Kim, Ji-Sun;Lee, Hwa-Jin;Kim, Yong-Kyun;Ryu, Jae-Ha
Proceedings of the PSK Conference
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2003.10b
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pp.203.2-204
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2003
Nitric oxide (NO) produced in large amounts by inducible nitric oxide synthase (iNOS) is known to be responsible for the vasodilation and hypotension observed in septic shock and inflammation. Inhibitors of iNOS, thus, may be useful candidate for the treatment of inflammatory diseases accompanied by the overproduction of NO. We prepared alcoholic extracts of woody plants and screened the inhibitory activity of NO production in lipopolysaccharide (LPS)-activated macrophages after the treatment of these extracts. (omitted)
We evaluated forty cases of traumatic diaphragmatic ruptures that we have experienced from Mar. 1976 to Mar. 1992. Thirty patients were male and 10 were female[M:F=3:1]. The age distribution was ranged from 2 to 76 years with the mean age of 35 years. The traumatic diaphragmatic ruptures were due to blunt trauma in 26 cases[traffic accident 20, fall down 4, others 2] and penetrating trauma in 14 cases[stab wound 13, gun shot 1]. In the blunt trauma, 21 of 26 cases were diagnosed within 24 hours after injury and all cases except one in penetrating trauma were diagnosed within 24 hours. In the blunt trauma, the rupture site was located in the left in 20 cases and in the right in 6 cases. In the penetrating trauma, the rupture site was located in the left in 10 cases and in the right in 4 cases. The repair of 40 cases were performed with thoracic approach in 19 cases, thoracoabdominal approach in 17 cases and abdominal approach in 4 cases. The postoperative mortality was 7.5 %[3/40]. The causes of death were septic shock[1], acute renal failure[1] and hypovolemic shock[1].
Strongyloides stercoralis is an intestinal nematode that occurs sporadically in temperate areas like Korea. People who are in the immunosuppressed state, over the age of 65 or under the corticosteroid therapy are at risk for developing Strongyloides hyperinfection syndrome. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) with alveolar hemorrhage is a rare presentation of Strongyloides hyperinfection. A 78-year-old man had been irregularly injected corticosteroid on his knees, but did not have any immunosuppressive disease. He was initially diagnosed with ARDS and septic shock. Bronchoalveolar lavage (BAL) fluid was bloody and its cytology revealed helminthic larvae identified as S. stercoralis. Results of Cytomegalovirus polymerase chain reaction (PCR), Pneumocystis jirovecii PCR, and Aspergillus antigen testing of the BAL fluid were positive. The clinical progress quickly deteriorated with multiple organ failure, shock and arrhythmia, so he finally died. This is a rare case of ARDS in an older patient without any known immunosuppressive conditions, with alveolar hemorrhage and S. stercoralis being found via BAL.
Kim, Han-Geun;Lee, Seung-Yeon;Kim, Na-Ra;Ko, Mi-Yeon;Lee, Jung-Min;Yi, Tae-Hoo;Chung, Sung-Kyun;Chung, Dae-Kyun
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.18
no.6
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pp.1191-1196
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2008
Staphylococcus aureus is a common etiologic agent for Gram-positive sepsis, and its lipoteichoic acid (LTA) may be important in causing Gram-positive bacterial septic shock. Here, we demonstrate that highly purified LTA (pLTA) isolated from Lactobacillus plantarum inhibited S. aureus LTA (aLTA)-induced TNF-${\alpha}$ production in THP-1 cells. Whereas pLTA scarcely induced TNF-${\alpha}$ production, aLTA induced excessive TNF-${\alpha}$ production. Interestingly, aLTA-induced TNF-${\alpha}$ production was inhibited by pLTA pretreatment. Compared with pLTA, aLTA induced a strong signal transduction through the MyD88, NF-${\kappa}B$, and MAP kinases. This signaling, however, was reduced by a pLTA pretreatment, and resulted in the inhibition of aLTA-induced TNF-${\alpha}$ production. Whereas dealanylated LTAs, as well as native LTAs, contributed to TNF-${\alpha}$ induction or TNF-${\alpha}$ reduction, deacylated LTAs did not, indicating that the acyl chain of LTA played an important role in the LTA-mediated immune regulation. These results suggest that pLTA may act as an antagonist for aLTA, and that an antagonistic pLTA may be a useful agent for suppressing the septic shock caused by Gram-positive bacteria.
