In this study, the effects of a methanol (MeOH) extract of Carduus crispus L. (Asteraceae) on adipogenesis was investigated in 3T3-L1 cells. To differentiate preadipocytes to adipocytes, confluent 3T3-L1 preadipocytes were treated with a hormone mixture, which included isobutylmethylxanthine, dexamethasone, and insulin (MDI). The methanol extract of C. crispus significantly decreased fat accumulation by inhibiting adipogenic signal transcriptional factors in MDI-induced 3T3-L1 cells in a dose-dependent manner. In MTT assays and on PI-staining, methanol extract of C. crispus inhibited the proliferation of 3T3-L1 cells during mitotic clonal expansion (MCE). The anti-adipogenic effect of the Carduus extract seemed to be associated with the upregulation of extracellular signal-regulated kinase (ERK) and p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathways within the first 2 days after MDI treatment. These results suggest that methanol extract of C. crispus might be beneficial for the treatment of obesity.
A 23-month-old girl visited with chronic cough and her chest radiograph showed miliary tuberculosis. There was no neurological abnormality. But CSF findings showed WBC $22/mm^3$(lymphocyte 20%, neutrophil 80%) and positive result of polymease chain reaction(PCR) for M. tuberculosis. MR imaging showed multiple ring enhanced nodules and ovoid nonenhancing bright signal lesion on the cerebrum, cerebellar parenchyme, and left basal ganglia. Antituberculous chemotherapy was done and follow-up MR imaging was done after six months. One month after treatment, the number and size of nodules had decreased. Six months after treatment, the multiple enhanced nodules and leptomeningeal enhancement were not observed, and high signal intensity of genu portion of left internal capsule and posterior portion of putamen were decreased.
In this study, we investigated the ability of luteolin, a plant derived flavonoid on hepatocarcinoma cell growth using HepG2 cell culture system. We found that luteolin increased the Smac/DIABLO releases, a mitochondrial protein that potentiates apoptosis. Luteolin also induced either transcriptional activity or expression of PPAR-gamma, a target of cancer growth that PPAR-gamma agonist sensitizes to apoptosis in certain cancer types. To find the possible upstream target molecules of PPAR-gamma activated by luteolin treatment, we used compound C, a specific inhibitor of AMP-activated protein kinase. Pre-treatment of Compound C significantly restored the activation or expression of PPAR-gamma stimulated by luteolin. This result indicated that AMPK signaling might be involved in the activation or expression of PPAR-gamma signaling pathway stimulated by luteolin. Moreover, we also found that luteolin inhibited the insulin-stimulated Akt phosphorylation as well as AICAR, a specific AMPK activator. These results propose that luteolin significantly induces cancer cell death through modulating survival signal pathways such as PPAR-gamma and Akt. AMPK signaling pathway may be an upstream regulator for survival signal pathways such as PPAR-gamma and Akt stimulated by luteolin.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Fucoidan, a polysaccharide content in brown algae, has been reported to inhibit the growth of cancer cells. The present study aimed to investigate the suppression effects of fucoidan on A549 non-small cell lung cancer cells migration. MATERIALS/METHODS: The anti-migratory activity of fucoidan in A549 cells was examined by wound healing assay and phalloidin-rhodamine staining in response to fucoidan (0-100 ㎍/mL) treatment for 48 h. Western blot analysis was performed to clarify the protein expressions relevant to migratory activity. RESULTS: Fucoidan (25-100 ㎍/mL) significantly suppressed A549 cells migration together with reduced the intensity of phalloidin-rhodamine which detect filopodia and lamellipodia protrusions at 48 h of treatment. The protein expression indicated that fucoidan significantly suppressed the phosphorylation of focal adhesion kinase (FAK), Src, and extracellular signal-related kinase (ERK). In addition, the phosphorylation of p38 in A549 cells was found to be increased. CONCLUSIONS: Our data conclude that fucoidan exhibits anti-migratory activities against lung cancer A549 cells mediated by inhibiting ERK1/2 and FAK-Src pathway.
