Kim, Jong-Sik;Kang, Na-Kyung;Park, Seon-Mi;Lee, Eun-Joo;Chung, Kyung Tae
Journal of Life Science
/
v.30
no.8
/
pp.731-741
/
2020
Coronavirus disease 19 (COVID-19) is caused by SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory SyndromeCoronavirus 2). To date, seven coronaviruses that can infect humans were reported. Among them, infections with four coronavirus strains (HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63, and HCoV-HKU1) resulted in mild symptoms such as common cold, whereas SARS-CoV and MERS-CoV caused severe symptoms and epidemics in 2002 and 2012, respectively. In the most recent, SARS-CoV-2 was first reported in Wuhan, China in December 2019 and became a notorious cause of the ongoing global pandemics. To diagnose, treat, and prevent COVID-19, the development of rapid and accurate diagnostic tools, specific therapeutic drugs, and safe vaccines essentially are required. In order to develop these powerful tools, it is prerequisite to understand a phenotype, a genotype, and life cycle of SARS-CoV-2. Diagnostic techniques have been developing rapidly around world and many countries take the fast track system to accelerate approval. Approved diagnostic devices are rapidly growing facing to urgent demand to identify carriers. Currently developed commercial diagnostic devices are divided into mainly two categories: molecular assay and serological & immunological assay. Molecular assays begins the reverse transcription step following polymerase chain reaction or isothermal amplification. Immunological assay targets SARS-CoV-2 antigen or anti-SARS-CoV-2 antibody of samples. In this review, we summarize the phenotype, genome structure and gene expression of SARS-CoV-2 and provide the knowledge on various diagnostic techniques for SARS-CoV-2.
Na, Eun-Jee;Lee, Sook-Young;Kim, Hak Jun;Oem, Jae-Ku
Journal of Veterinary Science
/
v.22
no.1
/
pp.12.1-12.11
/
2021
Background: Bats have been considered natural reservoirs for several pathogenic human coronaviruses (CoVs) in the last two decades. Recently, a bat CoV was detected in the Republic of Korea; its entire genome was sequenced and reported to be genetically similar to that of the severe acute respiratory syndrome CoV (SARS-CoV). Objectives: The objective of this study was to compare the genetic sequences of SARS-CoV, SARS-CoV-2, and the two Korean bat CoV strains 16BO133 and B15-21, to estimate the likelihood of an interaction between the Korean bat CoVs and the human angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) receptor. Methods: The phylogenetic analysis was conducted with the maximum-likelihood (ML) method using MEGA 7 software. The Korean bat CoVs receptor binding domain (RBD) of the spike protein was analyzed by comparative homology modeling using the SWISS-MODEL server. The binding energies of the complexes were calculated using PRODIGY and MM/GBGA. Results: Phylogenetic analyses of the entire RNA-dependent RNA polymerase, spike regions, and the complete genome revealed that the Korean CoVs, along with SARS-CoV and SARS-CoV-2, belong to the subgenus Sarbecovirus, within BetaCoVs. However, the two Korean CoVs were distinct from SARS-CoV-2. Specifically, the spike gene of the Korean CoVs, which is involved in host infection, differed from that of SARS-CoV-2, showing only 66.8%-67.0% nucleotide homology and presented deletions within the RBD, particularly within regions critical for cross-species transmission and that mediate interaction with ACE2. Binding free energy calculation revealed that the binding affinity of Korean bat CoV RBD to hACE2 was drastically lower than that of SARS-CoV and SARS-CoV-2. Conclusions: These results suggest that Korean bat CoVs are unlikely to bind to the human ACE2 receptor.
Objectives: Control methods against severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) aerosols have been introduced. Airborne spreading theories for SARS-CoV-2 were analyzed in this study. Methods: Control methods for airborne microorganisms were discussed. Studies on theoretical estimations for airborne spreading of SARS-CoV-2 were presented and analyzed. Analytic calculations were conducted for explaining control techniques for airborne microorganisms. Results: Control methods for SARS-CoV-2 aerosols can include physical or biological procedures. Characterization of SARS-CoV-2 aerosols and massive clustering infection cases of COVID-19 support the airborne spreading theories of SARS-CoV-2. It is necessary to consider the disadvantages of control methods for airborne microorganisms. Conclusions: A study on control methods against bioaerosols is necessary to prevent the spreading of viruses. Airborne spreading theories of SARS-CoV-2 were supported by the current evidence, but further studies are needed to confirm these theories.
