Synaptic vesicles (SVs) are key structures for synaptic transmission in neurons. Numerous membrane-associated proteins are sorted from the Golgi complex to the axon and the presynaptic terminal. Protein-protein and protein-lipid interactions are involved with SV targeting in neurons. Interestingly, many SV proteins have lipid binding capability, primarily with either cholesterol or phosphoinositides (PIs). As examples, the major SV protein synaptophysin can bind to cholesterol, a major lipid component in SVs, while several other SV proteins, including synaptotagmin, can bind to PIs. Thus, lipid-protein binding plays a key role for the SV targeting of synaptic proteins. In addition, numerous SV proteins can be palmitoylated. Palmitoylation is thought to be another synaptic targeting signal. Here, we briefly describe the relationship between lipid binding and SV targeting.
Synapse is the basic structural and functional component for neural communication in the brain. The presynaptic terminal is the structural and functionally essential area that initiates communication and maintains the continuous functional neural information flow. It contains synaptic vesicles (SV) filled with neurotransmitters, an active zone for release, and numerous proteins for SV fusion and retrieval. The structural and functional synaptic plasticity is a representative characteristic; however, it is highly vulnerable to various pathological conditions. In fact, synaptic alteration is thought to be central to neural disease processes. In particular, the alteration of the structural and functional phenotype of the presynaptic terminal is a highly significant evidence for neural diseases. In this review, we specifically describe structural and functional alteration of nerve terminals in several neurodegenerative diseases, including Alzheimer's disease (AD), Parkinson's disease (PD), Amyotrophic lateral sclerosis (ALS), and Huntington's disease (HD).
Journal of the Korea Society of Computer and Information
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v.7
no.1
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pp.1-7
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2002
Component-based software development(CBSD) is gaining popularity Effective search and retrieval of desired components, which are stored in a component repository, is a very important issue in CBSD. In this paper. a new weighted synaptic connectivity matrix is proposed to find more appropriate components. An algorithm is proposed for effective search with NOT operator and a proof for the algorithm is Presented . A new procedure to calculate the output vector for a logically combined query is also presented.
Journal of the Korea Society of Computer and Information
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v.7
no.3
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pp.16-22
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2002
Effective component retrieval is very essential for component based software development. Facet scheme is one of typical component retrieval methods and is being widely researched. In this paper, an efficient algorithm which supports a query with logical operator NOT for more than one facet values is presented. With this new algorithm the complexity to calculate a weighted synaptic connectivity matrix is enhanced. Also a new scheme is presented to support a query with logical operators for multiple facets.
The morphogenesis of neuroblasts and plexiform layers, and establishment of its synapses were studied by electron microscopy in human embryos and fetuses ranging from 10 mm to 260 mm crown-rump length ($5\sim30$ weeks of gestational age). At 30 mm fetus the developing retina was composed of outer and inner neuroblastic layers . Cell division of outer neuroblast was occurred until 90 mm fetus. The transient layer of Chievitz was formed by 30 mm fetus, inner plexiform layer by 50 mm fetus, and outer plexiform layer by 150 mm fetus. The cytoplasm of differentiating ganglion cells contained ribosomes, rough endoplasmic reticula, Golgi complexes, microtubules and dense bodies. The processes of $M\ddot{u}ller$ cell penetrated between groups of ganglion cell axons, and formed the cellular component of the inner limiting membrane at 30 mm fetus. At 90 mm fetus radial fibers of M ller cells contained extensive smooth endoplasmic reticula and microtubules. In each specimen , apposing paired membrane specializations were classified as junctions without synaptic vesicles, conventional synapses and ribbon synapses. At 50 mm fetus the processes of neuroblasts in inner plexiform layer were interconnected by junctions without synaptic vesicles. Conventional synapses developed by addition of synaptic vesicles to initially vesicle-free junctions at 90 mm fetus. At 150 mm fetus ribbon synapses were first recognized by the inclusion of a prominent electron-dense material associated with synaptic vesicles. By 260 mm fetus conventional and ribbon synapses and junctions without synaptic vesicles formed similar to those found in the adult.
Kim, Jihyun;Kim, Jaehoon;Huang, Zhouchi;Goo, Nayeon;Bae, Ho Jung;Jeong, Yongwoo;Park, Ho Jae;Cai, Mudan;Cho, Kyungnam;Jung, Seo Yun;Bae, Soo Kyung;Ryu, Jong Hoon
Biomolecules & Therapeutics
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v.27
no.3
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pp.327-335
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2019
As the elderly population is increasing, Alzheimer's disease (AD) has become a global issue and many clinical trials have been conducted to evaluate treatments for AD. As these clinical trials have been conducted and have failed, the development of new theraphies for AD with fewer adverse effects remains a challenge. In this study, we examined the effects of Theracurmin on cognitive decline using 5XFAD mice, an AD mouse model. Theracurmin is more bioavailable form of curcumin, generated with submicron colloidal dispersion. Mice were treated with Theracurmin (100, 300 and 1,000 mg/kg) for 12 weeks and were subjected to the novel object recognition test and the Barnes maze test. Theracurmin-treated mice showed significant amelioration in recognition and spatial memories compared those of the vehicle-treated controls. In addition, the antioxidant activities of Theracurmin were investigated by measuring the superoxide dismutase (SOD) activity, malondialdehyde (MDA) and glutathione (GSH) levels. The increased MDA level and decreased SOD and GSH levels in the vehicle-treated 5XFAD mice were significantly reversed by the administration of Theracurmin. Moreover, we observed that Theracurmin administration elevated the expression levels of synaptic components, including synaptophysin and post synaptic density protein 95, and decreased the expression levels of ionized calcium-binding adapter molecule 1 (Iba-1), a marker of activated microglia. These results suggest that Theracurmin ameliorates cognitive function by increasing the expression of synaptic components and by preventing neuronal cell damage from oxidative stress or from the activation of microglia. Thus, Theracurmin would be useful for treating the cognitive dysfunctions observed in AD.
