Endometriosis is the abnormal growth of endometrial cells outside the uterus, causing pelvic pain and infertility. Furthermore, adhesion of endometrial tissue fragments to pelvic mesothelium is required for the initial step of endometriosis formation outside uterus. $TGF-{\beta}1$ and adhesion molecules importantly function for adhesion of endometrial tissue fragments to mesothelium outside uterus. However, the function of $TGF-{\beta}1$ on the regulation of adhesion molecule expression for adhesion of endometrial tissue fragments to mesothelium has not been fully elucidated. Interestingly, transforming growth factor ${\beta}1$ ($TGF-{\beta}1$) expression was higher in endometriotic epithelial cells than in normal endometrial cells. The adhesion efficiency of endometriotic epithelial cells to mesothelial cells was also higher than that of normal endometrial cells. Moreover, $TGF-{\beta}1$ directly induced the adhesion of endometrial cells to mesothelial cells through the regulation of integrin of ${\alpha}V$, ${\alpha}6$, ${\beta}1$, and ${\beta}4$ via the activation of the $TGF-{\beta}1/TGF-{\beta}RI/Smad2$ signaling pathway. Conversely, the adhesion of $TGF-{\beta}1-stimulated$ endometrial cells to mesothelial cells was clearly reduced following treatment with neutralizing antibodies against specific $TGF-{\beta}1-mediated$ integrins ${\alpha}V$, ${\beta}1$, and ${\beta}4$ on the endometrial cell membrane. Taken together, these results suggest that $TGF-{\beta}1$ may act to promote the initiation of endometriosis by enhancing integrin-mediated cell-cell adhesion.
Atherosclerosis is a progressive disease characterized by the accumulation of lipids and fibrous elements in the arteries. Monocyter/macrophages are involved in many aspects of the development of atherosclerotic plaques. It is known that the intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1) expressed preferentially on endothelial cells of atherosclerotic plaque, promotes local adhesion and transendothelial migration of monocytes, neutrophils, and lymphocytes. Using the human promyelocytic leukemia HL-60 cell line, we investigated the inhibitory effects of methanol extracts of 175 natural plants on ICAM-1/LFA-1 mediated cell adhesion. Eight kinds of methanol extracts of tested plants inhibited PMA-induces homotypic aggregationof HL-60 cells without cytotoxicity at the concentration of $6.25\;{\mu}g/ml$. They were divided two fractions of $CHCI_3$ and $H_2O$ to use solvent partition. Among them, $CHCI_3$ extract $(1.0\;{\mu}g/ml)$ of Saururus chinensis and Chloranthus japonicus singificantly inhibited aggregation of HL-60 cells without cytotoxicity, respectively.
Kim, Hyejin;Youn, Gi Soo;An, Soo Yeon;Kwon, Hyeok Yil;Choi, Soo Young;Park, Jinseu
BMB Reports
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제49권1호
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pp.57-62
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2016
Up-regulation of adhesion molecules plays an important role in the infiltration of leukocytes into the skin during the development of various inflammatory skin diseases, such as atopic dermatitis. In this study, we investigated the modulatory effects of 2,3-dimethoxy-2′-hydroxychalcone (DMHC) on tumor necrosis factor (TNF)-α-induced intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression and monocyte adhesiveness, as well as the molecular mechanisms underlying its action in the HaCaT human keratinocyte cell line. Pre-treating HaCaT cells with DMHC significantly suppressed TNF-α-induced ICAM-1 expression and subsequent monocyte adhesiveness. DMHC inhibited TNF-α-induced activation of NF-ᴋB. In addition, DMHC induced HO-1 expression as well as NRF2 activation. Furthermore, HO-1 knockdown using siRNA reversed the inhibitory effect of DMHC on TNF-α-induced ICAM-1 expression and adhesion of monocytes to keratinocytes. These results suggest that DMHC may inhibit TNF-α-induced ICAM-1 expression and adhesion of monocytes to keratinocytes by suppressing the signaling cascades leading to NF-ᴋB activation and inducing HO-1 expression in keratinocytes. [BMB Reports 2016; 49(1): 57-62]
EPDM에 카르복시산을 포함하는 아크릴 단량체인 methacrylic acid (MA)가 도입된 grafted EPDM을 합성하여 MA의 grafting ratio가 탄성체의 물성과 다른 고무와의 접착특성에 미치는 영향을 연구하였다. Grafted EPDM의 storage modulus는 특정온도까지는 sulfur로 가교한 EPDM vulcanizate보다 높게 유지되다가 온도가 더 높아지면 2차 결합력이 약해지면서 급격하게 감소되는 것이 관찰되었다. EPDM에 수소결합을 유도할 수 있는 반응기를 도입했을 때 grafted EPDM 분자들 간의 aggregate 형성과 그라프트된 MA의 결정성으로 인해 우수한 기계적 물성을 나타내었다. EPDM 자체는 극성이 낮고 다른 종류의 고무와 분자간 결합력이 약해서 접착이 제대로 이루어지지 않았으며 그라프트된 MA의 함량이 증가할수록 접착강도가 더 높아졌으며 MA의 grafting ratio가 10% 이상일 때에는 접착평가 시 고무시편이 부분적으로 파괴될 정도로 접착력이 우수하였다.