Electron spin resonance (ESR) spectroscopy of gamma-irradiated fresh broccoli and kimchi cabbage was conducted to identify their irradiation history. Different pretreatments, such as freeze-drying (FD), oven-drying (OD), alcoholic-drying (ALD), and water-washing and alcoholic-drying (WAD) were used to lower the moisture contents of the samples prior to ESR analysis. The non-irradiated samples exhibited a single central signal ($g_0$=2.0007) with clear effect of $Mn^{2+}$, especially in kimchi cabbage. Upon irradiation, there was an increase in the intensity of the central signal, and two side peaks, mutually spaced at 6 mT, were also observed. These side peaks with $g_1$ (left)=2.023 and $g_2$ (right)=1.985 were attributed to radiation-induced cellulose radicals. Leaf and stem in broccoli, and root and stem in kimchi cabbage provided good ESR signal responses upon irradiation. The signal noise was reduced in case of ALD and WAD pretreatments, particularly due to $Mn^{2+}$ signals. The ALD treatment was found most feasible to detect the improved ESR spectra in the irradiated samples.
We examined the signaling molecules involved in the 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-induced neuronal cell death and increase in cellular glutathione (GSH) level in SK-N-SH cells. The 6-OH-DA-induced cell death was significantly prevented by the pretreatment with N-acetylcysteine (NAC), a thiol antioxidant, and BAPTA, an intracellular $Ca^{2+}$ chelator. Although 6-OHDA induced ERK phosphorylation, the pretreatment with PD98059, an ERK inhibitor, did not block 6-OHDA-induced cell death. In addition, the 6-OHDA-induced activation of caspase-3, a key signal for apoptosis, was blocked by the pretreatment with NAC and BAPTA. While the level of reactive oxygen species (ROS) was significantly increased in the 6-OHDA-treated cells, the cellular GSH level was not altered for the first 6-hr exposure to 6-OHDA, but after then, the level was significantly increased, which was also blocked by the pretreatment with NAC and BAPTA, but not by PD98059. Depletion of GSH by pretreating the cells with DL-buthionine-(S,R)-sulfoximine (BSO), a glutathione synthesis inhibitor, rather significantly potentiated the 6-OHDA-induced death. In contrast to the pretreatment with NAC, 6-OHDA-induced cell death was not prevented by the post-treatment with NAC 30 min after 6-OHDA treatment. The results indicate that the GSH level which is increased adaptively by the 6-OHDA-induced ROS and intracellular $Ca^{2+}$ is not enough to overcome the death signal mediated through ROS-$Ca^{2+}$ -caspase pathway.
It is difficult to control children who exhibit negative behavior in dental clinics. Various methods are used for preventing pediatric dental patients from being afraid and for eliminating the factors that cause psychological anxiety. However, when it is difficult to apply this routine behavioral control technique, sedation therapy is used to provide quality treatment. When the sleep anesthesia treatment is performed at the dentist's clinic, it is challenging to identify emergencies using the current breath detection method. When a dentist treats a patient that is under the influence of an anesthetic, the patient is unconscious and cannot immediately respond, even if the airway is blocked, which can cause unstable breathing or even death in severe cases. During emergencies, respiratory instability is not easily detected with first aid using conventional methods owing to time lag or noise from medical devices. Therefore, abnormal breathing needs to be evaluated in real-time using an intuitive method. In this paper, we propose a method for identifying abnormal breathing in real-time using an intuitive method. Respiration signals were measured using a 3M Littman electronic stethoscope when the patient's posture was supine. The characteristics of the signals were analyzed by applying the signal processing theory to distinguish abnormal breathing from normal breathing. By applying a short-time Fourier transform to the respiratory signals, the frequency range for each patient was found to be different, and the frequency of abnormal breathing was distributed across a broader range than that of normal breathing. From the wavelet transform, time-frequency information could be identified simultaneously, and the change in the amplitude with the time could also be determined. When the difference between the amplitude of normal breathing and abnormal breathing in the time domain was very large, abnormal breathing could be identified.
