International Journal of Industrial Entomology and Biomaterials
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제4권2호
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pp.137-141
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2002
An experimental study was undertaken to quantify the effects of insect hormones on the replication of nucleopolyhedrovirus (NPV). The results demonstrated that TCID/ sub 50/ at 72 h post-infection (hpi) rose systematically from 0.55$\times$10$^{8}$ /m1, for untreated cells, up to 1.67$\times$10$^{8}$ / ml at 3$\mu$g/ml, then dropped down to 1.45$\times$10$^{8}$ /m1 at 4 $\mu$g/ml, by adding ecdysone to the culture medium for Bm-N cells infected with a wild-type Bambyx mori. nucleopolyhedrovirus (BmNPV). The optimum enhancement of about 3 times on budded virus (BV) titer at 72 hpi was given at 3 $\mu$g/ml of ecdysone. While the polyhedra number had no obvious variation within the range of concentrations from 0 to 4 $\mu$g/ml. By addition of juvenile hormone analogue (JHA) into the media with this concentration range, the BmNPV TCID/ sub 50/ and polyhedra number at 72 hpi did not show significant changes. Also, the addition of either 3 $\mu$g/ml of ecdysone or 3 $\mu$g/ml of JHA to the culture media did not appear to affect the TCID/ sub 50/ and polyhedra number significantly in infected Sf-21 cells with the autographa californica nucleopolyhedrovirus (AcMNPV).
In this study, we cloned, sequenced and characterized porcine y+L Amino Acid Transporter-1 (y+LAT1). By screening a translated EST database with the protein sequence of the human $y^{+}$LAT1 and by using rapid amplification of cDNA ends (RACE), the full-length cDNA encoding porcine $y^{+}$LAT1 was isolated from porcine intestine RNA. It was 2,111 bp long, encoding a 511 amino acid trans-membrane glycoprotein composed of 12 transmembrane domains. The predicted amino acid sequence was found to be 91%, 90%, 87% and 87% identical to those of cattle, human, mouse and rat $y^{+}$LAT1 respectively. Real-time RT-PCR results indicated that the small intestine had the highest $y^{+}$LAT1 mRNA abundance and the lung had the lowest $y^{+}$LAT1 mRNA abundance. Baby hamster kidney (BHK) cells transfected with green fluorescent protein (GFP) tagged porcine $y^{+}$LAT1 cDNA indicated that the cellular localization of the gene product in BHK was on the plasma membrane.
Purpose: To research the association between pre-treatment elevated platelet count and clinicopathologic characteristics in breast cancer (BC), as well as explore the relationship between pre-treatment elevated platelet count and HER2 status and prognosis of BC patients. Materials and Methods: A retrospective cohort of BC patients who were newly diagnosed or treated by surgery only and had pathological detection results and platelet values in the Department of Oncology, the First Affiliated Hospital of Liaoning Medical College were enrolled from 1/1/2008 until 31/12/2009, and followed up until 31/12/2014. Age, thrombocyte parameters before chemotherapy and/or radiotherapy, immunohistochemical (IHM) indexes, and regional lymph node (LN) involvement and progression-free survival (PFS) were recorded. Results: A total of 447 eligible subjects were included in this research. As we analyzed, for HER2, positive and negative, the incidence rates of elevated platelet count were 25.8% and 14.7% (P<0.05). In the Cox proportional hazards model both variables were independent risk factors for BC (for HER2, OR, 0.592, 95% confidence interval, CI, 0.355 to 0.985, P=0.044;f or PLT, OR, 0.998, 95% CI, 0.996 to 1.000, P=0.042). For ER, PR, Ki67 and LN involvement, the differences were not statistically significant (P>0.05). Conclusions: In this research, pre-treatment elevated level of platelet count demostrated a significantrelationship with HER2 amplification/overexpression, and both variables significantly influenced the prognosis of BC. However, elevated platelet count did not exhibit any association with ER, PR, Ki67 and LN involvement.