Background: Heart-lung transplantation (HLT) has provided hope to patients with end-stage lung disease and irreversible heart dysfunction. We reviewed the clinical outcomes of 10 patients who underwent heart-lung transplantation at Asan Medical Center. Methods: Between July 2010 and August 2014, a total of 11 patients underwent HLT at Asan Medical Center. After excluding one patient who underwent concomitant liver transplantation, 10 patients were enrolled in our study. We reviewed the demographics of the donors and the recipients' baseline information, survival rate, cause of death, and postoperative complications. All patients underwent follow-up, with a mean duration of $26.1{\pm}16.7months$. Results: Early death occurred in two patients (20%) due to septic shock. Late death occurred in three patients (38%) due to bronchiolitis obliterans (n=2) and septic shock (n=1), although these patients survived for 22, 28, and 42 months, respectively. The actuarial survival rates at one year, two years, and three years after HLT were 80%, 67%, and 53%, respectively. Conclusion: HLT is a procedure that is rarely performed in Korea, even in medical centers with large heart and lung transplant programs. In order to achieve acceptable clinical outcomes, it is critical to carefully choose the donor and the recipient and to be certain that all aspects of the transplant procedure are planned in advance with the greatest care.
Ko, Hyun Jung;Jung, Min Jae;Kim, Jae Song;Son, Eun Sun;Yu, Yun Mi
Korean Journal of Clinical Pharmacy
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v.30
no.3
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pp.161-168
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2020
Background: Recently, a study comprising adult patients with sepsis admitted in the intensive care unit (ICU) was conducted. The patients were treated with high doses of intravenous ascorbic acid, thiamine, and hydrocortisone; the clinical outcomes demonstrated significant therapeutic benefits. The mortality rate in children with sepsis is approximately 25%. However, the effects of additional treatment with ascorbic acid and thiamine ("vitamin protocol") in children are rarely investigated. Methods: A retrospective analysis was performed using medical records of patients diagnosed with sepsis and admitted to the pediatric ICU (PICU) between September 2016 and June 2019. The control group received treatment only as per sepsis protocol, whereas the treated group received both sepsis protocol and the vitamin protocol. The primary endpoint was change in Vasoactive-Inotropic Score (VIS) for 5 days. The secondary endpoints included the length of stay in the PICU, duration of using mechanical ventilators and vasopressors, and mortality rate. Results: The number of patients in the treated and control groups was 33 and 24, respectively. The treated group showed greater decrease in their VIS for 5 days than the control group (44.4 vs 18.6); however, the difference was not statistically significant. The length of stay in the PICU was significantly longer for the treated group than for the control group [10.0 days (Interquartile range (IQR), 6-18) vs 4.5 days (IQR, 4-10.3); p=0.004]. Conclusions: No significant treatment benefits were observed following vitamin protocol administration to the pediatric patients with sepsis. Further studies are necessary for improving the efficacy and safety of the vitamin protocol.
Higenamine is a tetrahydroisoquinoline alkaloid which was isolated as a cardiotonic principle from Aconiti tuber. 1.v. injection of higenamine was reported to increase the cardiac output and heart rate and to decrease the blood pressure and the systemic vascular resistance presumably by stimulating the adrenergic ${\beta}-receptors$. The anti-platelet and anti-thrombotic effects of higenamine were investigated in this paper. Higenamine(0.5 mg/ml) showed mild inhibitory effect against collagen induced platelet aggregation in vitro and the inhibito교 effect was increased with the pre-incubation$(5{\sim}30\;min)$ of platelet rich plasma(PRP) with higenamine. With the 30 min incubation, the platelet aggregation was almost completely inhibited. And the oral administration of higenamine$(50{\sim}200\;mg/kg)$ enhanced the survival in the mouse model of thrombosis and that of endotoxic shock. The anti-thrombotic and anti-septic effects of higenamine thus appear to be due to the ${\beta}-agonistic$ and the anti-platelet effects of this compound.
