• 대한한의학회지
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• 제16권2호
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• pp.177-194
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• 1995

폐암(肺癌)의 치료법(治療法)에 대해 서의치료(西醫治療) 동의치료(東醫治療) 동서의(東西醫) 결합치료(結合治療)에 대해 최근문헌(最近文獻)을 중심(中心)으로 고찰(考察)해 본 결과(結果) 다음과 같은 결론(結論)을 얻었다. 1. 폐암(肺癌)의 서의치료법(西醫治療法)은 소세포암(小細胞癌)(SCLS)과 비소세포암(非小細胞癌)(NSCLS)으로 나누어 분기(分期) 및 증상(症狀)에 따라 수술치료(手術治療) 방사선치료(放射線治療) 화학치료(化學治療)를 단독(單獨)으로 또는 두가지 이상 복합(複合)해서 활용(活用)한다. 2. 폐암(肺癌)의 동의치료(東醫治療)는 초기(初期), 중기(中氣), 말기(末期)로 나누어 부정거사(扶正祛邪), 공보겸시(功補兼施), 기혈쌍보(氣血雙補)의 치법(治法)을 쓰거나 증상(症狀)에 따라 폐비기허형(肺脾氣虛型), 폐열음허형(肺熱陰虛型), 습담어조형(濕痰瘀阻型), 기혈어체형(氣血瘀滯型), 기음양허형(氣陰兩虛型)으로 분(分)하여 변증시치(辨證施治)하거나 혹은 단미(單味) 또는 복방(復方)으로 대증치료(對證治療)를 한다. 3. 폐암(肺癌)에 대(對)한 동서의결합치료(東西醫結合治療)를 함으로써 생존율(生存率)이나 생존(生存)의 질(質)에 있어서 현저(顯著)한 향상(向上)이 있는데 수술후(手術後) 동서결합치료(東西結合治療)는 수술후(手術後) 회복력(回復力)을 촉진(促進)시키고 생존율(生存率)을 높였다. 방사선치료(放射線治療)와의 결합치료(結合治療)는 방사선치료(放射線治療)에 의한 독부작용(毒副作用)을 감소(減少)시켜 치료효과(治療效果)를 높이고 생존율(生存率)을 높였다. 화학요법(化學療法)과 동의결합치료(東醫結合治療)는 화학요법(化學療法)의 독부작용(毒副作用)을 경감(輕減)시키고 생존(生存)의 질(質)과 생존율(生存率)을 높였다. 이상(以上)의 결과(結果)로 보아 폐암(肺癌)의 치료(治療)는 진단(診斷)에서부터 치료(治療)의 전과정(全過程)을 통(通)해서 서의치료(西醫治療)와 동의치료(東醫治療)를 결합(結合)하여 종합치료(綜合治療)를 하므로써 폐암(肺癌)의 치료효과(治療效果)를 높일 수 있는 새로운 치료법(治療法)으로 계속적인 연구(硏究)가 필요(必要)할 것으로 사료(思料)된다.

• Journal of Hospice and Palliative Care
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• 제13권3호
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• pp.181-189
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• 2010

목적: 최근 보건의료 정책 결정은 근거에 기반하여 이루어지는 추세에 있으며, 말기암환자 정보시스템은 이러한 필요에 부응하기 위하여 개발되었다. 본 고에서는 말기암환자 정보시스템의 개발과정 및 6개월 데이터로부터의 통계 결과를 보고하고자 한다. 방법: 말기암환자 정보시스템의 입력항목은 실무 전문가들의 자문을 받아 개발되었으며, 이벨로스 임상연구관리시스템을 기반으로 구축하였다. 2009년 보건복지가족부에서 지정된 34개 암환자완화의료 기관에 2009년 1월 1일부터 6월 30일까지 등록된 환자들에 대한 정보가 수집되었다. 분석은 기술적 통계를 이용하였다. 결과: 총 2,940명의 전국적으로 대표성 있는 데이터로부터 아래와 같은 결과를 얻었다. 평균연령은 $64.8{\pm}12.9$ 세였고, 56.6%가 남자였다. 폐암(18.0%)이 가장 많았다. 2인 이상의 의사에 의하여 말기진단을 받은 경우는 50.3% 였으며, 입원 당시 말기라는 사실을 알고 있는 환자는 69.7%였고, 거의 절반에 가까운 환자가 특별한 의뢰 없이 입원하였다. 평균 통증 및 최고 통증은 입원 1주 후에 통계적으로 유의하게 감소하였다. 사망 퇴원한 환자가 73.4%였으며, 집으로 퇴원하는 경우는 13.3%에 불과했다. 1회당 평균 입원일수는 $20.2{\pm}21.2$일이었으며, 중위값은 13일이었다. 결론: 말기암환자 정보시스템의 운영을 통하여 완화의료 기관 이용 환자 및 가족의 특성, 서비스 제공에 관한 현황 등에 관한 전국적으로 대표성 있는 자료를 얻을 수 있었다.

