Min-Gu Won;Si-Hwa Jeong;Nam-Su Huh;Woo-Gon Kim;Hyeong-Yeon Lee
Nuclear Engineering and Technology
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v.56
no.1
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pp.1-8
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2024
In this study, the influence of thermal aging on structural integrity is investigated for Gr. 91 steel. A commercial grade Gr. 91 steel is used for the virgin material, and service-exposed Gr. 91 steel is sampled from a steam pipe of a super critical plant. Time versus creep strain curves are obtained through creep tests with various stress levels at 600 ℃ for the virgin and service-exposed Gr. 91 steels, respectively. Based on the creep test results, the improved Omega model is characterized for describing the total creep strain curve for both Gr. 91 steels. The proposed parameters for creep deformation model are used for predicting the steady-state creep strain rate, creep rupture curve, and stress relaxation. Creep-fatigue damage is evaluated for the intermediate heat exchanger (IHX) in a large-scale sodium test facility of STELLA-2 by using creep deformation model with proposed creep parameters and creep rupture curve for both Gr. 91 steels. Based on the comparison results of creep fatigue damage for the virgin and service-exposed Gr. 91 steels, the thermal aging effect has been shown to be significant.
The aging process induces a plethora of changes in the body including alterations in hormonal regulation and metabolism in various organs including the heart. Aging is associated with marked increase in the vulnerability of the heart to ischemia-reperfusion injury. Furthermore, it significantly hampers the development of adaptive response to various forms of conditioning stimuli (pre/post/remote conditioning). Aging significantly impairs the activation of signaling pathways that mediate preconditioning-induced cardioprotection. It possibly impairs the uptake and release of adenosine, decreases the number of adenosine transporter sites and down-regulates the transcription of adenosine receptors in the myocardium to attenuate adenosine-mediated cardioprotection. Furthermore, aging decreases the expression of peroxisome proliferator-activated receptor gamma co-activator 1-alpha ($PGC-1{\alpha}$) and subsequent transcription of catalase enzyme which subsequently increases the oxidative stress and decreases the responsiveness to preconditioning stimuli in the senescent diabetic hearts. In addition, in the aged rat hearts, the conditioning stimulus fails to phosphorylate Akt kinase that is required for mediating cardioprotective signaling in the heart. Moreover, aging increases the concentration of $Na^+$ and $K^+$, connexin expression and caveolin abundance in the myocardium and increases the susceptibility to ischemia-reperfusion injury. In addition, aging also reduces the responsiveness to conditioning stimuli possibly due to reduced kinase signaling and reduced STAT-3 phosphorylation. However, aging is associated with an increase in MKP-1 phosphorylation, which dephosphorylates (deactivates) mitogen activated protein kinase that is involved in cardioprotective signaling. The present review describes aging as one of the major confounding factors in attenuating remote ischemic preconditioning-induced cardioprotection along with the possible mechanisms.
Objectives: Aging is an unconscious and gradual process that can lead to changes in biological systems. Induction of oxidative stress and apoptosis, hepatotoxicity and neurotoxicity are involved in the aging process. Regarding the antioxidant property of black seed oil, the aim of this study was to evaluate the anti-aging effect of Nigella sativa (N. sativa) oil on d-galactose-induced aging in mice. Methods: For induction of aging, D-galactose (500 mg/kg, subcoutaneously SC) was administrated to male mice for 42 days. Animals were treated with D-galactose alone or with b lack seed oil (0.1, 0.2, 0.5 mL/kg, intraperitoneally (ip)). Additionally, vitamin E (200 mg/kg) was used as a positive control. At the end of treatment, the malondialdehyde (MDA) and the glutathione (GSH) contents in brain and liver tissues were measured. Also, enzymes in serum, including aspartate aminotransferase (AST) and alanine amino transferase (ALT), were determined. The levels of the proteins Bax, Bcl2, caspase-3 (pro and cleaved) in brain and liver tissues were evaluated. Results: Administration of D-galactose (500 mg/kg, SC) for 42 days increased serum levels of ALT and AST, as well as the MDA content, in brain and liver tissues, but decreased the GSH content. Additionally, the levels of apoptotic proteins, including Bax, procaspase-3 and caspase-3 cleaved, were markedly increased. N. sativa oil (0.1 and 0.2 mL/kg) diminished the levels of the biochemical markers ALT and AST. Administration of black seed oil (0.1, 0.2 and 0.5 mL/kg) reduced lipid peroxidation and at doses 0.1 and 0.2 mL/kg significantly recovered the GSH content. The oil decreased Bax/Bcl2 levels and at 0.1 mL/kg down-regulated the expressions of caspase-3 (pro and cleaved) proteins in brain and liver tissues. Conclusion: Through its antioxidant and anti-apoptosis properties, black seed oil exhibited an anti-aging effect in a model of aging induced with D-galactose.