Overexpression of aquaporins (AQPs) has been reported in several human cancers. Epidermal growth factor receptor (EGFR)-extracellular signal-regulated kinases 1/2 (Erk1/2) are associated with tumorigenesis and cancer progression and may upregulate AQP expression. In this study, we demonstrated that EGF (epidermal growth factor) induces SiHa cells migration and AQP8 expression. Wound healing results showed that cell migration was increased by 2.79-1.50-fold at 24h and 48h after EGF treatment. AQP8 expression was significantly increased (3.33-fold) at 48h after EGF treatment in SiHa cells. An EGFR kinase inhibitor, PD153035, blocked EGF-induced AQP8 expression and cell migration and AQP8 expression was decreased from 1.59-fold (EGF-treated) to 0.43-fold (PD153035-treated) in SiHa. Furthermore, the MEK (MAPK (mitogen-activated protein kinase)/Erk (extracellular signal regulated kinase)/Erk inhibitor U0126 also inhibited EGF-induced AQP8 expression and cell migration. AQP8 expression was decreased from 1.21-fold (EGF-treated) to 0.43-fold (U0126-treated). Immunofluorescence microscopy further confirmed the results. Collectively, our findings show that EGF induces AQP8 expression and cell migration in human cervical cancer SiHa cells via the EGFR/Erk1/2 signal transduction pathway.
Proceedings of the Korean Institute of Information and Commucation Sciences Conference
/
2007.10a
/
pp.67-71
/
2007
Recently, a health care need according to the increase of an advanced age population is increasing. The requirement about a health care monitoring is increasing rapidly from general people as well as patient. The requisition about a medical treatment technique and a medical treatment information service is the trend to be expanding. That can be possible minimizing the inconvenience of the patient to take a medical service and continuously monitoring the status of the patient to take a health care service. This paper discusses an implementation of wireless physiological signal monitoring system for health care. The system are composed of the sensor node and monitoring program. The sensor node has the physiological signal measurement part and the wireless communication part. The remote monitoring system has a monitoring program that are communicating the sensor node using bluetooth. The sensor node measured the ECG, pulse wave, blood pressure, Sp02, and heart rate.
$K^+$-$Cl^-$-cotransport (KCC) has been reported to have various cellular functions, including proliferation and apoptosis of human cancer cells. However, the signal transduction pathways that control the activity of KCC are currently not well understood. In this study we investigated the possible role of phospholipase $A_2$ ($PLA_2$)-arachidonic acid (AA) signal in the regulatory mechanism of KCC activity. Exogenous application of AA significantly induced $K^+$ efflux in a dose-dependent manner, which was completely blocked by R-(+)-[2-n-butyl-6,7 -dichloro-2-cyclopentyl-2,3-dihydro-1-oxo-1Hinden-5-yl]oxy]acetic acid (DIOA), a specific KCC inhibitor. N-Ethylmaleimide (NEM), a KCC activatorinduced $K^+$ efflux was significantly suppressed by bromoenol lactone (BEL), an inhibitor of the calciumindependent $PLA_2$ ($iPLA_2$), whereas it was not significantly altered by arachidonyl trifluoromethylketone ($AACOCF_3$) and p-bromophenacyl bromide (BPB), inhibitors of the calcium-dependent cytosolic $PLA_2$ ($cPLA_2$) and the secretory $PLA_2$ ($sPLA_2$), respectively. NEM increased AA liberation in a doseand time-dependent manner, which was markedly prevented only by BEL. In addition, the NEM-induced ROS generation was significantly reduced by DPI and BEL, whereas $AACOCF_3$ and BPB did not have an influence. The NEM-induced KCC activation and ROS production was not significantly affected by treatment with indomethacin (Indo) and nordihydroguaiaretic acid (NDGA), selective inhibitors of cyclooxygenase (COX) and lipoxygenase (LOX), respectively. Treatment with 5,8,11,14-eicosatetraynoic acid (ETYA), a non-metabolizable analogue of AA, markedly produced ROS and activated the KCC. Collectively, these results suggest that $iPLA_2$-AA signal may be essentially involved in the mechanism of ROS-mediated KCC activation in HepG2 cells.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.