• Biomolecules & Therapeutics
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• 제27권2호
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• pp.231-239
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• 2019

Suppressor of Variegation 3-9 Homolog 2 (SUV39H2) methylates the lysine 9 residue of histone H3 and induces heterochromatin formation, resulting in transcriptional repression or silencing of target genes. SUV39H1 and SUV39H2 have a role in embryonic development, and SUV39H1 was shown to suppress cell cycle progression associated with Rb. However, the function of human SUV39H2 has not been extensively studied. We observed that forced expression of SUV39H2 decreased cell proliferation by inducing $G_1$ cell cycle arrest. In addition, SUV39H2 was degraded through the ubiquitin-proteasomal pathway. Using yeast two-hybrid screening to address the degradation mechanism and function of SUV39H2, we identified translationally controlled tumor protein (TCTP) as an SUV39H2-interacting molecule. Mapping of the interacting regions indicated that the N-terminal 60 amino acids (aa) of full-length SUV39H2 and the C-terminus of TCTP (120-172 aa) were critical for binding. The interaction of SUV39H2 and TCTP was further confirmed by co-immunoprecipitation and immunofluorescence staining for colocalization. Moreover, depletion of TCTP by RNAi led to up-regulation of SUV39H2 protein, while TCTP overexpression reduced SUV39H2 protein level. The half-life of SUV39H2 protein was significantly extended upon TCTP depletion. These results clearly indicate that TCTP negatively regulates the expression of SUV39H2 post-translationally. Furthermore, SUV39H2 induced apoptotic cell death in TCTP-knockdown cells. Taken together, we identified SUV39H2, as a novel target protein of TCTP and demonstrated that SUV39H2 regulates cell proliferation of lung cancer cells.

• Molecules and Cells
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• 제41권12호
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• pp.1008-1015
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• 2018

$I{\kappa}B$, a cytoplasmic inhibitor of nuclear factor-${\kappa}B$ ($NF-{\kappa}B$), is reportedly degraded via the proteasome. However, we recently found that long-term incubation with proteasome inhibitors (PIs) such as PS-341 or MG132 induces $I{\kappa}B{\alpha}$ degradation via an alternative pathway, lysosome, which results in $NF-{\kappa}B$ activation and confers resistance to PI-induced lung cancer cell death. To enhance the anti-cancer efficacy of PIs, elucidation of the regulatory mechanism of PI-induced $I{\kappa}B{\alpha}$ degradation is necessary. Here, we demonstrated that PI up-regulates nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2 (Nrf2) via both de novo protein synthesis and Kelch-like ECH-associated protein 1 (KEAP1) degradation, which is responsible for $I{\kappa}B{\alpha}$ degradation via macroautophagy activation. PIs increased the protein level of light chain 3B (LC3B, macroautophagy marker), but not lysosome-associated membrane protein 2a (Lamp2a, the receptor for chaperone-mediated autophagy) in NCI-H157 and A549 lung cancer cells. Pretreatment with macroautophagy inhibitor or knock-down of LC3B blocked PI-induced $I{\kappa}B{\alpha}$ degradation. PIs up-regulated Nrf2 by increasing its transcription and mediating degradation of KEAP1 (cytoplasmic inhibitor of Nrf2). Overexpression of dominant-negative Nrf2, which lacks an N-terminal transactivating domain, or knock-down of Nrf2 suppressed PI-induced LC3B protein expression and subsequent $I{\kappa}B{\alpha}$ degradation. Thus, blocking of the Nrf2 pathway enhanced PI-induced cell death. These findings suggest that Nrf2-driven induction of LC3B plays an essential role in PI-induced activation of the $I{\kappa}B$/$NF-{\kappa}B$ pathway, which attenuates the anti-tumor efficacy of PIs.

• Journal of Yeungnam Medical Science
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• 제6권1호
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• pp.171-178
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• 1989

저자들은 영남대학병원에 입원한 52세 남자환자로서 임상소견, 조직소견, 근전도 소견상으로 소세포폐암과 동반된 Eaton-Lambert 증후군으로 진단된 1례를 경험하였기에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.

