Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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제34권2호
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pp.200-206
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2008
A variety of mechanisms may generate pain resulting from injury to the peripheral nervous system. None of these mechanisms is disease-specific, and several different pain mechanisms may be present simultaneously in any one patient. Diagnosis of neuropathic pain is often easily made from the information gathered on neurologic examination and from patient history. Evidence of sensory disturbances elicited by examination combined with laboratory tests confirming injury to peripheral nerve establishes the diagnosis of neuropathic pain. Although treatment of neuropathic pain may be difficult, optimum treatment can be achieved if dentist has a complete understanding of the therapeutic options. Pharmacologic therapy has been the mainstay of treatment. Selection of an appropriate pharmacologic agent is by trial and error since individual response to different agents, doses, and serum level are highly variable. An adequate trial for each agent tried is key to pharmacologic treatment of neuripathic pain. If pharmacologic treatment is not effective, nerve block using lidocaine, steroid and alcohol and neurectomy must be considered for treatment option.
Sibjeondaebo-tang (SJDBT) is an oriental medicinal prescription for the treatments of diverse symptoms including neurological disorders. In order to investigate its potential role for neural regulation following nerve injury, neurite outgrowth of dorsal root ganglion (DRG) neurons in culture was investigated. In DRG neurons which were preconditioned by sciatic nerve injury, neurite outgrowth was enhanced by SJDBT treatment. When preconditioned DRG neurons were co-cultured with astrocytes prepared from injured spinal cord tissue, neurite outgrowth was similarly facilitated by SJDBT. Astrocytes in co-culture showed more intense signals of vimentin protein by SJDBT compared to saline control. Sukjihwang (SJH), a conventional herbal component of SJDBT prescription, did not induce any significant changes in neurite extension of DRG neurons compared to control cells. These data suggest that SJDBT may be the therapeutic agent for nervous system disorders related to nerve damage.
Active movement is able to actively contract his muscles and move a segment either with or without assistance. This movement maintain physiologic elasticity and contractility of the participating muscles, provide sensory feedback from the contracting muscles and stimulus for bone integrity as well as increase circulation and prevent thrombus formation, in addition to develop coordination and moor skills for functional activities. Passive movement is the motion to the external force; gravity, machine, another individuals. Active movement is more activated rather than passived on the central nervous system. Therefore, we think that active movement is more effected facilitating through specific inhibitory mobilization of muscle.
Guillain-$Barr{\acute{e}}$ syndrome(GBS) is a common demyelinating disease of the peripheral nervous system. But recently, the axonal types are also reported. Acute transverse myelitis(ATM) is also a common inflammatory disease of the spinal cord. Generally, it is difficult to identify the etiology of GBS and ATM. I guess the occurrence of the 2 diseases at once is hard to take the place. A 63-year-old woman showed an acute motor axonal GBS and a cervical-upper thoracic ATM occurring at the same time. She was treated by intravenous immunoglobulin and solumedrol therapy. Her sensory symptoms were improved rapidly but motor symptoms showed only mild improvement.
Bae, Min-Jeong;Lee, Joonwon;Eun, Jeong Ik;Shin, Kyong Jin
Annals of Clinical Neurophysiology
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제24권2호
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pp.59-62
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2022
Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) is a chronic recurrent acquired immune-mediated disease of the peripheral nerves that presents with progressive sensory and motor deficits in all four limbs. Cranial nerve involvement is not as common as in Guillain-Barre syndrome, and central nervous system involvement including optic neuritis has rarely been reported in patients with CIDP. We recently experienced a case with classic CIDP involving bilateral facial and trigeminal nerves, right lower cranial nerves, and the right optic nerve.
The memory of pain can be more damaging than its initial experience. Several factors arc related the directions of pain memory: current pain intensity, emotion, expectation of pain, and peak intensity of previous pain. The possible mechanisms behind the memory of pain are neuroplastic changes of nervous system via peripheral and central sensitization. Peripheral sensitization is induced by neurohumoral alterations at the site of injury and nearby. Biochemicals such as K+, prostaglandins, bradykinin, substance P, histamine and serotonin, increase transduction and produce continuous nociceptive input. Central sensitization takes place within the dorsal horn of spinal cord and amplifies the nociceptive input from the periphery. The mechanisms of central sensitization involve a variety of transmitters and postsynaptic mechanisms resulting from the activations of NMDA receptors by glutamate. and activation of NK-1 tachykinnin receptors by substance-P and neurokinnin. The clinical result of peripheral and central sensitization is hyperalgesia, allodynia, spontaneous pain, referred pain, or sympathetically maintained pain. These persistent sensory responses to noxious stimuli arc a form of memory. The hypothesis of preemptive analgesia is that analgesia administered before the painful stimulus will prevent or reduce subsequent pain and analgesic requirements in comparison to the identical analgesic intervention administered after the painful stimulus, by preventing or reducing the memory of pain in the nervous system. Conventionally, pain management was initiated following noxious stimuli such as surgery. More recently, however many have endorsed preemptive analgesia initiated before surgery. Treatments to control postsurgical pain are often best started before injury activates peripheral nociceptors and triggers central sensitization. Such preemption is not achieved solely by regional anesthesia and drug therapy but also requires behavioral interventions to decrease anxiety or stress. Although the benefit of preemptive analgesia may not be obvious in every circumstance, and in many cases may not sufficient to abolish central sensitization, it is an appropriate and human goal of clinical practice.
