• 한국통신학회논문지
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• 제23권7호
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• pp.1797-1806
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• 1998

멀티미디어 서비스를 위한 미래 위성통신용 Ka 대역(20/30 GHz)은 지상의 간섭으로부터 자유롭고 상대적으로 넓은 주파수 대역을 장점으로한다. 그러나, Ka 대역의 큰 단점은 강우 조건에서 매우 큰 대기중감쇄가 존재한다는 점이다. 통기화 CDMA는 유연한 주파수 재사용과 연성 통화인계(soft-handover), 간섭에 덜 민감한 점등의 이동통신을 위한 CDMA의 주요 특징뿐만아니라, 자기간섭을 상당히 줄일 수 있다는 특징도 가진다. 본 논문에서는 Ka 대역에서 운용되는 동기화 CDMA 정지위성 시스템 리턴링크의 성능을 고찰하였다. 기후 조건에 영향을 받는 특성을 가지는 정지위성 채널에 대해 신호의 포락선과 위상을 가우시안으로 모델링 하였다. 강우 조건에서의 비트 오율과 outage 확률 그리고 불완전한 칩동기화로 인한 검출손실을 해석적으로 계산하고, 기후 조건에 의한 시스템 수용용량 감소를 추정하였다. 강우에 의해 모든 사용자가 영향을 받는 일반적인 경우와, 기준 사용자만 영향을 받는 최악의 경우 두가지 경우에 대한 분석이 수행되었는데, 그 결과 동기화 CDMA는 전력제어 요구의 부담을 덜어주고, 불완전한 전력제어에 덜 민감함을 보였다.

• 한국전자파학회논문지
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• 제14권4호
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• pp.413-420
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• 2003

본 논문에서는 위성통신용 능동 위상배열 안테나에서 주파수 스캔 효과에 의하여 발생하는 안테나 빔 패턴의 지향 오차를 보상하는 방법을 제안한다. 능동 위상배열 안테나가 두 개의 빔 패턴을 위하여 두 개의 배열이 직렬 연결되고 배열 수가 비대칭인 경우에, 두 빔의 적용 주파수가 다르고 주파수 간격이 크며 빔 폭이 좁고 스캔각이 크면 안테나는 주파수 스캔 효과에 의해 빔 지향 오차가 발생한다 제안되는 수식을 사용하면, 빔 지향오차 각을 예측하여 계산할 수 있으며 이를 보상하는 능동 위상배열 안테나의 위상제어 값을 계산할 수 있다. 본 논문에서는 첫째 층 32$\times$4 배열과 둘째 층 4$\times$2 배열 구조로부터 두 개의 안테나 빔을 가지고, 7.25 GHz~7.75 GHz 주파수 대역에서 두 빔의 주파수 편차가 최대 500 MHz(6.7 %)이며, 주파수 스캔 범위가 0$^{\circ}$~$\pm$35$^{\circ}$이고, 35.6 dBi 이득과 2.2$^{\circ}$의 3 dB 빔 폭을 가지는 능동 위상배열 안테나 시스템을 제작하고, 주파수 스캔효과에 의한 빔 지향 오차를 제안된 방법의 적용 전과 적용 후에 측정 비교하였다. 주파수 스캔 효과에 의한 빔 지향 오차는 보상 전에 최대 2.5$^{\circ}$였으나, 보상 후에는 최대 0.2$^{\circ}$오차로 감소하였다. 제안된 보상으로 안테나 시스템은 7 dB 신호감쇄가 보상되었다. 제안된 보상으로 능동 위상배열 안테나는 통신을 위한 목표 위성을 정확하게 지향할 수 있다.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제19권3호
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• pp.219-228
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• 2015

