• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제62권6호
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• pp.499-505
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• 2007

배 경: TREM-1은 중성구, 단핵구, 대식세포 표면에 존재하는 세포표면수용체로, 세균에 의해 그 발현이 증가하여 여러 염증전달물질을 증폭시키는 역할을 한다. 저자들은 삼출성흉수를 가진 환자의 혈청과 흉수에서 soluble (s) TREM-1을 측정하여 흉수의 원인진단에 대한 유용성을 알아보고자 하였다. 방 법: 2003년 3월부터 2006년 12월까지 삼출성흉수로 입원한 환자 45명을 대상으로 하여, 혈청과 흉수에서 human sTREM-1 항체를 사용하여 면역점적법(immunoblot assay)으로 sTREM-1을 측정하였다. 원인질환에 따라 결핵성, 부폐렴성, 악성흉수로 나누어 비교하였다. 결 과: 혈청 sTREM-1은 원인질환 별로 유의한 차이를 보이지 않았으나, 흉수 sTREM-1은 원인질환별로 유의한 차이를 보였으며(p=0.011), 특히 부폐렴성흉수의 sTREM-1이 결핵성흉수와(p<0.05) 악성흉수보다 유의하게 높았다(p<0.05). 부폐렴성흉수를 진단하는 데 흉수 sTREM-1의 유용성을 평가하고자 ROC 곡선을 그린 결과 곡선밑면적은 0.818이고 (p=0.001), 흉수 sTREM-1의 cutoff 값을 103.5pg/mL로 하였을 때 민감도가 73%, 특이도가 81%이었다. 결 론: 흉수의 sTREM-1은 삼출성흉수 중 부폐렴성흉수를 진단하는 유용한 지표로 판단된다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제62권4호
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• pp.290-298
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• 2007

연구배경: 흉수는 다양한 원인에 의하여 생성되며 임상적으로 여출액과 삼출액으로 구분하게 되며 삼출액일 경우에는 그 원인 질환들을 감별해야 하나 적용할 만한 표지자가 많지 않다. Soluble Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells(sTREM-1)는 면역글로블린의 일종으로 세균이나 진균 감염에서 증가된다고 보고되어 있으며 활성화된 탐식세포에서 떨어져 나와 체액에서도 수용성 상태로 발견될 수 있다. 저자들은 흉수에서 sTREM-1의 측정이 흉수의 감별 진단에 유용한지와 감염성 질환에 의한 흉수에 대한 표지자로서 유용한지에 대한 가능성을 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 2004년 3월부터 2005년 12월까지 흉수를 주소로 내원한 환자들에서 흉수의 세포 수 및 백혈구 분획, 생화학적 검사(pH, protein, LDH, glucose), 세포진 검사, ADA, 미생물학적 검사 결과 이외에 sTREM-1을 측정하였다. 대상환자는 48명으로 남:여 각각 27:21명이었고, 평균 연령은 59세였다. 최종 진단은 암성 흉수는 13명, 결핵성 흉수는 14명, 부폐렴성 흉수는 17명, 여출성 흉수는 4명이었다. 결과: 흉수의 sTREM-1은 부폐렴성 흉수에서 $344.0{\pm}488.7pg/mL$로 결핵성 흉수($81.7{\pm}56.6pg/mL$)와 악성 흉수($39.3{\pm}19.6pg/mL$)보다 높게 측정되었다. 부폐렴성 흉수에 대한 sTREM-1의 ROC 곡선 결과 55.4 pg/mL에서 민감도와 특이도가 각각 70.6%와 74.1%로 측정되었다. 또한 흉수 sTREM-1은 흉수의 호중구수, 흉수 LDH, 흉수/혈청 LDH, 흉수 ADA와 유의한 상관관계를 보였다. 결론: 흉수의 sTREM-1은 부폐렴성 흉수에서 다른 원인의 흉수에서보다 유의하게 상승되어 부폐렴성 흉수의 표지자로서 유용하였으며 기존의 진단 표지자에 더하여 흉수의 감별진단에 유용할 것으로 생각된다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제65권4호
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• pp.301-307
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• 2008