Breast implant insertion is one of the most commonly used methods for breast reconstruction after total mastectomy. However, infection is a common postoperative complication of implant insertion. In most cases, these infections can be managed with antibiotics and supportive therapy. However, severe septic conditions, such as toxic shock syndrome (TSS), can sometimes occur. TSS is an extremely rare but life-threatening complication, for which early diagnosis and proper management play a crucial role in determining patients' outcome. Although only 16 cases of TSS after breast implant insertion have been reported in the literature, most of those cases involved a serious clinical course. The reason for the seriousness of the clinical course of TSS in these cases is that the initial impression and presentation of these patients are nonspecific, and patients can easily be misdiagnosed as having a simple upper respiratory infection, causing the underlying condition to be neglected. Herein, we present two patients who were diagnosed with TSS after receiving breast reconstruction surgery via a silicone implant after total mastectomy. Both patients were misdiagnosed at the initial examination since they showed no local infectious signs on the postoperative wound.
Background: Tumor necrosis factor(TNF)-$\alpha$ and Interleukin(lL)-$1{\beta}$ are thought to play a major role in the pathogenesis of the septic syndrome, which is frequently associated with adult respiratory distress syndrome(ARDS). In spite of many reports for the role of TNF-$\alpha$ in the pathogenesis of ARDS, including human studies, it has been reported that TNF-$\alpha$ is not sensitive and specific marker for impending ARDS. But there is a possibility that the results were affected by the diversity of pathogenetic mechanisms leading to the ARDS because of various underlying disorders of the study group in the previous reports. The purpose of the present study was to evaluate the roles of TNF-$\alpha$ and IL-$1{\beta}$ as a predictable marker for development of ARDS in the patients with septic syndrome, in which the pathogenesis is believed to be mainly cytokine-mediated. Methods: Thirty-six patients of the septic syndrome hospitalized in the intensive care units of the Asan Medical Center were studied. Sixteens suffered from ARDS, whereas the remaining 20 were at the risk of developing ARDS(acute hypoxemic respiratory failure, AHRF). In all patients venous blood samples were collected in heparin-coated tubes at the time of enrollment, at 24 and 72 h thereafter. TNF-$\alpha$ and IL-$1{\beta}$ was measured by an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). All data are expressed as median with interquartile range. Results: 1) Plama TNF-$\alpha$ levels: Plasma TNF-$\beta$ levels were less than 10pg/mL, which is lowest detection value of the kit used in this study within the range of the $mean{\pm}2SD$, in all of the normal controls, 8 of 16 subjects of ARDS and in 8 in 20 subjects of AHRF. Plasma TNF-$\alpha$ levels from patients with ARDS were 10.26pg/mL(median; <10-16.99pg/mL, interquartile range) and not different from those of patients at AHRF(10.82, <10-20.38pg/mL). There was also no significant difference between pre-ARDS(<10, <10-15.32pg/mL) and ARDS(<10, <10-10.22pg/mL). TNF-$\alpha$ levels were significantly greater in the patients with shock than the patients without shock(12.53pg/mL vs. <10pg/mL) (p<0.01). There was no statistical significance between survivors(<10, <10-12.92pg/mL) and nonsurvivors(11.80, <10-20.8pg/mL) (P=0.28) in the plasma TNF-$\alpha$ levels. 2) Plasma IL-$1{\beta}$ levels: Plasma IL-$1{\beta}$ levels were less than 0.3ng/mL, which is the lowest detection value of the kit used in this study, in one of each patients group. There was no significant difference in IL-$1{\beta}$ levels of the ARDS(2.22, 1.37-8.01ng/mL) and of the AHRF(2.13, 0.83-5.29ng/mL). There was also no significant difference between pre-ARDS(2.53, <0.3-8.34ngfmL) and ARDS(5.35, 0.66-11.51ng/mL), and between patients with septic shock and patients without shock (2.51, 1.28-8.34 vs 1.46, 0.15-2.13ng/mL). Plasma IL-$1{\beta}$ levels were significantly different between survivors(1.37, 0.4-2.36ng/mL) and nonsurvivors(2.84, 1.46-8.34ng/mL). Conclusion: Plasma TNF-$\alpha$ and IL-$1{\beta}$ level are not a predictable marker for development of ARDS. But TNF-$\alpha$ is a marker for shock in septic syndrome. These result could not exclude a possibility of pathophysiologic roles of TNF-$\alpha$ and IL-$1{\beta}$ in acute lung injury because these cytokine could be locally produced and exert its effects within the lungs.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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