Excessive microglial activation and subsequent neuroinflammation lead to synaptic loss and dysfunction as well as neuronal cell death, which are involved in the pathogenesis and progression of several neurodegenerative diseases. Thus, the regulation of microglial activation has been evaluated as effective therapeutic strategies. Although dieckol (DEK), one of the phlorotannins isolated from marine brown alga Ecklonia cava, has been previously reported to inhibit microglial activation, the molecular mechanism is still unclear. Therefore, we investigated here molecular mechanism of DEK via extracellular signal-regulated kinase (ERK), Akt and nicotinamide adenine dinuclelotide phosphate (NADPH) oxidase-mediated pathways. In addition, the neuroprotective mechanism of DEK was investigated in microglia-mediated neurotoxicity models such as neuron-microglia co-culture and microglial conditioned media system. Our results demonstrated that treatment of anti-oxidant DEK potently suppressed phosphorylation of ERK in lipopolysaccharide (LPS, $1{\mu}g/ml$)-stimulated BV-2 microglia. In addition, DEK markedly attenuated Akt phosphorylation and increased expression of $gp91^{phox}$, which is the catalytic component of NADPH oxidase complex responsible for microglial reactive oxygen species (ROS) generation. Finally, DEK significantly attenuated neuronal cell death that is induced by treatment of microglial conditioned media containing neurotoxic secretary molecules. These neuroprotective effects of DEK were also confirmed in a neuron-microglia co-culture system using enhanced green fluorescent protein (EGFP)-transfected B35 neuroblastoma cell line. Taken together, these results suggest that DEK suppresses excessive microglial activation and microglia-mediated neuronal cell death via downregulation of ERK, Akt and NADPH oxidase-mediated pathways.

• Journal of Gastric Cancer
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• 제1권2호
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• pp.92-99
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• 2001

Purpose: E-cadherin is an adhesion molecule essential for tight connection between cells, forming the cadherin/catenin complex. Truncated $\beta$-catenin disrupts the interaction between E-cadherin and $\alpha$-catenin, leading to the loss of intercellular adhesion. Met protein, the hepatocyte growth factor receptor, plays important roles in signal transduction. We investigated the relationships between the expressions of E-cadherin, $\beta$-catenin, and c-met protein and the clinicopathological and prognostic parameters in gastric adenocarcinomas. Materials and Methods: The patterns of E-cadherin, $\beta$-catenin, and c-met protein expression were studied using immunohistochemistry in formalin-fixed, paraffin-embedded archival tissues from 76 surgically resected gastric adenocarcinomas. Results: Increased expressions of E-cadherin, $\beta$-catenin, and c-met were more significantly correlated in early gastric cancers (EGC) than in advanced gastric cancers (AGC) (P=0.002, P=0.003 and P=0.026). The positive immunoreactivities of all three markers were markedly lower in signet ring-cell type and poorly differentiated type lesions than in intestinal-type lesions. Decreased expression of the $\beta$-catenin protein correlated well with increased tumor invasion depth (P=0.039), and increased lymph node metastasis correlated well with reduced expression of c-met (P=0.046). Conclusion: In gastric cancers, reduced expressions of the E-cadherin, $\beta$-catenin, and c-met proteins may play some role in poorer tumor differentiation, deeper tumor invasion, and increased lymph node metastasis. Also, the c-met gene is thought to play a specific role in the mechanism of the yet unknown catenin action.

• Investigative Magnetic Resonance Imaging
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• 제20권2호
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• pp.105-113
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• 2016

Purpose: Susceptibility vessel sign (SVS) on gradient echo image, which is caused by MR signal loss due to arterial thrombosis, has been reported in acute middle cerebral artery (MCA) infarction. However, the reported sensitivity and diagnostic accuracy of SVS have been variable. Susceptibility-weighted imaging (SWI) is a newly developed MR sequence. Recent studies have found that SWI may be useful in the field of cerebrovascular diseases, especially for detecting the presence of prominent veins, microbleeds and the SVS. The purpose of this study was to evaluate the diagnostic values of SWI for the detection of hyperacute MCA occlusion. Materials and Methods: Sixty-nine patients (37 males, 32 females; 46-89 years old [mean, 69.1]) with acute stroke involving the MCA territory underwent MR imaging within 6 hours after the symptom onset. MR examination included T2, FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery), DWI, SWI, PWI (perfusion-weighted imaging), contrast-enhanced MR angiography (MRA) and contrast-enhanced T1. Of these patients, 28 patients also underwent digital subtraction angiography (DSA) within 2 hours after MR examination. Presence or absence of SVS on SWI was assessed without knowledge of clinical, DSA and other MR imaging findings. Results: On MRA or DSA, 34 patients (49.3%) showed MCA occlusion. Of these patients, SVS was detected in 30 (88.2%) on SWI. The sensitivity, specificity, positive predictive value, negative predictive value and diagnostic accuracy of SWI were 88.2%, 97.1%, 96.8%, 89.5% and 92.8%, respectively. Conclusion: SWI was sensitive, specific and accurate for the detection of hyperacute MCA occlusion.

