 in type II ketosis cows exacerbated INS resistance and inhibited the production and secretion of ADP, weakened INS sensitivity, and liver protection function, and aggravated ketosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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