Objective: The aim of this study was to investigate possible mechanisms of LOX gene effects on invasion and metastasis of breast cancer cells by RNA interference. Methods: LOX-RNAi-LV was designed, synthesized, and then transfected into a breast cancer cell line (MDA-MB-231). Expression of LOX, MMP-2 and MMP-9 was determined by real-time PCR, and protein expression of LOX by Western blotting. Cell migration and invasiveness were assessed with Transwell chambers. A total of 111 cases of breast cancer tissues, cancer-adjacent normal breast tissues, and 20 cases of benign lesion tissues were assessed by immunohistochemistry. Results: Expression of LOX mRNA and protein was suppressed, and the expression of MMP-2 and MMP-9 was significantly lower in the RNAi group than the control group (P<0.05), after LOX-RNAi-LV was transfection into MDA-MB-231 cells. Migration and invasion abilities were obviously inhibited. The expression of LOX protein in breast cancer, cancer-adjacent normal breast tissues and benign breast tumor were 48.6% (54/111), 26.1% (29/111), 20.0% (4/20), respectively, associations being noted with clinical stage, lymph node metastasis, tumor size and ER, PR, HER2, but not age. LOX protein was positively correlated with MMP-2 and MMP-9. Conclusion: LOX displayed an important role in invasion and metastasis of breast cancer by regulating MMP-2 and MMP-9 expression which probably exerted synergistic effects on the extracellular matrix (ECM).
Su, Chong-Yu;Li, Yun-Song;Han, Yi;Zhou, Shi-Jie;Liu, Zhi-Dong
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제15권5호
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pp.2221-2224
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2014
Objective: To explore the relationship between expressions of cell adhesion molecules CD44 v6 and E-cadherin (E-cad) and lymphatic metastasis in non-small cell lung cancer (NSCLC). Materials and Methods: Eightyseven tissue samples obtained from patients with primary NSCLC were collected in our hospital from Dec., 2007 to Dec., 2012, and the expressions of CD44 v6 and E-cad gene proteins in these samples were detected by immunohistochemical method. Results: In the tissue without lymphatic metastasis, the positive expression rate of CD44 v6 was significantly lower, whereas the normal expression rate of E-cad was notably higher than that with lymphatic metastasis (55.6% vs. 78.4%, 47.2% vs. 21.6%), and both differences had statistical significance (P<0.05). Besides, CD44 v6 and E-cad expressions had a significant correlation in the NSCLC tissue with lymphatic metastasis (P<0.05). Conclusions: The positive expression of CD44 v6 and abnormal expression of E-cad may play a very important role in promoting lymphatic metastasis of NSCLC, with synergistic effect. Hence, detection of CD44 v6 and E-cad expressions is conductive to judging the lymphatic metastasis in NSCLC.
Berberine, a common isoquinoline alkaloid, has been shown to possess anti-cancer activities. However, the underlying molecular mechanisms are still not completely understood. In the current study, we investigated the effects of berberine on cell growth, colony formation, cell cycle distribution, and whether it improved the anticancer efficiency of cisplatin and doxorubicin in human breast cancer estrogen receptor positive (ER+) MCF-7 cells and estrogen receptor negative (ER-) MDA-MB-231 cells. Notably, berberine treatment significantly inhibited cell growth and colony formation in the two cell lines, berberine in combination with cisplatin exerting synergistic growth inhibitory effects. Accompanied by decreased growth, berberine induced G1 phase arrest in MCF-7 but not MDA-MB-231 cells. To provide a more detailed understanding of the mechanisms of action of berberine, we performed genome-wide expression profiling of berberine-treated cells using cDNA microarrays. This revealed that there were 3,397 and 2,706 genes regulated by berberine in MCF-7 and MDA-MB-231 cells, respectively. Fene oncology (GO) analysis identified that many of the target genes were involved in regulation of the cell cycle, cell migration, apoptosis, and drug responses. To confirm the microarray data, qPCR analysis was conducted for 10 selected genes based on previously reported associations with breast cancer and GO analysis. In conclusion, berberine exhibits inhibitory effects on breast cancer cells proliferation, which is likely mediated by alteration of gene expression profiles.