• 대한전자공학회논문지TC
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• 제43권12호
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• pp.53-60
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• 2006

WiBro의 핸드오버는 IEEE 802.16e 기반인 하드 핸드오버 방법이고 핸드오버시 주위 neighbor advertisement 메시지에서 주위 cell의 상태와 RAS(Radio Access Station) ID를 확인하여 핸드오버를 한다. 이때 주변 RAS로 HO-notification 메시지를 보낸다. 예상되는 RAS로 HO-notification 메시지를 보냄으로써 불필요한 signal이 많이 발생하게 되고 핸드오버 수행 시 packet 손실이 발생한다. 이로 인하여 서비스의 품질저하가 발생한다. 이러한 문제점을 해결하기 위하여 LPM(Last Packet Marker) 핸드오버 방법이 제안되었다. LPM 핸드오버는 핸드오버 동안 미리 data packet을 저장하기 때문에, seamless 핸드오버를 지원한다. 또한, GPS를 이용하여 PSS(Portable Subscriber Station)의 위치를 파악함으로써, 이동이 예상되는 RAS를 예측하는 방법과 선인증 과정을 이용하여 이동하고자 하는 RAS를 미리 예약하는 방법들이 제안되고 있다. LPM 핸드오버 방법과 선인증 과정을 이용한 방법은 PSS와 RAS에 부담을 주고, 많은 traffic이 발생한다. 본 논문에서는 이러한 문제점을 해결하기 위해 PSS 이동 예측 알고리즘을 제안한다. PSS가 history cache를 가지고 있고 history cache가 가지고 있는 과거의 핸드오버 data와 비교하여 target RAS를 정하고 HO-notification-RSP 메시지를 target RAS로부터 받을 때 crossover node에 target RAS를 알림으로써 serving RAS와 target RAS로 data 패킷을 bicast하고 target RAS는 buffer에 저장하였다가 핸드오버 완료시 전송함으로써 패킷 손실을 막고 불필요한 시그널링 트래픽을 막는 알고리즘을 제안하였다. 시그널링 트래픽은 history cache가 성공시 약 48%의 traffic이 감소되었고 history cache 실패시 약 기존 핸드오버 보다 약 6%의 traffic이 증가되었다.

• 대한전자공학회논문지SD
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• 제37권5호
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• pp.23-30
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• 2000

지수함수형태의 전달함수를 갖는 전계흡수 광변조기(electroabsorption modulator： EAM)의 비선형성 보상을 위해 로그함수형태의 전달함수를 갖는 반도체 광증폭기(semiconductor optical amplifier : SOA)를 이용한다. 우선 SOA의 전달함수는 EAM의 전달함수와 역함수 관계를 갖기 때문에 EAM의 상호변조왜곡 (intermodulation distortion： IMD)을 보상한다. 더불어 SOA가 제공하는 이득에 의해 변조신호는 증폭되어진다. 이 두 가지에 의해 EAM의 SFDR(spurious free dynamic range)은 증가한다. 이때 SOA는 EAM 뒷단에 직렬로 연결되어 이득포화영역에서 동작되어진다. EAM의 IMD 보상을 향상시키기 위해서는 SOA의 이득을 증가시켜 이득포화영역 기울기를 증가시켜야 한다. 하지만 SOA의 이득 증가에 따라 ASE 잡음도 증가하여 시스템의 잡음레벨을 높여 EAM의 SFDR은 감소한다. 즉 SOA의 이득포화영역 기울기와 ASE 잡음은 이득에 대해 trade-off를 가지게 되고 모의실험 결과 이득이 약 8㏈일 때 최적화 된다. 이 지점에서 EAM의 SFDR 향상은 약 9㏈였다. SOA를 사용한 EAM 선형성 향상 방법은 구성이 간편하고 3개의 소자를 집적할 경우 낮은 삽입손실, 낮은 편광의존성, 낮은 처핑 등 효율적인 아날로그 광변조기로 이용될 수 있다.

