In-situ micro-channeled multi tubular solid oxide fuel cell(SOFC) was fabricated using multi-pass extrusion process with out side diameter of 2.7 mm and active length of 5 mm that contained 61 individual cells. Cell materials used in this work were NiO-YSZ (50 : 50 vol.%), 8 mol% yttria-stabilized zirconia(8YSZ), $La_{0.8}Sr_{0.2}MnO_3(LSM)$ as anode, electrolyte, and cathode, respectively. The arrangement of each electrode and electrolyte layer in green bodies showed uniformity and integrity after extrusion and sintering. The XRD analysis confirmed that no reaction phases appeared and the microstructure of the electrolyte was fairly dense (relative density > 96%) after sintering.
Plasma spray processes for functional coatings of tubular SOFC ( Soild oxide Fuel Cell).consisting of air electrode, oxide electrolyte, an fuel electrode, are optimized by fully saturated fractional factorial testing. Material and electric characteristics of each coating are analtsed by the implementation of SEM and optical microscope for evaluating microstructure and porosity, X-ray diffraction method for investigating compositional change between raw powder and sprayed coating, and Van der Pauw method for measuring electrical conductivity. LSM ($La_{0.65}Sr_{0.35}MnO_3$air electrode and Ni-YSL fuel electrode coatings have porosities of around 23~30% sufficient for effective fuel and oxidant gas supply to electrochemical reaction interfaces and electrical conductivities of around 90 S/cm and 1000 S/cm, respectively, enough for acting as current collecting electrodes. YSZ($ZrO_2-8mol%Y_2O_3$) electrolyte film has a high ionic conductivities of 0.05~0.07 S/cm at $1000^{\circ}C$ in air atmosphere, but appears to be somewhat too porous to reduce the thickness. for enhancing the cell efficiency. A unit tubular SOFC has beem fabricated by the optimized plasma spray processes for each functional coating and the cell. Its electrochemical chracteristics are investigated by measuring voltage-current and power density with variation of operationg temperature, radio of fuel to air gas flowrates, and total gas flowrate of reactants.
This study was undertaken to investigate the effect of baicalein, a major flavone component of Scutellaria balicalensis Georgi, on oxidant-induced cell injury in renal epithelial cells. Opossum kidney cells, an established proximal tubular epithelial cells, were used as a cell model of renal epithelial cells and t-butylhydroperoxide (tBHP) as an oxidant drug model. Cell viability was measured by MTT assay and lipid peroxidation was estimated by measuring the content of malondialdehyde, a product of lipid peroxidation. Exposure of cells to tBHP caused cell death and its effect was dose-dependent over concentration range of 0.1~1.0 mM. When cells were exposed to tBHP in the presence of various concentrations (0.1~10 $\mu$M) of baicalein, tBHP-induced cell death was prevented with a manner dependent of baicalein concentration. tBHP induced A TP depletion, which was significantly prevented by baicalein. Similarly, tBHP-induced DNA damage was prevented by baicalein. tBHP produced a marked increase in lipid peroxidation and its effect was completely inhibited by baicalein. These results indue ate that tBHP induces cell injury through a lipid peroxidation-dependent mechanism in renal epithelial cells, and baicalein prevented oxidant-induced cell injury via antioxidant action inhibiting lipid peroxidation. In addition, these results suggest that baicalein may be a candidate for development of drugs which are effective in preventing and treating renal diseases.
본 연구에서는 작은 양의 시료를 분석할 수 있는 이온 크로마토그래피용 open tubular capillary 컬럼을 개발하였다. 내경이 작은 모세관 컬럼을 사용하는 경우 이동상의 유속은 보통 1~10㎕/min 정도 되고 컬럽의 길이는 1.0~5.0m 정도이다. 컬럼은 fused silica 모세관(내경 : 50㎛)과 DMEOHA latex particles를 이용하여 만들었다. 또한 이런 모세관 컬럼에 맞는 새로운 전도도 셀과 억압장치도 함께 개발하여 사용하였다. 이 모세관 컬럼을 이용하여 실제 음이온들(fluoride, nitrite, chlorate, phosphate, sulfate)을 분석한 결과재현성 있고 좋은 크로마토그램을 얻었다.