Kim Dae-Man;Kim Young-Su;Jung Sung-Gwan;Seo In-Shik
Journal of the Korean Geotechnical Society
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v.21
no.8
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pp.13-26
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2005
It was known that the aging effect of sands is insignificant in comparison with clays, and hence the study on this effect had seldom been performed prior to the early 1980s. However, field tests for this effect have been actively carried out since it was investigated that penetration resistance of reformed sands increased with the lapse of time. Recently, the aging effect of sands has also been examined in laboratory testings. In this study, undrained static triaxial tests were performed to evaluate the effect on the Nak-dong River sands, with different .elative densities $(D_r)$, consolidation stress ratios $(K_c)$, and consolidation times. As a result of the tests, it was proved that the undrained cyclic shear strength $(R_f)$ increased with the aged time on the sands. The in situ range of Rf on the sands, which is applicable to the magnitude of earthquake in the Nak-dong River area, was proposed by using the test results.
This study analyzes targeting 584 senior citizens aged 65 and over in Gyeongsangnam-do to verify a mediated control effect of optimism and family support in stress and successful aging of the aged. Using SPSS Macro Way suggested by Preacher and Hayes. A study model is verified through a route model, and the verification of the study model is conducted in three stages. The first stage analyzes whether a control variable has a control effect in a relationship between predictor variable and standard variable, and the second stage confirms a relationship between predictor variable and mediated variable. In addition, the third stage confirms a mediated control effect. An analytical result is summarized as follows. First, as a result to verify a mediated effect between stress and successful aging, and optimism, it is confirmed that it supports a partially-mediated model. Second, as a result to verify a control effect of optimism and family support of successful aging, it is confirmed that everything has a control effect. Third, as a result to verify a mediated control effect of stress, optimism, successful aging, and family support, there is a mediated control effect. Based on these study results, practical undertone and future task are suggested, and a way to improve family support is presented for successful aging in advanced age.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Oxidative stress is caused by an imbalance between harmful free radicals and antioxidants. Long-term oxidative stress can lead to an "exhausted" status of antioxidant defense system triggering development of metabolic syndrome and chronic inflammation. Green perilla (Perilla frutescens) is commonly used in Asian cuisines and traditional medicine in southeast Asia. Green perilla possesses numerous beneficial effects including anti-inflammatory and antioxidant functions. To investigate the potentials of green perilla leaf extract (PE) on oxidative stress, we induced oxidative stress by high-fat diet (HFD) in aging mice. MATERIALS/METHODS: C57BL/6J male mice were fed HFD continuously for 53 weeks. Then, mice were divided into three groups for 12 weeks: a normal diet fed reference group (NDcon), high-fat diet fed group (HDcon), and high-fat diet PE treated group (HDPE, 400 mg/kg of body weight). Biochemical analyses of serum and liver tissues were performed to assess metabolic and inflammatory damage and oxidative status. Hepatic gene expression of oxidative stress and inflammation related enzymes were evaluated by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR). RESULTS: PE improved hepatopathology. PE also improved the lipid profiles and antioxidant enzymes, including hepatic glutathione peroxidase (GPx) and superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) in serum and liver. Hepatic gene expressions of antioxidant and anti-inflammatory related enzymes, such as SOD-1, CAT, interleukin 4 (IL-4) and nuclear factor erythroid 2-related factor (Nrf2) were significantly enhanced by PE. PE also reduced the levels of hydrogen peroxide (H2O2) and malondialdehyde (MDA) in the serum and liver; moreover, PE suppressed hepatic gene expression involved in pro-inflammatory response; Cyclooxygenase-2 (COX-2), nitric oxide synthase (NOS), interleukin 1 beta (IL-1β), and interleukin 6 (IL-6). CONCLUSIONS: This research opens opportunities for further investigations of PE as a functional food and possible anti-aging agent due to its attenuative effects against oxidative stress, resulting from HFD and aging in the future.