Charcot-Marie-Tooth (CMT) disease was described by Charcot and Marie in France and, independently, by Tooth in England in 1886. CMT is the most common form of inherited motor and sensory neuropathy, and is a genetically heterogeneous disorder of the peripheral nervous system. Therefore, many genes have been identified as CMT-causative genes. Traditionally, subclassification of CMT have been divided into autosomal dominant inherited demyelinating (CMT1) and axonal (CMT2) neuropathies, X-linked neuropathy (CMTX), and autosomal recessive inherited neuropathy (CMT4). Recently, intermediate type (CMT-Int) with NCVs between CMT1 and CMT2 is considered as a CMT type. There are several related peripheral neuropathies, such as $D{\acute{e}}j{\acute{e}}rine$-Sottas neuropathy (DSN), congenital hypomyelination (CH), hereditary neuropathy with liability to pressure palsies (HNPP) and giant axonal neuropathy (GAN). Great advances have been made in understanding the molecular basis of CMT, and 17 distinct genetic causes of CMT have been identified. The number of newly discovered mutations and identified genetic loci is rapidly increasing, and this expanding list has proved challenging for physicians trying to keep up with the field. Identifying the genetic cause of inherited neuropathies is often important to determine at risk family members as well as diagnose the patient. In addition, the encouraging studies have been published on rational potential therapies for the CMT1A. Now, we develop a model of how the various genes may interact in the pathogenesis of CMT disorder.
Ahn, Suk-Won;Yoon, Byung-Nam;Kim, Jee-Eun;Seok, Jin Myoung;Kim, Kwang-Kuk;Lim, Young Min;Kwon, Ki-Han;Park, Kee Duk;Suh, Bum Chun;Korean Society of Clinical Neurophysiology Education Committee
Annals of Clinical Neurophysiology
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제20권2호
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pp.71-78
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2018
Nerve conduction study (NCS) is an electrophysiological tool to assess the overall function of cranial and peripheral nervous system, therefore NCS has been diagnostically helpful in the identification and characterization of disorders involving nerve roots, peripheral nerves, muscle and neuromuscular junction, and are frequently accompanied by a needle Electromyography. Furthermore, NCS could provide valuable quantitative and qualitative results into neuromuscular function. Usually, motor, sensory, or mixed nerve studies can be performed with using NCS, stimulating the nerves with the recording electrodes placed over a distal muscle, a cutaneous sensory nerve, or the entire mixed nerve, respectively. And these findings of motor, sensory, and mixed nerve studies often show different and distinct patterns of specific abnormalities indicating the neuromuscular disorders. The purpose of this special article is to review the neurophysiologic usefulness of NCS, to outline the technical factors associated with the performance of NCS, and to demonstrate characteristic NCS changes in the setting of various neuromuscular conditions.
유전성 말초신경병은 유전운동감각신경병증, 유전운동신경병증, 유전감각신경병증으로 분류된다. 이들은 세부 아형들로 더 세분화된다. 여기서 우리는 유전성 말초신경병증의 분자적 진단과 치료적 전략에 관한 최근의 발견을 제시하고자 한다. 유전성 말초신경병증의 표현형과 연관된 유전자의 산물은 신경구조유지, 축삭의 수송, 신경신호 변환, 세포보전과 관계된 기능들에 중요하다. 유전성 말초신경병증의 분자적 기초의 수립과 관련 유전자들과 그들의 기능에 관한 연구는 이러한 신경퇴행성 질환들의 병리 생리학적 기전과 말초신경계의 기능 및 정상적 발달에 관련된 일련의 과정을 이해하는데 중요하다. 말초신경병의 병인에대한 이해와 이러한 접근은 미래에 보조적 그리고 치유적 치료들을 개발하는데 있어 유전성 말초신경병증의 환자들의 진단과 관리에 도움이 될 것이다.
Kim, Mi-Won;Park, Ha-Ok;Pahng, Mong-Sook;Park, Sang-Won;Kim, Sun-Hun;Jung, Ji-Yeon;Jeong, Yeon-Jin;Kim, Won-Jae
International Journal of Oral Biology
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제30권3호
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pp.91-98
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2005
Gamma-aminobutyric acid (GABA) is known as an inhibitory neurotransmitter in the neurons of the central nervous system. However, its detailed action mechanisms in the rostral gustatory zone of the nucleus tractus solitarius (rNTS) have not been established. The present study was aimed to investigate the distribution, role and action mechanisms of GABA in rNTS. Membrane potentials were recorded by whole cell recordings in isolated brain slices of the rat medulla. Superfusion of GABA resulted in a concentration-dependent reduction in input resistance in the neurons in rNTS. The change in input resistance ws accompanied by response to a depolarizing pulse were diminished by GABA. Superfusion of the slices with either $GABA_A$ agonist, muscimol, $GABA_B$ agonist, baclofen or $GABA_C$ agonist, TACA, decreased input resistance and reduced the nerve activity in association with membrane hyperpolarization. It is suggested that inhibitory signals playa role in sensory processing by the rNTS, in that GABA actions occur through activation of $GABA_A,\;GABA_B\;and\;GABA_C$ receptor. These results suggest that GABA has an inhibitory effect on the rNTS through an activation of $GABA_A,\;GABA_B\;and\;GABA_C$ receptors and that the GABAergic inhibition probably plays an important role in sensory processing by the rNTS.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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