Uncoupling protein 3 (UCP3)는 골격근에서 주로 발현되는 미토콘드리아 단백질이다. 생체의 대사기능에 관여할 것으로 알려져 있지만, 아직 그 역할에 대하여 깊이 연구되어 있지 않다. 최근에 고지혈증 치료제인 페노파이브레이트를 처치한 쥐의 간에서는 UCP3가 새로이 발현 유도된다는 것이 알려졌으며, 본 연구자들은 새로이 발현되는 UCP3가 비만쥐의 지방조직올 감소시키며, 인슐린 감수성을 증가시킨다는 보고를 하였다. 본 연구에서는 이러한 새로이 발현되는 UCP3의 시간에 따른 발현 양상과 대사 기능의 연관 관계를 규명하고자 하였다. 8주령 흰쥐를 두 군으로 나누어, 한 군은 고지방 식이를 실시하고(HF군), 다른 군은 고지방 식이와 페노파이브레이트(HFF군)를 함께 복용토록 하였다. 10주 동안 식이와 약물을 처리하면서, 1, 3, 6주에 간조직올 분석하였으며, 매주 먹이량, 체중, 체온을 측정하였다. 페노파이브레이트에 의하여 간에서 새로이 발현되는 UCP3는 2주부터 시작하여 3, 6주에 아주 높은 발현 양상을 보였다. 두 군 간의 먹이량의 차이는 없는 반면, 페노파이브레이트 처리군에서 6 주부터 시작하여 체중증가가 억제되며, 오히려 감소되는 경향을 보였다. 체온은 페노파이브레이트 처리군에서 6주부터 상승하기 시작하여, UCP3의 발현에 의한 간에서의 upcoupling 현상에 따른 발열현상으로 추측할 수 있다. 이상의 결과들로 유추해 볼 때, UCP3 발현이 3-6주부터 많은 양이 생성되어 생체의 대사 기능에 영향을 미치며, 이러한 시기와 연관되어 체중, 체온의 변화와 관련이 있는 것으로 생각한다.
Membrane vesicles were prepared by differential centrifugation from epithelial cells of porcine trachea. Total activity of microsomal ATPases was measured spectrophotometrically by a coupled enzyme assay. The steady-state activity of the enzyme was $329{\pm}10$ nmol/min mg protein. Thapsigargin, a specific antagonist of intracellular $Ca^{2+}-ATPase$, inhibited about 50% of the activity, leaving $178{\pm}18\;nmol/min .mg$ protein (n=6), indicating that the $Ca^{2+}-ATPase$ is one of the major microsomal ATPases. The microsomes used in this study appeared to be tight-sealed vesicles since they showed saturation in $^{45}Ca^{2+}$ uptake experiments. Inositol 1,4,5-trisphosphate $InsP_{3}, 4\;{\mu}M$, an agonist of $InsP_{3}$-sensitive $Ca^{2+}$ release channel ($InsP_{3}$, receptor), and Ca-ionophore A23187 $(10\;{\mu}M)$ induced $^{45}Ca^{2+}$ releases of 20% and 50% of stored $^{45}Ca^{2+}$, respectively. The addition of $(10\;{\mu}M\;InsP_{3}$ also increased the microsomal ATPase activity from $282{\pm}8$ nmol/min mg protein to $334{\pm}21$ nmol/min . mg protein in the intact vesicles. Similar increase in the activity was observed by making microsomes leaky (uncoupling) using the Ca-ionophore A23187. ;$InsP_{3}-induced$ effects were blocked by either thapsigargin or heparin suggesting that: 1) the $InsP_{3}-induced$ increase in ATPase activity is mediated by microsomal $Ca^{2+}-ATPase$, and 2) dissipation of $Ca^{2+}$ gradient across the microsomal membrane is responsible for the $InsP_{3}-induced$ effect. In order to test the dependence of the $Ca^{2+}-ATPase$ activity on the activity of $InsP_{3}-induced$ the activity of ATPases was monitored in various concentrations of free $Ca^{2+}$ using $EGTA-Ca^{2+}$ buffers. The $Ca^{2+}$-dependent biphasic change is the well-known character of $InsP_{3} receptor but not of microsomal $Ca^{2+}-ATPase$ in non-excitable cells; however, the activity of microsomal ATPase appeared biphasic and a maxim진 activity of $397{\pm}36nmol/min\;.mg$ protein was obtained in the solution containing 100 nM free $Ca^{2+}$. Below or above this concentration, the activity of ATPases was lower. These results strongly support a positive correlation of microsomal $Ca^{2+}-ATPase$ to the $InsP_{3}$ receptors in epithelial microsomes.