The recent WHO classification has recognized mucinous tubular and spindle cell carcinoma (MTSCC) as a distinct entity of renal cell carcinoma, exhibiting a mixed pattern of tubules and a surrounding spindle cell proliferation within a myxoid stroma, with low-grade nuclear features. A 51-year-old woman had an incidentally discovered renal mass. Radiologic examination revealed a large, well defined mass in the lower pole of the right kidney; a right radical nephrectomy was performed. Imprint cytologic smears from fresh surgical specimens showed cellular, cohesive clusters with thick, broad trabecular arrangements and branching structures. On high power fields, the tumor was composed of round-to-oval low-grade nuclei with vesicular chromatin and small nucleoli. The tumor cells had indistinct borders and pale, eosinophilic cytoplasm, In some areas, round-to-elongated tubular structures and spindle cell patterns were noted. Chronic inflammatory cell infiltration was noted, along with a mucinous back-ground and occasional psammoma bodies. Neither significant cytologic atypia nor mitosis was seen.
본 연구에서는 마이크로 원통형 SOFC 지지체의 특성을 평가하기 위해 직경 3 mm의 연료극 지지체를 제조하여 지지체의 미세구조를 분석하고, 기계적 강도 및 가스투과도를 측정하였다. 다공성 연료극 지지체의 표면과 파단면의 미세구조를 분석하기 위해 SEM (Scanning Electron Microscope)을 이용하였다. 지지체의 가스투과도는 차압계를 이용하여 50, 100, 150 cc/min의 유량에서 측정하였으며, 기계적 강도는 만능 시험기를 이용하여 측정하였다. 마이크로 원통형 연료극 지지체의 기본적인 물성 평가 후 NiO-YSZ, YSZ, YSZ-LSM/LSM/LSCF로 구성된 마이크로 SOFC 단위전지를 제조하였으며, 반응온도와 연료 유량별로 성능평가를 수행하여 $800^{\circ}C$에서 $1095mW/cm^2$의 출력이 얻어짐을 확인하였다. 또한, 반응 온도에 따른 전기화학적 임피던스 특성평가를 통하여 온도가 높아질수록 전해질 이온전도도가 증가되어 ohmic 저항이 감소되고 그에 따라 마이크로 관형 SOFC 셀 성능이 증가함을 확인할 수 있었다.
This study was undertaken to determine if Salviae Radix (SR) exerts protective effect against oxidant-induced inhibition of phosphate uptake in renal proximal tubular cells. Membrane transport function and cell death were evaluated by measuring phosphate uptake and trypan blue exclusion, respectively, in opossum kidney (OK) cells, an established proximal tubular cell line. $H_2O_2$ was used as a model oxidant. $H_2O_2$ inhibited the phosphate uptake in a dose-dependent manner over the concentration range of 0.1-0.5 mM. Similar fashion was observed in cell death. However, the phosphate uptake was more vulnerable to $H_2O_2$ than cell death, suggesting that $H_2O_2$-induced inhibition of phosphate uptake is not totally attributed to cell death. Decreasedphosphate uptake was associated with ATP depletion and inhibition of $Na^+$-pump activity as determined by direct inhibition of $N^+-K^+$-ATPase activity. When cells were treated with $H_2O_2$ in the presence of 0.05% SR, the inhibition of phosphate uptake and cell death induced by $H_2O_2$ was significantly attenuated. SR restored ATP depletion and decreased $Na^+-K^+$-ATPase activity, and this is likely responsible for the protective effect of SR on decreased phosphate uptake. The protective effect of SR was similar to the $H_2O_2$ scavenger catalase. SR reacts directly with $H_2O_2$ to reduce the effective concentration of the oxidant. The iron chelator deferoxamine prevented the inhibition of phosphate uptake and cell death induced by $H_2O_2$, suggesting that $H_2O_2$-induced cell injury is resulted from an iron-dependent mechanism. These results indicate that SR exerts the protective effect against $H_2O_2$-induced inhibition of phosphate uptake by reacting directly with $H_2O_2$ like the $H_2O_2$scavenger enzyme catalase, in OK cells. However, the underlying mechanism remains to be explored.
