당뇨병 환자의 혈당조절 식이를 개발할 목적으로 탈지시킨 곡물류 분말(대두 40%, 밀가루 30%, 보리 20%)과 홍삼분말 5% 및 밀가루 5%로 혼합한 바이오활성(BP)분말을 전체식이의 중량비로 40% 투여가 streptozotocin으로 유발한 당뇨쥐의 혈당강하 효과와 체내지질의 농도에 미치는 영향을 조사하기 위하여 SD계 웅성 흰쥐를 정상대조군, 당뇨대조군, BP분말 식이 당뇨군, 밀가루 식이 당뇨군 및 쌀가루 식이 당뇨군으로 나누어 5주간 급여하여 식이실험을 행하였다. 식이효율은 당뇨 대조군에 비하여 모든 실험군에서 증가하였으며, BP 분말군은 당뇨대조군에 비하여 5주간 식이 섭취에 따른 체중증가(75.1 vs. 29.3 g)와 혈당강하(270.1 vs. 541.7㎎/dL) 효과가 각각 유의적으로 차이가 나타났다(p<0.05). 혈장 총콜레스테롤의 함량은 BP 분말군이 당뇨대조군에 비해 유의적으로 낮게 나타났으나(p<0.05), 다른 당뇨 식이군과는 차이가 없었다. 간에서 총콜레스테롤 및 중성지질의 함량은 BP 분말군이 정상대조군을 제외한 모든 당뇨 식이군에서 가장 낮은 수준을 나타내었다. 결론적으로 BP 분말을 흰쥐의 식이에 첨가하여 섭취시키면 혈당강하 효과와 체내 지질대사를 개선하는 효과를 나타내었다.
This experiment was carried out in order to collect the basic data on the standardization of the manufacturing process of Rehmannia glutinosa Libosch. var. purpurea Makino drying. By the drying methods of R. glutinosa, the content of water, inorganic components, reducing sugar, catalpol and benzo[${\alpha}$]pyrene were investigated. The water content was 15.6~17.2% when R. glutinosa was dried by cold-warm air moisture absorption drying method (CAMAD) at $60^{\circ}C$ during 6 days. Among of the inorganic components of R. glutinosa the K content was the most followed by P, Na, Ca and Mg. The reducing sugar content of R. glutinosa by the hot air drying method (HAD) was much more than that by the CAMAD. The catalpol content of R. glutinosa was not different by the drying temperature when it was dried by the CAMAD. The catalpol content of the large size tuber (about 50.0 g/unit) showed a tendency to increase from $60^{\circ}C$ until $70^{\circ}C$ drying temperature, but that of the small size tuber(about 4.0 g/unit) was decreased as being a trend as the drying temperature high when R. glutinosa was dried by the HAD, But the catalpol content R. glutinosa had a tendency to drop significantly at drying temperature above $80^{\circ}C$. The benzo[${\alpha}$]pyrene content was little detected when R. glutinosa was dried by both the SLD and the CAMAD, and the sampling by the HAD indicated within the scope of 5 ${\mu}g/kg$ which was the scope to regulate by Korean food and drug administration. In conclusion, it seemed that an appropriate drying temperature of R. glutinosa by the CAMAD and the HAD was about $60^{\circ}C$ and about $70^{\circ}C$, respectively, when we consider the catalpol content and benzo[${\alpha}$]pyrene detection in the manufacturing process of drying R. glutinosa.
Ginsenosides, one of the active ingredients of Panax ginseng, show various pharmacological and physiological effects, and they are converted into compound K (CK) or protopanaxatriol (M4) by intestinal microorganisms. CK is a metabolite derived from protopanaxadiol (PD) ginsenosides, whereas M4 is a metabolite derived from protopanaxatriol (PT) ginsenosides. The ${\gamma}$-aminobutyric acid $receptor_C$ ($GABA_C$) is primarily expressed in retinal bipolar cells and several regions of the brain. However, little is known of the effects of ginsenoside metabolites on $GABA_C$ receptor channel activity. In the present study, we examined the effects of CK and M4 on the activity of human recombinant $GABA_C$ receptor (${\rho}$ 1) channels expressed in Xenopus oocytes by using a 2-electrode voltage clamp technique. In oocytes expressing $GABA_C$ receptor cRNA, we found that CK or M4 alone had no effect in oocytes. However, co-application of either CK or M4 with GABA inhibited the GABA-induced inward peak current ($I_{GABA}$). Interestingly, pre-application of M4 inhibited $I_{GABA}$ more potently than CK in a dose- dependent and reversible manner. The half-inhibitory concentration ($IC_{50}$) values of CK and M4 were $52.1{\pm}2.3$ and $45.7{\pm}3.9{\mu}M$, respectively. Inhibition of $I_{GABA}$ by CK and M4 was voltage-independent and non-competitive. This study implies that ginsenoside metabolites may regulate $GABA_C$ receptor channel activity in the brain, including in the eyes.