Caenorhabditis elegans has been used as a major model organism to identify genetic factors that regulate organismal aging and longevity. Insulin/insulin-like growth factor 1 (IGF-1) signaling (IIS) regulates aging in many species, ranging from nematodes to humans. C. elegans is a nonpathogenic genetic nematode model, which has been extensively utilized to identify molecular and cellular components that function in organismal aging and longevity. Here, we review the recent progress in the role of IIS in aging and longevity, which involves direct regulation of protein and RNA homeostasis, stress resistance, metabolism and the activities of the endocrine system. We also discuss recently identified genetic factors that interact with canonical IIS components to regulate aging and health span in C. elegans. We expect this review to provide valuable insights into understanding animal aging, which could eventually help develop anti-aging drugs for humans.
Cheng, Jing;Ren, Chaoyang;Cheng, Renli;Li, Yunning;Liu, Ping;Wang, Wei;Liu, Li
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.25
no.2
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pp.131-137
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2021
Aging is the process spontaneously occurred in living organisms. Cardiac fibrosis is a pathophysiological process of cardiac aging. Mangiferin is a well-known C-glucoside xanthone in mango leaves with lots of beneficial properties. In this study, rat model of cardiac fibrosis was induced by injected with 150 mg/kg/d D-galactose for 8 weeks. The age-related cardiac decline was estimated by detecting the relative weight of heart, the serum levels of cardiac injury indicators and the expression of hypertrophic biomakers. Cardiac oxidative stress and local inflammation were measured by detecting the levels of malondialdehyde, enzymatic antioxidant status and proinflammatory cytokines. Cardiac fibrosis was evaluated by observing collagen deposition via masson and sirius red staining, as well as by examining the expression of extracellular matrix proteins via Western blot analysis. The cardiac activity of profibrotic TGF-β1/p38/MK2 signaling pathway was assessed by measuring the expression of TGF-β1 and the phosphorylation levels of p38 and MK2. It was observed that mangiferin ameliorated D-galactose-induced cardiac aging, attenuated cardiac oxidative stress, inflammation and fibrosis, as well as inhibited the activation of TGF-β1/p38/MK2 signaling pathway. These results showed that mangiferin could ameliorate cardiac fibrosis in D-galactose-induced aging rats possibly via inhibiting TGF-β/p38/MK2 signaling pathway.
Stator winding of hydro generator is gradually deteriorated by multi-stress and steady degradation of insulation results in insulation breakdown. The region where insulation breakdown occurs in stator winding is part where the multi-stress causes the defect of insulation material and electrical stress has been concentrated. Therefore, we judged locations of insulation breakdown to be varied according to various stress factors in service. In this paper, we drew the stator winding of hydro generators which has run for a long time and separated it into 3 parts(central part, end winding part, drawing part) according to the positions laid on the core. We performed electrical and thermal stress on these specimens for 1000 hrs under the same condition, measured the condition regularlyand analyzed the insulation status of each winding by performing partial discharge test. In addition, we analyzed the trend of partial discharge concerning specimens that caused the insulation breakdown during aging.
Despite the growing body of evidence suggesting a role for MsrA in antioxidant defense, little is currently known regarding the function of MsrB in cellular protection against oxidative stress. In this study, we overexpressed the mammalian MsrB and MsrA genes in Saccharomyces cerevisiae and assessed their subcellular localization and antioxidant functions. We found that the mitochondrial MsrB3 protein (MsrB3B) was localized to the cytosol, but not to the mitochondria, of the yeast cells. The mitochondrial MsrB2 protein was detected in the mitochondria and, to a lesser extent, the cytosol of the yeast cells. In this study, we report the first evidence that MsrB3 overexpression in yeast cells protected them against $H_2O_2$-mediated cell death. Additionally, MsrB2 overexpression also provided yeast cells with resistance to oxidative stress, as did MsrA overexpression. Our results show that mammalian MsrB and MsrA proteins perform crucial functions in protection against oxidative stress in lower eukaryotic yeast cells.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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