A low temperature anode-supported tubular solid oxide fuel cell was developed. The anode-supported tube was fabricated using extrusion process. Then the electrolyte layer and the cathode layer were coated onto the anode tube by slurry dipping process, subsequently. The anode tube and electrolyte were co-fired at $140^{\circ}C$, and the cathode was sintered at $1200^{\circ}C$. The thickness and gas permeability of the electrolyte depended on the number of coating and the slurry concentration. Anode-supported tube was satisfied with SOFC requirements, related to electrical conductivity, pore structure, and gas diffusion limitations. At operating temperature of $800^{\circ}C$, open circuit voltage of the cell with gastight and dense electrolyte layer was 1.1 V and the cell showed a good performance of 450 mW/$\textrm{cm}^2$.
Cis-diamminedichloroplatinum II (cisplatin), an effective antitumor agent, induces acute renal failure by unknown mechanisms. To investigate direct toxic effects of cisplatin in the renal proximal tubular transport system, OK cell line was selected as a cell model and $Na^+/H^+$ antiport activity was evaluated during a course of cisplatin treatment. The cells grown to confluence were treated with cisplatin for 1 hour, washed, and incubated for up to 48 hours. At appropriate intervals, cells were examined for $Na^+/H^+$ antiport activity by measuring the recovery of intracellular pH (pHi) after acid loading. Cisplatin of less than 50 ${\mu}M$ induced no significant changes in cell viability in 24 hours, but it decreased the viability markedly after 48 hours. In cells exposed to 50 ${\mu}M$ cisplatin for 24 hours, the $Na^+-dependent$ pHi recovery (i.e., $Na^+/H^+$ antiport) was drastically inhibited with no changes in the $Na^+-independent$ recovery. Kinetic analysis of the $Na^+-dependent$ pHi recovery indicated that the Vmax was reduced, but the apparent Km was not altered. The cellular $Na^+$ and $K^+$ contents determined immediately before the transport measurement appeared to be similar in the control and cisplatin group, thus, the driving force for $Na^+-coupled$ transport was not different. These results indicate that cisplatin exposure impairs the $Na^+/H^+$ antiport capacity in OK cells. It is, therefore, possible that in patients treated with a high dose of cisplatin, proximal tubular mechanism for proton secretion (hence $HCO_3^-$ reabsorption) could be attenuated, leading to a metabolic acidosis (proximal renal tubular acidosis).
Aristolochic acid (AA), extracted from Aristolochiaceae plants, plays an essential role in traditional herbal medicines and is used for different diseases. However, AA has been found to be nephrotoxic and is known to cause aristolochic acid nephropathy (AAN). AA-induced acute kidney injury (AKI) is a syndrome in AAN with a high morbidity that manifests mitochondrial damage as a key part of its pathological progression. Melatonin primarily serves as a mitochondria-targeted antioxidant. However, its mitochondrial protective role in AA-induced AKI is barely reported. In this study, mice were administrated 2.5 mg/kg AA to induce AKI. Melatonin reduced the increase in Upro and Scr and attenuated the necrosis and atrophy of renal proximal tubules in mice exposed to AA. Melatonin suppressed ROS generation, MDA levels and iNOS expression and increased SOD activities in vivo and in vitro. Intriguingly, the in vivo study revealed that melatonin decreased mitochondrial fragmentation in renal proximal tubular cells and increased ATP levels in kidney tissues in response to AA. In vitro, melatonin restored the mitochondrial membrane potential (MMP) in NRK-52E and HK-2 cells and led to an elevation in ATP levels. Confocal immunofluorescence data showed that puncta containing Mito-tracker and GFP-LC3A/B were reduced, thereby impeding the mitophagy of tubular epithelial cells. Furthermore, melatonin decreased LC3A/B-II expression and increased p62 expression. The apoptosis of tubular epithelial cells induced by AA was decreased. Therefore, our findings revealed that melatonin could prevent AA-induced AKI by attenuating mitochondrial damage, which may provide a potential therapeutic method for renal AA toxicity.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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