Background: Extended endoplasmic reticulum (ER) stress may initiate apoptotic pathways in cancer cells, and ER stress has been reported to possibly increase tumor death in cancer therapy. We previously reported that caspase-8 played an important role in compound K-induced apoptosis via activation of caspase-3 directly or indirectly through Bid cleavage, cytochrome c release, and caspase-9 activation in HL-60 human leukemia cells. The mechanisms leading to apoptosis in A549 and SK-MES-1 human lung cancer cells and the role of ER stress have not yet been understood. Methods: The apoptotic effects of compound K were analyzed using flow cytometry, and the changes in protein levels were determined using Western blot analysis. The intracellular calcium levels were monitored by staining with Fura-2/AM and Fluo-3/AM. Results: Compound K-induced ER stress was confirmed through increased phosphorylation of $eIF2{\alpha}$ and protein levels of GRP78/BiP, XBP-1S, and $IRE1{\alpha}$ in human lung cancer cells. Moreover, compound-K led to the accumulation of intracellular calcium and an increase in m-calpain activities that were both significantly inhibited by pretreatment either with BAPTA-AM (an intracellular $Ca^{2+}$ chelator) or dantrolene (an RyR channel antagonist). These results were correlated with the outcome that compound K induced ER stress-related apoptosis through caspase-12, as z-ATAD-fmk (a specific inhibitor of caspase-12) partially ameliorated this effect. Interestingly, 4-PBA (ER stress inhibitor) dramatically improved the compound K-induced apoptosis. Conclusion: Cell survival and intracellular $Ca^{2+}$ homeostasis during ER stress in human lung cancer cells are important factors in the induction of the compound K-induced apoptotic pathway.
반응표면분석법에 의해 생두를 실험 조건인 $194.82^{\circ}C{\sim}250.00^{\circ}C$의 온도 범위에서 7.93~22.07분의 조건으로 커피원두를 배전하여 이화학적 분석, 물리적 특성, 관능검사 등을 실시하여 최적 조건을 설정하였다. 배전 정도가 커짐에 따라 직경, 길이, 두께 모두가 증가하여 전체적인 팽창률은 증가했지만, 겉보기 밀도의 변화는 그 차이가 적은 것으로 나타났다. pH는 증가하는 반면 총산도와 총페놀함량은 감소하는 경향을 나타내었으며, 고형분함량은 증가하는 유의성을 가지고 있는 것으로 나타났다. 색도는 전체적으로 배전에 의해 갈색에서 검은색으로 변화하며 색도값이 감소하는 형태로 나타났다. 관능검사에 의해서는 전체적인 향과 맛에 따라 큰 차이를 보였으며 향이 배전 조건과 연관성이 높은 것으로 나타났다. 유의성을 나타낸 길이, 폭, 향, 고형분 함량과 총페놀함량으로 배전 조건을 설정한 결과, $225^{\circ}C$에서 20분간 배전하는 것이 본 연구 조건에서는 최적의 배전 조건으로 결정되었다.