• 한국통신학회논문지
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• 제34권11A호
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• pp.882-890
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• 2009

본 논문에서는 Loran 신호를 이용하여 원거리통신망 및 전력 분배망과 같은 국가 기반 산업에 대한 망동기를 이루고자 할 때에 Loran 수신기에서 수신한 신호에 대한 위상 동기를 잃어 버렸을 때 이를 보상하기 위한 방안에 대해서 논한다. Loran 수신기에서 위상 동기를 잃었을 때에는 수신기 내에 있는 오실레이터가 자유구동을 하게되고, 따라서 이를 기준으로 출력되는 타이밍 동기신호의 성능이 크게 떨어지게 되며, 이때에 ITU G.811 표준에서 요구하는 PRC에 대한 1 us 이하의 요구 성능을 만족시킬 수 없게 된다. 따라서 본 논문에서는 Loran 수신기가 위상 동기를 잃었을 때 이를 보상하기 위해 보상 알고리즘을 사용하여 위상 점프를 보상하는 방법에 대해 제안했으며, 이에 대해 실측한 데이터에 대한 MTIE 성능을 분석하였다. 성능 분석 결과 제안된 방법을 사용하면 1시간 간격으로 동기를 잃었을 경우에 30 분 평균 이하의 스무딩 값을 사용할 경우 대략 0.6 us 이하의 MTIE 값을 보여서 산업체 표준에서 요구하는 1 us 이내의 PRC 성능을 충분히 만족시킬 수 있음을 확인하였다.

• 한국산학기술학회논문지
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• 제16권11호
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• pp.7575-7581
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• 2015

corticotropin releasing factor(CRF)는 스트레스에 의해 유도되는 신경펩타이드 물질들 중 하나로서 모발의 손실 및 재성장에 영향을 미친다고 광범위하게 제기되어 왔다. 이에 CRF1 수용체 길항제 개발을 위하여 세포 내 칼슘 신호전달 기전을 이용한 스크리닝 시스템을 개발하고 최적화 연구를 수행하고자 하였다. 이를 위하여 에쿼린 모체세포에 CRF1 수용체와 만능 G 단백질인 G${\alpha}$16 유전자를 동시에 발현시켜 안정화 세포주를 구축하였다(HEK293a16/hCRF1). 표준 효현제인 sauvagine의 반응이 임시 발현세포와 비교하여 안정화 세포주에서 농도 의존적 반응 범위가 12배 이상 증가하였으며($EC_{50}:15.21{\pm}1.83nM$), 이에 따라 길항제 스크리닝에 필수적인 안정적인 신호와 높은 용매 허용도를 확보할 수 있었다. CRF1 수용체에 대한 표준 길항제인 antalarmin과 CP154526에 대한 $IC_{50}$ 수치는 각각 $414.1{\pm}5.5$와 $290.7{\pm}1.9nM$로 확인되었는데 냉동보관세포의 경우에도 유사한 결과를 얻었다. 에쿼린 기반 세포 기능실험의 최적화 연구를 통해 구축된 CRF 수용체 안정화 세포주는 모발의 재형성과 관련된 신규의 기능성 화장품 및 조절물질 개발 연구에 적극적으로 활용 가능 할 것으로 판단된다.

• Journal of Microbiology and Biotechnology
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• 제22권12호
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• pp.1629-1635
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• 2012

Previously, we demonstrated that the erythropoietin receptor (EpoR) is present on fibroblasts, where it regulates focal contact. Here, we assessed whether this action of EpoR is involved in the reduced cell adhesion observed in colonocytes exposed to Clostridium difficile toxin A. EpoR was present and functionally active in cells of the human colonic epithelial cell line HT29 and epithelial cells of human colon tissues. Toxin A significantly decreased activating phosphorylations of EpoR and its downstream signaling molecules JAK-2 (Janus kinase 2) and STAT5 (signal transducer and activator of transcription 5). In vitro kinase assays confirmed that toxin A inhibited JAK 2 kinase activity. Pharmacological inhibition of JAK2 (with AG490) abrogated activating phosphorylations of EpoR and also decreased focal contacts in association with inactivation of paxillin, an essential focal adhesion molecule. In addition, AG490 treatment significantly decreased expression of occludin (a tight junction molecule) and tight junction levels. Taken together, these data suggest that inhibition of JAK2 by toxin A in colonocytes causes inactivation of EpoR, thereby enhancing the inhibition of focal contact formation and loss of tight junctions known to be associated with the enzymatic activity of toxin A.