Kim, Dong-Seok;Hwang, Eui-Soo;Kim, Sook-Young;Lee, Jai-Eun;Park, Kyoung-Chan
Journal of Photoscience
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제9권2호
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pp.433-435
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2002
In the present study, we investigated the actions of sphingosine-I-phosphate (SPP) in Mel-Ab melanocytes. We observed the cytoprotective effect of SPP on UVB-induced cell death. Following exposure of cells to UVB, a significant protective effect was seen in cultures pretreated with SPP. Since SPP is well known as a mitogenic agent, it is possible that the mitogenic effect of SPP may contribute to cell survival. Surprisingly, we found that SPP inhibited DNA-synthesis significantly. We were next interested in the regulation of the extracellular signal-regulated protein kinase (ERK) and Akt pathways by SPP. We clearly observed that SPP potently stimulated the phosphorylation of both ERK and Akt against UVB-induced cell death. Based on these results, we conclude that SPP may show its cytoprotective effect through ERK and Akt activation.
Glycolic acid 는 과일과 우유 사탕수수에서 비롯되는 알파-hydroxy 산의 일종의 화장품 성분으로 UV-irradiate된 피부에서는 광보호와 항 염증효과 및 산화 방지 효과가 있는 것으로 알려져 있다. 그러나 UV자극에 의한 피부세포증식에 관하여 glycolic acid의 기능은 거의 알려진바 없다. Glycolic acid는 UV에 의한 hairless mouse의 피부에서 종양 발전을 억제한다는 것을 본 연구자 등이 규명한바 있다. 따라서 이번 연구에서는 UV에 의한 피부의 종양발생억제 효과가 glycolic acid가 UV에 의한 피부의 세포성장을 억제하기 때문인지를 연구하였다 Glycolic acid 를 처치한 피부에서 UV에 의하여 유도된 세포증식과 apoptotic cell death을 감소시켰다. In vitro 연구에서도 glycolic acid 는 UVB 에 의하여 유도된 피부 유래세포인 keratinocyte의 세포성장억제와 apoptotic cell death 및 caspase-3 활동을 억제하였다. 이 결과들은 glycolic acid가 UV에 의하여 유도된 피부종양발생 억제가 UV에 의한 대한 피부세포성장과 apoptotic cell death를 억제하는 효과에 의한 것임을 시사한다.
Objectives : The aim of this study is to investigate anti-inflammation of Leonurus sibiricus methanol extract against UVB-damage in fibroblast. The skin is continuously exposed to damage from environmental stresses. UV radiation causes a variety of biological effects especially on the skin, including inflammation and photoaging. Methods : In this study, we tried to search for Leonurus sibiricus which exhibit protective activities against UVB-induced cytotoxicity and oxidative cell death, NO and $PGE_2$ production. HS68 cells were exposed to UVB ($120mJ/cm^2$) and treated with various concentrations (0, 0.25, 0.5, 1, 2, 4, $8mg/m{\ell}$) of Leonurus sibiricus methanol extract for additional 24 h. Intracellular reactive oxygen species (ROS) levels generated by UV radiation were detected using a spectrofluorometer after DCF-DA staining. Also, HS68 cells were irradiated with UVB and then treated with Leonurus sibiricus methanol extract for 12 h. The lipid peroxidation was assayed by measuring the levels of 8-isoprostane secreted into the culture medium. Results : UVB-induced cytotoxicity and cell death were effectively suppressed by treatment of Leonurus sibiricus aqueous methanol extracts. Oxidative cell damage was mediated $PGE_2$ in UVB-induced HS68 fibroblast cell, which was significantly inhibited by treatment with Leonurus sibiricus extracts. Also, the protective effect of these extract seemed to be mediated by inhibited intracellular ROS generation and lipid peroxidation in dose-dependent manner. Conclusion : These results suggest that Leonurus sibiricus aqueous methanol extracts may have anti-aging effects new functional materials against oxidative UVB stress-mediated skin damages.
Han, Xia;Piao, Mei Jing;Kim, Ki Cheon;Hewage, Susara Ruwan Kumara Madduma;Yoo, Eun Sook;Koh, Young Sang;Kang, Hee Kyoung;Shin, Jennifer H;Park, Yeunsoo;Yoo, Suk Jae;Chae, Sungwook;Hyun, Jin Won
Biomolecules & Therapeutics
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제23권4호
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pp.357-366
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2015
Isorhamnetin (3-methylquercetin) is a flavonoid derived from the fruits of certain medicinal plants. This study investigated the photoprotective properties of isorhamnetin against cell damage and apoptosis resulting from excessive ultraviolet (UV) B exposure in human HaCaT keratinocytes. Isorhamnetin eliminated UVB-induced intracellular reactive oxygen species (ROS) and attenuated the oxidative modification of DNA, lipids, and proteins in response to UVB radiation. Moreover, isorhamnetin repressed UVB-facilitated programmed cell death in the keratinocytes, as evidenced by a reduction in apoptotic body formation, and nuclear fragmentation. Additionally, isorhamnetin suppressed the ability of UVB light to trigger mitochondrial dysfunction. Taken together, these results indicate that isorhamnetin has the potential to protect human keratinocytes against UVB-induced cell damage and death.