기능성 스폰지 케이크의 제품 개발을 위하여 항산화효과와 항균력이 있는 건강기능성의 생리활성 소재인 로즈마리 분말을 첨가하여 이화학적특성을 보았다. 스폰지 케이크에 로즈마리 분말의 첨가량은 0, 0.1, 0.3, 0.5, 0.7%(w/w)로 하였고, $20^{\circ}C$에서 3일간 저장하면서 비중, pH, 수분함량, 산가 및 과산화물가를 측정하였다. 로즈마리 분말의 첨가량을 달리한 반죽의 2차 비중은 대조구(0%)가 0.49였으나, 로즈마리 분말 0.7% 첨가구는 0.54로 증가하여 유의차를 보였으나 일반적인 스폰지 케이크를 제조하기 위한 비중의 범위($0.45{\sim}0.55$)에 포함되어 0.7%까지 로즈마리 분말을 첨가해도 스폰지 케이크의 제조에는 영향을 미치지 않는 것으로 나타났다. 로즈마리 분말의 첨가량에 비례해서 반죽의 pH는 유의차를 보이며 증가하였으나, 로즈마리 분말의 첨가량에 따른 초기 수분 함량 차이는 없는 것으로 나타났다. 그러나, 저장 기간에 따라 수분함량이 점차 감소하여 저장 3일 후에는 $38.5{\sim}39.7%$로 감소하였으며, 초기 수분함량과는 유의적 차이(p<0.05)를 보였다. 로즈마리 분말의 항산화력을 나타내는 산가와 과산화물가의 변화는 스폰지 케이크에 로즈마리 분말의 첨가량이 높을수록 항산화력이 강하게 나타났다. 스폰지 케이크에 로즈마리 분말을 0.7%까지 첨가하는 것은 제조 적성에 영향을 미치지 않으면서 항산화력은 증가하는 것으로 나타났다.
Background: Biocontrol agents are regarded as promising and environmental friendly approaches as agrochemicals for phytodiseases that cause serious environmental and health problems. Trichoderma species have been widely used in suppression of soil-borne pathogens. In this study, an endophytic fungus, Trichoderma gamsii YIM PH30019, from healthy Panax notoginseng root was investigated for its biocontrol potential. Methods: In vitro detached healthy roots, and pot and field experiments were used to investigate the pathogenicity and biocontrol efficacy of T. gamsii YIM PH30019 to the host plant. The antagonistic mechanisms against test phytopathogens were analyzed using dual culture, scanning electron microscopy, and volatile organic compounds (VOCs). Tolerance to chemical fertilizers was also tested in a series of concentrations. Results: The results indicated that T. gamsii YIM PH30019 was nonpathogenic to the host, presented appreciable biocontrol efficacy, and could tolerate chemical fertilizer concentrations of up to 20%. T. gamsii YIM PH30019 displayed antagonistic activities against the pathogenic fungi of P. notoginseng via production of VOCs. On the basis of gas chromatography-mass spectrometry, VOCs were identified as dimethyl disulfide, dibenzofuran, methanethiol, ketones, etc., which are effective ingredients for antagonistic activity. T. gamsii YIM PH30019 was able to improve the seedlings' emergence and protect P. notoginseng plants from soil-borne disease in the continuous cropping field tests. Conclusion: The results suggest that the endophytic fungus T. gamsii YIM PH30019 may have a good potential as a biological control agent against notoginseng phytodiseases and can provide a clue to further illuminate the interactions between Trichoderma and phytopathogens.
Background: Multidrug resistance (MDR) to chemotherapy drugs remains a major challenge in clinical cancer treatment. Here we investigated whether and how ginsenoside Rg5 overcomes the MDR mediated by ABCB1 transporter in vitro and in vivo. Methods: Cytotoxicity and colon formation as well as the intracellular accumulation of ABCB1 substrates were carried out in MDR cancer cells A2780/T and A549/T for evaluating the reversal effects of Rg5. The expressions of ABCB1 and Nrf2/AKT pathway were determined by Western blotting. An A549/T cell xenograft model was established to investigate the MDR reversal activity of Rg5 in vivo. Results: Rg5 significantly reversed ABCB1-mediated MDR by increasing the intracellular accumulation of ABCB1 substrates without altering protein expression of ABCB1. Moreover, Rg5 activated ABCB1 ATPase and reduced verapamil-stimulated ATPase activity, suggesting a high affinity of Rg5 to ABCB1 binding site which was further demonstrated by molecular docking analysis. In addition, co-treatment of Rg5 and docetaxel (TXT) suppressed the expression of Nrf2 and phosphorylation of AKT, indicating that sensitizing effect of Rg5 associated with AKT/Nrf2 pathway. In nude mice bearing A549/T tumor, Rg5 and TXT treatment significantly suppressed the growth of drug-resistant tumors without increase in toxicity when compared to TXT given alone at same dose. Conclusion: Therefore, combination therapy of Rg5 and chemotherapy drugs is a strategy for the adjuvant chemotherapy, which encourages further pharmacokinetic and clinical studies.