Layer 2/3 pyramidal neurons (L2/3 PyNs) of the cortex extend their basal dendrites near the soma and as apical dendritic tufts in layer 1, which mainly receive feedforward and feedback inputs, respectively. It is suggested that neuromodulators such as serotonin and acetylcholine may regulate the information flow between brain structures depending on the brain state. However, little is known about the dendritic compartment-specific induction of synaptic transmission in single PyNs. Here, we studied layer-specific serotonergic and cholinergic induction of long-term synaptic plasticity in L2/3 PyNs of the agranular insular cortex, a lateral component of the orbitofrontal cortex. Using FM1-43 dye unloading, we verified that local electrical stimulation to layers 1 (L1) and 3 (L3) activated axon terminals mostly located in L1 and perisomatic area (L2/3). Independent and AMPA receptor-mediated excitatory postsynaptic potential was evoked by local electrical stimulation of either L1 or L3. Application of serotonin (5-HT, 10 μM) induced activity-dependent longterm depression (LTD) in L2/3 but not in L1 inputs. LTD induced by 5-HT was blocked by the 5-HT2 receptor antagonist ketanserin, an NMDA receptor antagonist and by intracellular Ca2+ chelation. The 5-HT2 receptor agonist α-me-5-HT mimicked the LTD induced by 5-HT. However, the application of carbachol induced muscarinic receptor-dependent LTD in both inputs. The differential layer-specific induction of LTD by neuromodulators might play an important role in information processing mechanism of the prefrontal cortex.
Ultrastructure of ocellar system was studied in adult Drosophila melanogaster. Ocellus was composed of terminal receptors, interneuron and glia. These three part showed different brightness each other and each component was distinct. In the glial cell, rER was abundant, and terminal receptors and interneuron showed numerous microtubules, special transporting system. The terminal receptors have particular structure referred as capital projection connecting the terminal receptor to glia. In synaptic active zone between terminal receptor and interneuron, ribbon-like structures and synaptic vesicles around the structures were frequently observed. In addition, the cross section of giant interneuron was also observed.
It is expected that synaptic construction and electrical characteristics In degenerate retina might be different from those In normal retina. Therefore, we analyzed the retinal waveform recorded with multielectrode array in normal and degenerate retina using principal component analysis (PCA) and Independent component analysis (ICA) and compared the results. PCA Is a well established method for retinal waveform while ICA has not tried for retinal waveform analysis. We programmed ICA toolbox for spatiotemporal analysis of retinal waveform. In normal mouse, the MEA spatial map shows a single hot spot perfectly matched with PCA-derived ON or OFF ganglion cell response. However In rd/rd mouse, the MEA spatial map shows numerous hot and cold spots whose underlying interactions and mechanisms need further Investigation for better understanding.
Journal of the Institute of Convergence Signal Processing
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v.14
no.4
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pp.222-230
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2013
Retinal bipolar cells according to the light stimulus respond to potential slowly, emit neurotransmitter release(glutamine acid) to depend on membrane potential. In this paper, the several physiological information on neurotransmitter release mechanism in the presynaptic terminal of the ON-type bipolar cells are incorporated into the formula model. The source of fast components and slow components of neurotransmitter release was arranged in parallel, this model was able to reproduce the membrane potential and intracellular $Ca^{2+}$ concentration dependence of neurotransmitter release faithfully. In addition, because the fast releasable components of neurotransmitter was represented by the membrane potential dependence of trapezoid type, whereas the slow releasable components was represented by the membrane potential dependence of a bell type, $Ca^{2+}$ concentration rise in intracellular is suppressed by $Ca^{2+}$ buffer to reduce slow releasable components, it was confirmed that the membrane potential dependence of neurotransmitter release was characteristics of a trapezoid type. And, in the light response of ON type bipolar cell, the result of the simulation of the neurotransmitter release caused by the components of transient and persistent was that the start of light response occurred the fast release of neurotransmitter, it was confirmed that the transient component and persistent component of the light response occurred the slow release. It was confirmed that the later of persistent component of the light response occurred due to the continuous release by synaptic vesicle supplemented from the storage pool.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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