In Soo, Rheem;Jung Min, Park;Seung Keun, Ham;Jae Kyung, Kim
International Journal of Advanced Culture Technology
/
v.10
no.4
/
pp.316-321
/
2022
Since 2019, severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) has spread rapidly, infecting millions of people worldwide. On March 11, 2020, the World Health Organization declared coronavirus disease (COVID-19) a pandemic owing to the worldwide spread of SARS-CoV-2, which created an unprecedented burden on the global healthcare system. In this context, there are increasing concerns regarding co-infections with other respiratory viruses, such as the influenza virus. In this study, clinical data of patients infected with SARS-CoV-2 and other respiratory viruses were compared with patients infected with SARS-CoV-2 alone. The hematology and blood biochemistry results of 178 patients infected with SARS-CoV-2 , who were tested on admission, were retrospectively reviewed. In patients with SARS-CoV-2 and adenovirus co-infection, C-reactive protein levels were elevated on admission, whereas lactate dehydrogenase (LDH), prothrombin time, international normalized ratio, activated partial thromboplastin clotting time, and bilirubin values were all within the normal range. Moreover, patients with SARS-CoV-2 and human bocavirus co-infection had low LDH and high bilirubin levels on admission. These findings reveal the clinical features of respiratory virus and SARS-CoV-2 co-infections and support the development of appropriate approaches for treating patients with SARS-CoV-2 and other respiratory virus co-infections.
Jaber, Abdullah All;Chowdhury, Zeshan Mahmud;Bhattacharjee, Arittra;Mourin, Muntahi;Keya, Chaman Ara;Bhuyan, Zaied Ahmed
Genomics & Informatics
/
v.19
no.4
/
pp.48.1-48.10
/
2021
Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) encodes small envelope protein (E) that plays a major role in viral assembly, release, pathogenesis, and host inflammation. Previous studies demonstrated that pyrazine ring containing amiloride analogs inhibit this protein in different types of coronavirus including SARS-CoV-1 small envelope protein E (SARS-CoV-1 E). SARS-CoV-1 E has 93.42% sequence identity with SARS-CoV-2 E and shared a conserved domain NS3/small envelope protein (NS3_envE). Amiloride analog hexamethylene amiloride (HMA) can inhibit SARS-CoV-1 E. Therefore, we performed molecular docking and dynamics simulations to explore whether amiloride analogs are effective in inhibiting SARS-CoV-2 E. To do so, SARS-CoV-1 E and SARS-CoV-2 E proteins were taken as receptors while HMA and 3-amino-5-(azepan-1-yl)-N-(diaminomethylidene)-6-pyrimidin-5-ylpyrazine-2-carboxamide (3A5NP2C) were selected as ligands. Molecular docking simulation showed higher binding affinity scores of HMA and 3A5NP2C for SARS-CoV-2 E than SARS-CoV-1 E. Moreover, HMA and 3A5NP2C engaged more amino acids in SARS-CoV-2 E. Molecular dynamics simulation for 1 ㎲ (1,000 ns) revealed that these ligands could alter the native structure of the proteins and their flexibility. Our study suggests that suitable amiloride analogs might yield a prospective drug against coronavirus disease 2019.
Purpose: In Japan, the data on severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) antibody titers after the booster dose of the coronavirus disease 2019 (COVID-19) vaccine are insufficient. The aim of this study is to evaluate changes in SARS-CoV-2 antibody titers before, 1, 3, and 6 months after the booster dose of the BNT162b2 COVID-19 vaccine among health care workers. Materials and Methods: A total of 268 participants who received the booster dose of the BNT162b2 vaccine were analyzed. SARS-CoV-2 antibody titers were measured before (baseline) and at 1, 3, and 6 months after the booster dose. Factors associated with changes in SARS-CoV-2 antibody titers at 1, 3, and 6 months were analyzed. Cutoff values at baseline were calculated to prevent infection of the omicron variant of COVID-19. Results: The SARS-CoV-2 antibody titers at baseline, and 1, 3, and 6 months were 1,018.3 AU/mL, 21,396.5 AU/mL, 13,704.6 AU/mL, and 8,155.6 AU/mL, respectively. Factors associated with changes in SARS-CoV-2 antibody titers at 1 month were age and SARS-CoV-2 antibody titers at baseline, whereas changes in SARS-CoV-2 antibody titers at 3 and 6 months were associated with the SARS-CoV-2 antibody titers at 1 month. The cutoff values of the SARS-CoV-2 antibody titers at baseline were 515.4 AU/mL and 13,602.7 AU/mL at baseline and 1 month after the booster dose, respectively. Conclusion: This study showed that SARS-CoV-2 antibody titers increase rapidly at 1 month after the booster dose of the BNT162b2 vaccine and begin to decrease from 1 to 6 months. Hence, another booster may be needed as soon as possible to prevent infection.