• BMB Reports
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• 제50권3호
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• pp.150-155
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• 2017

Non-small-cell lung cancer (NSCLC) is the third most common cancer that spreads to the bone, resulting in osteolytic lesions caused by hyperactivation of osteoclasts. Activating mutations in epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase (EGF-TK) are frequently associated with NSCLC, and afatinib is a first-line therapeutic drug, irreversibly targeting EGF-TK. However, the effects of afatinib on osteoclast differentiation and activation as well as the underlying mechanism remain unclear. In this study, afatinib significantly suppressed receptor activator of nuclear factor ${\kappa}B$ (RANK) ligand (RANKL)-induced osteoclast formation in bone marrow macrophages (BMMs). Consistently, afatinib inhibited the expression of osteoclast marker genes, whereas, it upregulated the expression of negative modulator genes. The bone resorbing activity of osteoclasts was also abrogated by afatinib. In addition, afatinib significantly inhibited RANKL-mediated Akt/protein kinase B and c-Jun N-terminal kinase phosphorylation. These results suggest that afatinib substantially suppresses osteoclastogenesis by downregulating RANK signaling pathways, and thus may reduce osteolysis after bone metastasis.

• Journal of Hospice and Palliative Care
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• 제19권1호
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• pp.70-75
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• 2016

완치가 불가능한 진행성 암환자에게 시행되는 완화적 항암치료의 목표는 생명연장과 삶의 질 향상이다. 그러나 완화적 항암치료는 상당한 독성을 가질 수도 있기 때문에 의사는 항암제 투여의 중단시점에 대해, 특히 생의 마지막 몇 달 내 기간에는, 항상 지속적으로 평가해야 한다. 완화적 항암치료를 중단하는 분명한 권고안은 없지만 진행성 암환자 돌봄의 질 향상을 위해 해결해야 할 쟁점이다. 저자는 완화적 항암치료를 투여 받았던 진행성 대장암, 비소세포 폐암 환자 두 증례를 기술하였다. 두 증례 모두 완화적 항암치료의 중단에 대한 공동 결정 하에 현재까지 최대한의 증상 치료를 시행하고 있다. 두 증례와 최근까지의 문헌고찰을 통해 국내 호스피스 완화의료가 확립 되어가는 시점에서, 항암치료의 중단 시점과 결정에 대해 부각시키는 바이다.

• Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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• 제14권5호
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• pp.3191-3196
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• 2013

Leaf extracts of Cassia alata L (akapulko), traditionally used for treatment of a variety of diseases, were evaluated for their potential antitumor properties in vitro. MTT assays were used to examine the cytotoxic effects of crude extracts on five human cancer cell lines, namely MCF-7, derived from a breast carcinoma, SK-BR-3, another breast carcinoma, T24 a bladder carcinoma, Col 2, a colorectal carcinoma, and A549, a nonsmall cell lung adenocarcinoma. Hexane extracts showed remarkable cytotoxicity against MCF-7, T24, and Col 2 in a dose-dependent manner. This observation was confirmed by morphological investigation using light microscopy. Further bioassay-directed fractionation of the cytotoxic extract led to the isolation of a TLC-pure isolate labeled as f6l. Isolate f6l was further evaluated using MTT assay and morphological and biochemical investigations, which likewise showed selectivity to MCF-7, T24, and Col 2 cells with $IC_{50}$ values of 16, 17, and 17 ${\mu}g/ml$, respectively. Isolate f6l, however, showed no cytotoxicity towards the non-cancer Chinese hamster ovarian cell line (CHO-AA8). Cytochemical investigation using DAPI staining and biochemical investigation using terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL)-a method used to detect DNA fragmentation-together with caspase assay, demonstrated apoptotic cell death. Spectral characterization of isolate f6l revealed that it contained polyunsaturated fatty acid esters. Considering the cytotoxicity profile and its mode of action, f6l might represent a new promising compound with potential for development as an anticancer drug with low or no toxicity to non-cancer cells used in this study.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제42권6호
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• pp.855-861
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• 1995