Background: 20(S)-protopanaxadiol (20(S)-PPD), one of the aglycone derivatives of major ginsenosides, has been shown to have an anticancer activity toward a variety of cancers. This study was initiated with an attempt to evaluate its anti-cancer activity toward human endometrial cancer by cell and xenograft mouse models. Methods: Human endometrial cancer (HEC)-1A cells were incubated with different 20(S)-PPD concentrations. 20(S)-PPD cytotoxicity was evaluated using MTT assay. Apoptosis was detected using the annexin V binding assay and cell cycle analysis. Cleaved poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) and activated caspase-9 were assessed using western blotting. HEC-1A cell tumor xenografts in athymic mice were generated by inoculating HEC-1A cells into the flank of BALB/c female mice and explored to validate 20(S)-PPD anti-endometrial cancer toxicity. Results: 20(S)-PPD inhibited HEC-1A cell proliferation in a dose-dependent manner with an IC50 value of 3.5 μM at 24 h. HEC-1A cells morphologically changed after 20(S)-PPD treatment, bearing resemblance to Taxol-treated cells. Annexin V-positive cell percentages were 0%, 10.8%, and 58.1% in HEC-1A cells when treated with 0, 2.5, and 5 μM of 20(S)-PPD, respectively, for 24 h. 20(S)-PPD subcutaneously injected into the HEC-1A cell xenograft-bearing mice three times a week for 17 days manifested tumor growth inhibition by as much as 18% at a dose of 80 mg/kg, which sharply contrasted to controls that showed an approximately 2.4-fold tumor volume increase. These events paralleled caspase-9 activation and PARP cleavage. Conclusion: 20(S)-PPD inhibits endometrial cancer cell proliferation by inducing cell death via a caspase-mediated apoptosis pathway. Therefore, the 20(S)-PPD-like ginsenosides are endowed with ample structural information that could be utilized to develop other ginsenoside-based anticancer agents.
Background: Hepatic lipid disorder impaired mitochondrial homeostasis and intracellular redox balance, triggering development of non-alcohol fatty liver disease (NAFLD), while effective therapeutic approach remains inadequate. Ginsenosides Rc has been reported to maintain glucose balance in adipose tissue, while its role in regulating lipid metabolism remain vacant. Thus, we investigated the function and mechanism of ginsenosides Rc in defending high fat diet (HFD)-induced NAFLD. Methods: Mice primary hepatocytes (MPHs) challenged with oleic acid & palmitic acid were used to test the effects of ginsenosides Rc on intracellular lipid metabolism. RNAseq and molecular docking study were performed to explore potential targets of ginsenosides Rc in defending lipid deposition. Wild type and liver specific sirtuin 6 (SIRT6, 50721) deficient mice on HFD for 12 weeks were subjected to different dose of ginsenosides Rc to determine the function and detailed mechanism in vivo. Results: We identified ginsenosides Rc as a novel SIRT6 activator via increasing its expression and deacetylase activity. Ginsenosides Rc defends OA&PA-induced lipid deposition in MPHs and protects mice against HFD-induced metabolic disorder in dosage dependent manner. Ginsenosides Rc (20mg/kg) injection improved glucose intolerance, insulin resistance, oxidative stress and inflammation response in HFD mice. Ginsenosides Rc treatment accelerates peroxisome proliferator activated receptor alpha (PPAR-α, 19013)-mediated fatty acid oxidation in vivo and in vitro. Hepatic specific SIRT6 deletion abolished ginsenoside Rc-derived protective effects against HFD-induced NAFLD. Conclusion: Ginsenosides Rc protects mice against HFD-induced hepatosteatosis by improving PPAR-α-mediated fatty acid oxidation and antioxidant capacity in a SIRT6 dependent manner, and providing a promising strategy for NAFLD.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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