Cho, Hyung Taek;Kim, Jun Ho;Lee, Jin Hyup;Kim, Young Jun
Journal of Ginseng Research
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제41권3호
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pp.347-352
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2017
Background: Panax ginseng (PG) has a long history of use in Asian medicine because of its multiple pharmacological activities. It has been considered that PG in a type of white ginseng may induce undesirable thermogenic effects, but not in a type of red ginseng. However, there is a lack of evidence about the correlation between ginsenoside and thermogenesis. Methods: We investigated the effects of PG with different ginsenoside compositions on body temperature, blood pressure, and thermogenesis-related factors in rats. Results: With increasing steaming time (0 h, 3 h, 6 h, and 9 h), the production of protopanaxadiol ginsenosides increased, whereas protopanaxatriol ginsenosides decreased in white ginseng. In both short- and long-term studies, administration of four ginseng extracts prepared at different steaming times did not induce significant changes in body temperature (skin, tail, and rectum) and blood pressure of rats compared to saline control. In addition, there were no significant differences in the molecular markers related to thermogenesis (p > 0.05), mRNA expressions of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator-$1{\alpha}$ and uncoupling protein 1 in brown adipose tissue, as well as the serum levels of interleukin-6, inducible nitric oxide synthase, and nitrite among the treatment groups. Conclusion: These observations indicate that the potential undesirable effects of PG on body temperature could not be explained by the difference in ginsenoside composition.
The effects of dietary levan, high-molecular-weight $\beta$-2,6-linked fructose polymer, on adiposity, serum leptin and UCP expression in rats fed high fat diet were studied. The adipose tissue hormone, leptin has been proposed to be involved in the regulation of food intake and energy expenditure. Uncoupling protein (UCP), a mitochondrial protein that uncouples the respiratory chain from oxidative phosphorylation, generates heat instead of ATP, thereby increase energy expenditure. To determine whether the dietary levan may have the anti-obesity effect, 4 wk old Sprague Dawley male rats fed high fat diet for 6 wks to induce obesity, and subsequently fed one of three diets for further 6 wks: 1) high fat (40% of calories) diet without levan 2) with 3% (w/w) levan 3) with 5% levan. For the comparison, control group fed AIN-76A diet. Visceral and peritoneal fat masses were lower in high fat diet with levan groups compared to high fat diet group. The effect of levan was dose-dependent. Adipocyte size was significantly reduced in the levan diet groups compared to the no levan diet group. Serum cholesterol level was not affected by levan containing diet, while the serum HDL cholesterol level was higher in leven diet groups. In addition, serum triglyceride level was markedly reduced by levan containing diet, thus lower than that of control group. Serum leptin was reduced by levan containing diet and lower in 5% levan group compared to 3% levan group (p < 0.001), as a result, serum leptin and insulin levels of 5% levan group were reduced to level of control group. Futhermore, the serum leptin level reflected the adiposity. The expression of UCP 1, and UCP 2 in brown adipose tissue was up-regulated by levan containing diet. In conclusions, levan containing diet reduced adiposity and serum triglyceride but increased UCP expression in the obese rats fed high fat diet. (Korean J Nutrition 35(9) : 903~911, 2002)
The objective of this study was to examine the effects of a fruit diet and exercise on body composition and hematological parameters in female collegians according to their uncoupling protein 2 (UCP2) genotypes. Nine subjects were recruited from the SahmYook University. 4 subjects carried the ID genotype, 5 the DD genotype, and none of the subjects carried the II genotype. After 10 days of the program, BMI were significantly decreased (p<0.05) in the ID genotype and the DD genotype. Mean total energy intake from fruit diet was 888.1 kcal. Fat mass and % body fat were significantly decreased (p<0.05) in subjects with the ID genotype. Hemoglobin level was significantly increased (p<0.05) in subjects with the DD genotype. This study provided evidence that fruit diet and exercise could decrease the BMI in subjects with the ID and DD genotypes and increase the hemoglobin level in those with the DD genotype.
Bitter melon (Momordica charantia) is used in traditional herbal medicine in many Asian countries for the treatment of several diseases such as diabetes, eczema, night blindness, psoriasis, and rheumatism. Especially, most reports concerning the biological activities of bitter melon have focused on its effects on diabetes and hyperglycemia. Also, bitter melon is regarded as a longevity food, suggesting that it has several beneficial effects on anti-aging and the maintenance of a healthy state. Thus, we investigated whether bitter melon could increase the capacity of exercise in this study. Interestingly, bitter melon fruit extract activated AMP-activated protein kinase (AMPK), which is important for regulating glucose homeostasis, mitochondrial content and exercise capacity. In addition, bitter melon extract increased the expression of enzymes involved in fatty acid oxidation such as mitochondrial uncoupling protein 3 (UCP3), carnitine palmitoyl transferase 1b (CPT1b), and pyruvate dehydrogenase lipoamide kinase isozyme 4 (PDK4). Moreover, exercise tolerance was much more enhanced in bitter melon treated animals compared to the non-treated control group. These results suggest that bitter melon is a promising candidate for the development of functional foods beneficial for physical strength and the enhancement of exercise capacity.