연구배경: Triggering receptor expressed on myeloid cells-1 (TREM-1)은 호중구와 단핵구의 표면에 표현되는 수용체로 호중구가 자극되면 표면에서 떨어져 수용체인 sTREM-1으로 존재하며 염증반응을 증폭시킨다. 본 연구는 호중구의 활성화가 중요한 병인인 급성호흡곤란증후군 환자의 기관지폐포세척액과 혈청에서 측정한 sTREM-1의 농도가 예후인자로서 유용성이 있는지 확인하고자 시행되었다. 방 법: 32명의 급성호흡곤란증후군 환자가 포함되었고 이 중 15명이 생존군, 17명이 사망군으로 분류되었다. 중증도 지표로 APACHE II score, Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS)를 측정하였고, 기관지폐포세척액과 혈청에서 sTREM-1 농도를 측정하였고 중환자실 사망여부를 확인하였다. 결 과: 진단 시 급성호흡곤란증후군 환자의 혈청 내 sTREM-1의 농도는 사망군에서 생존군 보다 유의하게 상승되어 있었으나 ($54.3{\pm}10.3pg/ml$ vs. $22.7{\pm}2.3pg/ml$, p<.05) 기관지폐포세척액 내의 sTREM-1의 농도는 차이가 없었다. 혈청 내 sTREM-1의 농도는 급성호흡곤란증후군 환자의 예후를 예측할 수 있는 독립적인 인자(OR: 22.051, 95% CI: 1.780~273.146, p=0.016)이었고, 33pg/ml 경계로 분류 시 중환자실 사망률을 예측하는데 71%의 민감도와 93%의 특이도를 보였다. 결 론: 급성호흡곤란증후군 환자의 진단 당시 측정한 혈청 sTREM-1의 농도는 중요한 예후 인자로서 유용성이 있을 것으로 생각된다.

• IMMUNE NETWORK
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• 제24권2호
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• pp.3.1-3.23
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• 2024

Cigarette smoke extract (CSE)-treated mouse airway epithelial cells (MAECs)-derived exosomes accelerate the progression of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) by upregulating triggering receptor expressed on myeloid cells 1 (TREM-1); however, the specific mechanism remains unclear. We aimed to explore the potential mechanisms of CSE-treated MAECs-derived exosomes on M1 macrophage polarization and pyroptosis in COPD. In vitro, exosomes were extracted from CSE-treated MAECs, followed by co-culture with macrophages. In vivo, mice exposed to cigarette smoke (CS) to induce COPD, followed by injection or/and intranasal instillation with oe-TREM-1 lentivirus. Lung function and pathological changes were evaluated. CD68⁺ cell number and the levels of iNOS, TNF-α, IL-1β (M1 macrophage marker), and pyroptosis-related proteins (NOD-like receptor family pyrin domain containing 3, apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase-1 recruitment domain, caspase-1, cleaved-caspase-1, gasdermin D [GSDMD], and GSDMD-N) were examined. The expression of maternally expressed gene 3 (MEG3), spleen focus forming virus proviral integration oncogene (SPI1), methyltransferase 3 (METTL3), and TREM-1 was detected and the binding relationships among them were verified. MEG3 increased N6-methyladenosine methylation of TREM-1 by recruiting SPI1 to activate METTL3. Overexpression of TREM-1 or METTL3 negated the alleviative effects of MEG3 inhibition on M1 polarization and pyroptosis. In mice exposed to CS, EXO^-CSE further aggravated lung injury, M1 polarization, and pyroptosis, which were reversed by MEG3 inhibition. TREM-1 overexpression negated the palliative effects of MEG3 inhibition on COPD mouse lung injury. Collectively, CSE-treated MAECs-derived exosomal long non-coding RNA MEG3 may expedite M1 macrophage polarization and pyroptosis in COPD via the SPI1/METTL3/TREM-1 axis.