Adhesion molecules have been implicated in tumor progression. In this study, we aimed to investigate serum soluble intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and sialic acid (SA) levels in oral cavity cancer and laryngeal cancer and correlate their levels with cancer progression. Method : The sera from 31 patients with advanced oral cavity cancer (5 at stage III, 10 at stage IV) and advanced laryngeal cancer (1 at stage III, 15 at stage IV) were extracted before treatment. The concentrations of ICAM-1 was measured by Endogen kit (measured absorbance at 490nm) and the concentration of SA was measured by Roche kit (measured absorbance at 550nm). Respectively, gained data was compared with those from a control group (n=12). Result : Mean serum ICAM-1 and SA levels were found to be higher in oral cavity cancer group and laryngeal cancer group than control group. But statistical meaning was at SA (p<0.001, oral cavity cancer and laryngeal cancer versus control). Conclusion : These data reveal that the significant correlations serum SA level in advanced oral cavity cancer and laryngeal cancer. Serum ICAM-1 level was higher at advanced oral cavity cancer and laryngeal cancer than at control group but that was not significant.
Nuclear factor erythroid derived 2-related factor-2 (Nrf2) is a master transcription regulator of antioxidant and cytoprotective proteins that mediate cellular defense against oxidative and inflammatory stresses. Disruption of cellular stress response by Nrf2 deficiency causes enhanced susceptibility to infection and related inflammatory diseases as a consequence of exacerbated immune-mediated hypersensitivity and autoimmunity. The cellular defense capacity potentiated by Nrf2 activation appears to balance the population of $CD4^+$ and $CD8^+$ of lymph node cells for proper innate immune responses. Nrf2 can negatively regulate the activation of pro-inflammatory signaling molecules such as p38 MAPK, NF-${\kappa}B$, and AP-1. Nrf2 subsequently functions to inhibit the production of pro-inflammatory mediators including cytokines, chemokines, cell adhesion molecules, matrix metalloproteinases, COX-2 and iNOS. Although not clearly elucidated, the antioxidative function of genes targeted by Nrf2 may cooperatively regulate the innate immune response and also repress the expression of pro-inflammatory mediators.
The syndecan family of heparan sulfate proteoglycans is expressed on the surface of all adherent cells. Syndecans interact with a wide variety of molecules, including growth factors, cytokines, proteinases, adhesion receptors and extracellular matrix components, through their heparan sulfate chains. Recent studies indicate that these interactions not only regulate key events in development and homeostasis, but also key mechanisms of the host inflammatory response. This review will focus on the molecular and cellular aspects of how syndecans modulate tissue injury and inflammation, and how syndecans affect the outcome of inflammatory diseases in vivo.
Chronic rhinosinusitis (CRS) is a multifactorial, heterogeneous disease characterized by persistent inflammation of the sinonasal mucosa and tissue remodeling, which can include basal/progenitor cell hyperplasia, goblet cell hyperplasia, squamous cell metaplasia, loss or dysfunction of ciliated cells, and increased matrix deposition. Repeated injuries can stimulate airway epithelial cells to produce inflammatory mediators that activate epithelial cells, immune cells, or the epithelial-mesenchymal trophic unit. This persistent inflammation can consequently induce aberrant tissue remodeling. However, the molecular mechanisms driving disease within the different molecular CRS subtypes remain inadequately characterized. Numerous secreted and cell surface proteins relevant to airway inflammation and remodeling are initially synthesized as inactive precursor proteins, including growth/differentiation factors and their associated receptors, enzymes, adhesion molecules, neuropeptides, and peptide hormones. Therefore, these precursor proteins require post-translational cleavage by proprotein convertases (PCs) to become fully functional. In this review, we summarize the roles of PCs in CRS-associated tissue remodeling and discuss the therapeutic potential of targeting PCs for CRS treatment.
The reportedly synergistic effects of carbon nanotubes (CNTs) and graphene hybrids have prompted strong demand for an efficient modifier to enhance their dispersion. Here, we investigated the ability of poly(acrylonitrile) (PAN) to overcome the van der Waals interaction of multi-walled CNTs (MWCNTs) and graphene by employing a simple wrapping process involving ultrasonication and subsequent centrifugation of PAN/MWCNT/graphene solutions. The physical wrapping of MWCNTs and graphene with PAN was investigated for various PAN concentrations, in an attempt to simplify and improve the polymer-wrapping process. Transmission electron microscopy analysis confirmed the wrapping of the MWCNTs and graphene with PAN layers. The interaction between the graphitic structure and the PAN molecules was examined using proton nuclear magnetic resonance, ultraviolet-visible spectroscopy, Fourier transform infrared spectroscopy, thermogravimetric analysis, and Raman spectroscopy. The obtained results revealed that the cyano groups of the PAN molecules facilitated adhesion of the PAN molecules to the MWCNTs and graphene for polymer wrapping. The resulting enhanced dispersion of MWCNTs and graphene was verified from zeta potential and shelf-life measurements.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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