Miao, Guo-Ying;Zhou, Xin;Zhang, Xin;Xie, Yi;Sun, Chao;Liu, Yang;Gan, Lu;Zhang, Hong
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제17권4호
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pp.1993-1998
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2016
The effects of carbon-ion irradiation on cancer cell telomere function have not been comprehensively studied. In our previous report cancer cells with telomere dysfunction were more sensitive to carbon-ion irradiation, but the underlying mechanisms remained unclear. Here we found that telomerase activity was suppressed by carbon-ion irradiation via hTERT down-regulation. Inhibition of telomere activity by MST-312 further increased cancer cell radiosensitivity to carbon-ion radiation. hTERT suppression caused by either carbon-ion irradiation or MST-312 impaired mitochondrial function, as indicated by decreased membrane potential, mtDNA copy number, mitochondrial mass, total ATP levels and elevated reactive oxygen species (ROS). PGC-$1{\alpha}$ expression was repressed after carbion-ion irradiation, and hTERT inhibition by MST-312 could further exacerbate this effect. Lowering the mitochondrial ROS level by MitoTEMPO could partially counteract the induction of cellular senescence induced by carbon-ion radiation and MST-312 incubation. Taken together, the current data suggest that telomere-mitochondrion links play a role in the induction of senescence in MCF-7 cells after carbon-ion irradiation.
Pemetrexed is an antifolate agent which has been used for treating malignant pleural mesothelioma and non small lung cancer in the clinic as a chemotherapeutic agent. In this study, pemetrexed inhibited cell growth and induced G1 phase arrest in the A549 cell line. To explore the molecular mechanisms of pemetrexed involved in cell growth, we used a two-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis (2-DE) proteomics approach to analyze proteins changed in A549 cells treated with pemetrexed. As a result, twenty differentially expressed proteins were identified by ESI-Q-TOF MS/MS analysis in A549 cells incubated with pemetrexed compared with non-treated A549 cells. Three key proteins (GAPDH, HSPB1 and EIF4E) changed in pemetrexed treated A549 cells were validated by Western blotting. Accumulation of GAPDH and decrease of HSPB1 and EIF4E which induce apoptosis through inhibiting phosphorylation of Akt were noted. Expression of p-Akt in A549 cells treated with pemetrexed was reduced. Thus, pemetrexed induced apoptosis in A549 cells through inhibiting the Akt pathway.
Background: Analysis of gene-gene and gene-environment interactions for complex multifactorial human disease faces challenges regarding statistical methodology. One major difficulty is partly due to the limitations of parametric-statistical methods for detection of gene effects that are dependent solely or partially on interactions with other genes or environmental exposures. Based on our previous case-control study in Chongqing of China, we have found increased risk of colorectal cancer exists in individuals carrying a novel homozygous TT at locus rs1329149 and known homozygous AA at locus rs671. Methods: In this study, we proposed statistical method-crossover analysis in combination with logistic regression model, to further analyze our data and focus on assessing gene-environmental interactions for colorectal cancer. Results: The results of the crossover analysis showed that there are possible multiplicative interactions between loci rs671 and rs1329149 with alcohol consumption. Multifactorial logistic regression analysis also validated that loci rs671 and rs1329149 both exhibited a multiplicative interaction with alcohol consumption. Moreover, we also found additive interactions between any pair of two factors (among the four risk factors: gene loci rs671, rs1329149, age and alcohol consumption) through the crossover analysis, which was not evident on logistic regression. Conclusions: In conclusion, the method based on crossover analysis-logistic regression is successful in assessing additive and multiplicative gene-environment interactions, and in revealing synergistic effects of gene loci rs671 and rs1329149 with alcohol consumption in the pathogenesis and development of colorectal cancer.
Fever in cancer patients is often due to the following causes: evil qi and toxity stagnancy, disorders of qi and blood, deficiencies of zang and fu organs, and the disorder of yin and yang. The treatments given to cancer patients with a fever are according to five: (a) Excessive inner heat and toxicants: remove heat and the toxicant, induce purgation. We use Cheng-Qi-Tang plus Qing-Wen-Bai-Du-Yin. (b) Tangle of damp and heat, and qi stagnancy: remove damp and heat, smooth the qi channel. We use Gan-Lu-Xiao-Du-Dan or San-Ren-Tang. (c) Obvious blood and heat stagnancy: remove heat and blood stasis. We use Xue-Fu- Zhu-Yu-Tang. (d) Deficiency of spleen qi, inner heat caused by a yin deficiency: nourish spleen qi and yin to remove the inner heat. We use Bu-Zhong-Yi-Qi-Tang or Xiao-Jian-Zhong-Tang. (e) Prominent yin deficiency and hectic fever: replenish yin and remove inner heat. We use Qing-Hao-Bie-Jia-Tang or Chai- Qian-Mei-Lian-San. The pathogenesis of fever in cancer patients is complicated. We can see both deficiency and excess in one differentiation. Therefore, we must make sure of it, then we can get the most effective treatment.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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