Oh, Min Chang;Piao, Mei Jing;Jayatissa Fernando, Pattage Madushan Dilhara;Han, Xia;Madduma Hewage, Susara Ruwan Kumara;Park, Jeong Eon;Ko, Mi Sung;Jung, Uhee;Kim, In Gyu;Hyun, Jin Won
Biomolecules & Therapeutics
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제24권6호
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pp.616-622
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2016
Baicalein (5,6,7-trihydroxy-2-phenyl-chromen-4-one) is a flavone, a type of flavonoid, originally isolated from the roots of Scutellaria baicalensis. This study evaluated the protective effects of baicalein against oxidative damage-mediated apoptosis induced by ultraviolet B (UVB) radiation in a human keratinocyte cell line (HaCaT). Baicalein absorbed light within the wavelength range of UVB. In addition, baicalein decreased the level of intracellular reactive oxygen species (ROS) in response to UVB radiation. Baicalein protected cells against UVB radiation-induced DNA breaks, 8-isoprostane generation and protein modification in HaCaT cells. Furthermore, baicalein suppressed the apoptotic cell death by UVB radiation. These findings suggest that baicalein protected HaCaT cells against UVB radiation-induced cell damage and apoptosis by absorbing UVB radiation and scavenging ROS.
본 연구는 메밀 추출물과 비텍신을 이용하여 UVB 손상 개선에 대한 효과를 알아보기 위해 Microarray 분석, 세포의 증식, 세포 상처 회복, 세포주기, 마이크로파지의 생성 양상, 단백질 분석 등을 실시하였다. Microarray 분석 결과는 DRAM1, Atg2a 및 Atg13 유전자에서 UVB에 의해 증가 된 양상을 메밀 에탄올추출물과 비텍신에서 감소시켰다. 세포의 증식, 상처 회복, 주기 및 마이크로파지 양상에서는 메밀 에탄올추출물과 비텍신에서 정상 세포와 유사하게 개선되었으며, 단백질 분석에서 DRAM1, Beclin-1 및 LC3 I/II 모두 비텍신 처리군에서 감소하였고, p-mTOR 및 Survivin은 모두 증가 되었다. UVB에 의한 손상에서 메밀 에탄올추출물과 비텍신은 DRAM1, Atg2a 및 Atg13을 같이 컨트롤 하고 세포 증식, 상처 회복 및 주기를 정상으로 회복하며 UVB에 의한 세포 노화 발생원인 중 하나인 오토파지를 조절하여 세포의 사멸억제 및 재생하므로 기능성 화장품 성분으로 활용가능할 것으로 사료 된다.
자외선은 피부 광노화의 주요 요인이며, 효과적인 자외선 차단제가 피부의 건강과 아름다움을 위해 필요하다. 본 연구는 세포 실험을 통하여 자외선에 의해 유도된 세포 사멸, 산화적 스트레스, matrix metalloproteinase 1 발현에 미치는 죽여추출물의 영향을 알아보고자 수행하였다. HaCaT 인간 각질세포를 여러 농도의 죽여추출물 유무 조건에서 자외선을 조사하고 세포의 생존율과 생화학적 과정들의 변화를 분석하였다. 죽여추출물은 자외선을 조사한 세포의 생존율을 증진시켰고, procaspase 3가 활성화 형태로 절단되고, Bax/Bcl-2 비율이 증가하는 세포 자살 과정을 완화시켰다. 죽여추출물은 자외선에 노출된 세포에서 활성산소의 발생과 지질 과산화도 감소시켰다. 또한 죽여추출물은 자외선에 의해 자극된 matrix metalloproteinase 1의 발현과 c-Jun N-terminal kinase의 인산화를 억제하였다. 본 연구는 죽여추출물이 자외선에 의한 세포 사멸, 산화적 스트레스, 그리고 matrix metalloproteinase 1 발현을 억제함을 보여 주었으며, 이 추출물이 피부 광노화의 일부 현상을 억제하는 화장품 원료로 유용함을 시사하였다.