Obesity is a complex metabolic disorder with a strong genetic component. There are many candidate genes for obesity and its related phenotypes. We studied genetic variations between Korean obese and lean groups. Polymorphisms investigated were the Msp I polymorphism of the $\alpha$$_{2A}$-adrenergic receptor ($\alpha$$_{2A}$-AR) gene, the Mnl I polymorphism of the $\alpha$$_2$-adrenergic receptor ($\alpha$$_2$-AR) gene, the BstO I polymorphism of the $\beta$$_3$-adrenergic receptor ($\beta$$_3$-AR) gene, the Pml I polymorphism of the lamin A/C (LMNA) gene, the Hga I polymorphism of the clearance receptor (NPRC) gene, the Msp I polymorphism of the leptin gene, BclI polymorphism of the uncoupling protein 1 (UCPI) gene and the Hha I polymorphism of the fatty acid binding protein 2 (FABP2) gene. Among these genetic markers, Pml I polymorphism at the LMNA gene and Bcl I polymorphism at the UCP1 gene were significantly associated with obesity. However, further studies are required whether thease findings are reproduced in large population, although two polymorphisms might be useful as genetic markers in the ethiology of obesity in Korean population.ion.
Objectives We evaluated the improving effects of Taeksa-tang (TST) using 3T3-L1 cells and C57BL/6 mice were fed on a high-fat diet. Methods The anti-radical activities of TST were studied using 2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl and 2,2'-azino-bis (3-ethylbenzothiazoline-6-sulphonic acid). The content of total polyphenol was measured using Folin-Ciocalteu reagent, whereas aluminum chloride colorimetric method was used for the content of total flavonoid. Moreover, the factors related to lipid profile and the protein expressions such as 𝛽-oxidation and anti-oxidant enzyme were analyzed using serum and western blotting of 3T3-L1 cells. Additionally, we examined lipolysis through glycerol appearance in mouse adipose tissue. Results TST treatment showed strong free radical scavenging activities with half maximal inhibitory concentration and the presence of a amount of total polyphenol and total flavonoid. TST treatment significantly increased factors related to 𝛽-oxidation such as carnitine palmitoyl transferase-1 and uncoupling protein 2 via the phosphorlyation of liver kinase B1 (LKB1) and AMP-activated protein kinase (AMPK). Moreover, the protein expressions of anti-oxidant enzyme and lipolysis were significantly elevated by TST administration. In addition, TST supplementation lowered serum malondialdehyde, triglyceride, and total cholesterol levels compared with the control group. Taken together, these data suggest that TST treatment regulated lipid parameters via the increase of 𝛽-oxidation by LKB1-AMPK signaling pathway. Conclusions TST may have a potential remedy in the prevention and treatment of obesity. Therefore, this study may provide the scientific basis for TST use.
UCP2 and UCP3 are members of the uncoupling protein family, which may play roles in energy homeostasis. In order to determine the regulation of the predominant expression of UCP3 in skeletal muscle, the effects of differentiation and myogenic regulatory factors on the promoter activities of the mouse UCP2 and UCP3 genes were studied. Reporter plasmids, containing approximately 3 kb of the 5'-upstream region of the mouse UCP2 and UCP3 genes, were transfected into C2C12 myoblasts, which were then induced to differentiate. Differentiation positively induced the reporter expression about 20-fold via the UCP3 promoter, but by only 2-fold via the UCP2 promoter. C2C12 myoblasts were cotransfected with expression vectors for myogenin and/or MyoD as well as reporter constructs. The simultaneous expression of myogenin and MyoD caused an additional 20-fold increase in the reporter expression via the UCP3 promoter, but only a weak effect via the UCP2 promoter. In L6 myoblasts, only MyoD activated the UCP3 promoter, but in 3T3-L1 cells neither factor activated the UCP3 promoter, indicating that additional cofactors are required, which are present only in C2C12 myoblasts. The expression of UCP2 and UCP3 is differentially regulated during muscle differentiation due to the different responsiveness of their promoter regions to myogenin and MyoD.
Objectives: This study was conducted to investigate the effects of Uncoupling protein (UCP) polymorphisms on weight loss. We analyzed associations between polymorphisms of UCP-2, 3 and changes in percentage of obesity phenotypes (Body mass index and percent body fat) after treatment. Materials and Methods: A total of 207 Korean women (BMI over 25) were recruited from the obesity clinic in Kirin Oriental Medical Hospital (Seoul, Korea). All patients were treated with a very low calorie diet and oriental medical therapy for one month. The effect of UCP polymorphisms on changes in obesity-phenotypes were analyzed. For the genotyping of a single nucleotide polymorphism (SNPs), genomic DNA from each subject was extracted from whole blood and genotyped using the TaqMan Method. Associations between changes in percentage of obesity phenotypes (BMI and percent body fat) and UCP polymorphisms were analyzed using age-adjusted general linear model. Results and Conclusions: In this study, AG, GG type of UCP-2 -866A>G, CC, CT type of UCP-2 +4787C>T, CG, GG type of UCP-3 +2564C>G, AG, GG type of UCP-3 +3106A>G, and TC, CC type of UCP-3 +4589T>C played a role as a resistance gene to weight loss.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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