연구배경: 악성 종양 환자에서 PTHrp가 고칼슘혈증을 유발시킬 수 있음이 밝혀졌으며, 악성 종양 특히 편평상피세포 폐암에서 골 전이 없이 고칼슘혈증이 종종 관찰되므로 PTHrp가 암의 진행정도 및 예후와 관련이 있을 가능성이 있다. 정상 칼슘혈증인 폐암환자에서도 혈중 PTHrp를 측정하는 예민한 검사법을 이용하면 편평상피 폐암의 조기진단, 치료반응의 추적, 재발의 발견등에 도움을 받을 가능성이 있다. 방법: 조직학적으로 진단된 폐암 환자군 및 대조군의 혈중 PTHrp를 방사면역학 검사로 측정하여 폐암환자에서 각 세포형, 병기, 골 전이 유무에 따른 PTHrp의 혈중치와 혈청 칼슘 및 인, 24시간 요중 칼슘 및 인의 배설량과의 관계를 조사하였다. 결과: 혈청 PTHrp(평균$\pm$S.E.)는 대조군(n=22) $158{\pm}38.2pg/ml$, 전체 폐암군(n=63) $312{\pm}68.9pg/ml$으로 폐암군에서 높은 경향이지만 유의한 차이는 없었다. 각 세포형에 따라서는 편평상피세포암군(n=34) $356{\pm}103.9pg/ml$, 선암군(n=15) $281{\pm}148.7pg/ml$, 소세포암군(n=9) $316{\pm}140.8pg/ml$, 대세포암(n=1) 65.0pg/ml, 미분화 미분류 세포암군(n=4) $114{\pm}77.9pg/ml$로 편평상피세포암군에서 높은 경향이나 각 군 및 대조군 간에 유의한 차이가 없었다. 편평상피암의 병기에 따른 혈청 PTHrp(평균$\pm$S.E.)는 제 I병기(n=1) 143pg/ml, 제 II병기(n=3) $570{\pm}472.3pg/ml$, 제 IIIa 병기(n=9) $166{\pm}22.4pg/ml$, 제 IIIb 병기(n=12) $282{\pm}113.3pg/ml$, 제 IV 병기(n=9) $668{\pm}367.9pg/ml$로 제 II 병기와 제 IV 병기에서 대조군에 비해 유의하게 높았다(p<0.05). 골 전이가 있는 편평상피암(n=8)의 경우 혈청 PTHrp $1526{\pm}811.2\;pg/ml$로 대조군에 비해 유의하게 높았으나(p<0.0005), 골 전이가 없는 군은 대조군과 차이가 없었고, 혈청 및 24 시간 뇨중 calcium, phosphorus의 차이도 관찰되지 않았다. 고칼슘혈증은 편평상피암 1예에서 관찰되었으며, 이 예에서 PTHrp는 244pg/ml로 높지 않았다. 대조군, 폐암군, 폐암의 세포형 및 폐암의 병기에 따른 군간에 혈청 calcium, phosphorus, 24시간 뇨중 calcium, phosphorus에 유의한 차이가 없었다. 결론: 혈중 PTH게는 대조군에서도 상당량 검출이 되며, 정상 칼슘혈증인 폐암환자에서 다수 검출되고, PTHrp가 높아도 고칼슘혈증이 동반되지 않는 등 PTHrp로 종양의 체액성 고칼슘혈증 기전을 모두 설명할 수는 없으며, 폐암 조기발견의 표지자, 병기 및 예후 예측 인자로는 PTHrp 1-34 측정이 부적합하다고 판단 되지만 골 전이가 있는 진행된 예에서 증가하는 경향이므로 병기와 예후 예측인자, 치료 반응 및 재발 등에서의 응용 가능성에 대하여 적극적으로 검토할 가치가 있다. 앞으로 고캄슘혈증 환자에서 보다 많은 예를 시행하고 특이성이 높은 검사법을 개발하는 등의 추후 연구도 필요하다.

• Journal of Microbiology
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• 제37권2호
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• pp.111-116
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• 1999

Tumor necrosis factor receptor (TNFR)-associated factor 2 (TRAF2) is known to act as a signal transducer that connects TNFR2 to its downstream effector functions such as proliferation of thymocytes, regulation of gene expression, and cell death. TRAF2 consists of largely two domains, the N-terminal half that contains a signal-emanating region and the C-terminal half that is responsible for binding to the intracellular region of TNFR2. In this study, we examined the possible roles of TRAF2 in granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) gene expression and cell death. A truncated mutant of TRAF2 ( 2-263) that contains only a C-terminal half was generated, and transiently transfected to the A549 cell, a human lung cancer cell line, and L929 cell, a murine TNF-sensitive cell line. GM-CSF mRNA was induced in untransfected A540 cells both in dose- and time-dependent manner upon the exposure of TNF. However, neither the full length TRAF2 nor the mutant altered GM-CSF mRNA production regardless of the presence or absence of TNF. Furthermore, neither TRAF2 versions significantly changed the cytotoxic effect of TNF on L929 cells. These data suggest that TRAF2 may not be involved in the signal transduction pathway for GM-CSF gene induction and cell death mediated by TNF.