In this study, we investigated the protective effects of processed Panax ginseng, sun ginseng (SG) against the UVB-irradiation on epidermal keratinocytes and dermal fibroblasts. Pretreatment of SG in HaCaT keratinocytes and human dermal fibroblasts reduced UVB-induced cell damage as seen by reduced lactate dehydrogenase release. We also found that SG restored the UVB-induced decrease in anti-apoptotic gene expression (bcl-2 and bcl-xL) in these cells, indicating that SG has an anti-apoptotic effect and thus can protect cells from cell death caused by strong UVB radiation. In addition, SG inhibited the excessive expression of c-jun and c-fos gene by the UVB in HeCaT cells and human dermal fibroblasts. We also demonstrated that SG may exert an anti-inflammatory activity by reducing the nitric oxide production and inducible nitric oxide synthase mRNA synthesis in HaCaT keratinocytes and human dermal fibroblasts. This was further supported by its inhibitory effects on the elevated cyclooxygenase-2 and tumor necrosis factor-${\alpha}$ transcription which was induced by UVB-irradiation in HaCaT cells. In addition, SG may have anti-aging property in terms of induction of procollagen gene expression and inhibition of the matrix metalloprotease-1 gene expression caused by UVB-exposure. These findings suggest that SG can be a potential agent that may protect against the dermal cell damage caused by UVB.
Ultraviolet B (UVB) radiation may activate or deteriorate cultured human epidermal melanocytes, depending on the doses and culture conditions. In this study, we examined whether apoptosis of melanocytes can be induced by physiologic doses of UVB irradiation. PI staining for DNA condensation and flow cytometric analyses demonstrated the apoptotic cell death of melanocytes after UVB irradiation. The level of p53 and Bax revealed a dose-dependent increase with increasing dose of UVB, but the level of Bcl-2 remained unchanged. Confocal microscopic examination showed that Bax moved trom a diffuse to a punctate distribution after UVB irradiation. However, there were no changes in the pattern of Bcl-2. We next examined the downstream targets of apoptosis. Our results showed that a precursor form of caspase-3 disappeared with increasing doses of UVB. We also observed cleavage of poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) after UVB irradiation. In addition, UVB irradiation resulted in a remarkable activation of c-Jun N-terminal kinase (JNK). These results indicate that UVB may induce apoptosis via JNK activation in human melanocytes.
본 연구는 파프리카 추출물과 그 성분인 비타민 C, 라이코펜과 베타-카로틴이 UVB (ultraviolet-B)에 의한 유전독성의 감소에 효과를 보이는 지를 HaCaT 세포를 이용하여 분석하였다. 자외선을 조사하지 않은 정상 세포의 세포활성은 파프리카 추출물을 경우 처리하지 않은 대조군과 차이를 나타내지 않았지만 비타민 C의 경우 농도 의존적으로 증가시키는 것을 관찰하였다. 그러나 라이코펜과 베타-카로틴의 경우 농도 의존적으로 점차 세포활성이 감소하는 것으로 관찰되었다. UVB로 상해받은 세포를 추출물이나 그 성분으로 후 배양할 경우 정상 배양액으로 배양한 대조군에 비해 파프리카 추출물과 비타민C은 농도 의존적으로 세포 활성을 증가시켰으나 라이코펜과 베타-카로틴의 경우 농도 의존적으로 감소키는 것을 관찰할 수 있었다. 자외선을 조사하지 않은 정상 세포의 핵 분절율은 파프리카 추출물과 비타민 C의 경우 대조군과 유의적인 차이를 나타내지 않았지만, 라이코펜, 베타-카로틴의 경우 농도 의존적으로 핵 분절율이 증가하는 것을 관찰하였다. UVB를 조사한 후 파프리카 추출물이나 비타민 C를 처리한 경우 정상 배양액으로 배양한 대조군에 비해 핵 분절율을 감소시켰지만 라이코펜과 베타-카로틴의 경우 농도 의존적으로 증가시켰다. 세포 상해에 반응하는 유전자인 p53과 GADD45의 단백질 수준을 Western blot으로 분석한 결과, 파프리카 추출물만 처리했을 경우 p53과 GADD45 단백질 수준은 처리하지 않은 대조군과 비교해서 유의미한 차이를 나타내지 않았으나 UVB를 조사한 후 파프리카 추출물을 처리한 경우 농도 의존적으로 p53 단백질 발현량이 감소하였다. 비타민 C를 단독 처리할 경우 대조군에 비해 p53과 GADD45 단백질 발현량은 감소하였으며, UVB를 조사한 후 비타민 C를 처리한 경우에도 농도 의존적으로 p53과 GADD45 단백질 발현량이 감소하는 것을 확인할 수 있었다. 그러나 라이코펜과 베타-카로틴만 단독 처리할 경우 p53과 GADD45 단백질 발현량이 처리하지 않은 대조군에 비해 농도 의존적으로 증가하였다. UVB를 조사한 후 베타-카로틴을 처리한 경우에도 상대적인 고농도에서 p53과 GADD45 단백질 발현량이 증가하는 것을 확인할 수 있었다. 위의 결과를 토대로 파프리카 추출물과 비타민 C는 UVB에 의해 손상된 세포의 세포 독성을 회복하는 효능이 있다고 생각된다. 라이코펜과 베타-카로틴의 경우에는 UVB에 의해 발현된 p53 단백질의 수준이 농도 의존적으로 더욱 증가하는 것으로 보아 UVB에 의한 세포고사가 라이코펜과 베타-카로틴에 의해 강화되는 것으로 생각된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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