A cluster of severe pneumonia of unknown etiology in Wuhan City, Hubei province in China emerged in December 2019. A novel coronavirus named severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) was isolated from lower respiratory tract sample as the causative agent. The current outbreak of infections with SARS-CoV-2 is termed Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) by the World Health Organization (WHO). COVID-19 rapidly spread into at least 114 countries and killed more than 4,000 people by March 11 2020. WHO officially declared COVID-19 a pandemic on March 11, 2020. There have been 2 novel coronavirus outbreaks in the past 2 decades. The outbreak of severe acute respiratory syndrome (SARS) in 2002-2003 caused by SARS-CoV had a case fatality rate of around 10% (8,098 confirmed cases and 774 deaths), while Middle East respiratory syndrome (MERS) caused by MERS-CoV killed 861 people out of a total 2,502 confirmed cases between 2012 and 2019. The purpose of this review is to summarize known-to-date information about SARS-CoV-2, transmission of SARS-CoV-2, and clinical features.
To prepare for the threat of a future epidemic in the post-COVID-19 era, research based on the one-health concept (i.e., the health of humans, animals, and the environment as "one") is essential. Cross-species infections are being identified as a result of the high infection rate and viral load of SARS-CoV-2 in humans. The possibility of transmission of SARS-CoV-2 from humans to mink has been determined. In addition, the transmission of SARS-CoV-2 from humans to cats through contact has been considered possible. The data so far show that livestock and poultry are less likely to be infected with SARS-CoV-2. However, if infections are established through a new mutation, the resulting diseases are expected to have enormous ripple effects on various fields, such as human food security, the economy, and trade. In addition, there are concerns about the endemic prospect of SARS-CoV-2 and the high accessibility of companion animals. This is because the evolution of the virus likely occurs in animal hosts. Once SARS-CoV-2 is established in other species, they might serve as intermediate hosts for the re-emergence of the virus in the human population. Thus, it is necessary to ensure a rapid response to future outbreaks by accumulating research data on the animal infection of SARS-CoV-2. These data can have implications for the development of animal models for vaccines and therapeutics against SARS-CoV-2. Therefore, in this study, epidemiological reviews were analyzed, and response strategies against SARS-CoV-2 infection in animals were presented using the One-health approach.
Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection causes coronavirus disease 2019 (COVID-19), an ongoing pandemic disease. In the current review, we describe SARS-CoV-2-specific CD4+ and CD8+ T-cell responses in acute and convalescent COVID-19 patients. We also discuss the relationships between COVID-19 severity and SARS-CoV-2-specific T-cell responses and summarize recent reports regarding SARS-CoV-2-reactive T cells in SARS-CoV-2-unexposed individuals. These T cells may be cross-reactive cells primed by previous infection with human common-cold coronaviruses. Finally, we outline SARS-CoV-2-specific T-cell responses in the context of vaccination. A better understanding of SARS-CoV-2-specific T-cell responses is needed to develop effective vaccines and therapeutics.
Coronavirus disease 2019 caused by severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) has been spreading worldwide since its outbreak in December 2019, and World Health Organization declared it as a pandemic on March 11, 2020. SARS-CoV-2 is highly contagious and is transmitted through airway epithelial cells as the first gateway. SARS-CoV-2 is detected by nasopharyngeal or oropharyngeal swab samples, and the viral load is significantly high in the upper respiratory tract. The host cellular receptors in airway epithelial cells, including angiotensin-converting enzyme 2 and transmembrane serine protease 2, have been identified by single-cell RNA sequencing or immunostaining. The expression levels of these molecules vary by type, function, and location of airway epithelial cells, such as ciliated cells, secretory cells, olfactory epithelial cells, and alveolar epithelial cells, as well as differ from host to host depending on age, sex, or comorbid diseases. Infected airway epithelial cells by SARS-CoV-2 in ex vivo experiments produce chemokines and cytokines to recruit inflammatory cells to target organs. Same as other viral infections, IFN signaling is a critical pathway for host defense. Various studies are underway to confirm the pathophysiological mechanisms of SARS-CoV-2 infection. Herein, we review cellular entry, host-viral interactions, immune responses to SARS-CoV-2 in airway epithelial cells. We also discuss therapeutic options related to epithelial immune reactions to SARS-CoV-2.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.