There is no doubt that dopamine plays a critical role in the etiopathogenesis of schizophrenia. However, there appeared some limitations in explaining the complex phenomena of schizophrenia. Recent research data suggest that dysfunction in serotonergic system may be involved. Before the dopamine hypothesis of schizophrenia became established, the interest in serotonin(5-hydroxytryptamine, 5-HT) as an etiological substrate of this illness occurred. Recently the importance and extent of 5-HT's involvement in the pathophysiology and mechanism of action of antipsychotic drug is actively investigated. In recent years, therapeutic success of clozapine and risperidones has increased attention on the interaction between the 5-HT and dopamine systems in schizophrenia. This led to the concept of serotonin-dopamine antagonist for antipsychotics. The authors review the evidence for the role of 5- HT in schizophrenia and serotonin-dopamine interaction.
The clinical efficacy of serotonin reuptake inhibitors such as clomipramine in the treatment of obsessive compulsive disorder(OCD) has fueled interest in the neurobiological basis of this illness. OCD is responsive exclucively to potent serotonin reuptake inhibitors clomipramine, fluoxetine, fluvoxamine, sertraline, and paroxetine and this point forms the important evidence supporting a cental role for serotonin in the pathogenesis of the disorder. Other serotonergic medications such as lithium, buspirone, trazodone, or fenfluramine may be useful as adjuvant treatments in treatmentrefractory OCD and adjuvant antipsychotics are useful in tic disorders, personality disorders, and psychotic disorders. This paper reviews results of treatment studies, investigations of biological markers, and neuroendocrine challenges and implications for the role of serotonin in pathophysiology and treatment of OCD.
The serotonin has been known to play important roles in pathology of the mood disorders. We summerize the evidences of serotonin in pathology of the mood disroders in a view of neuroanatomical and neurochemical aspects. Nowaday, the selective serotonin reuptake inhibitors(SSRIs) may be practically the first line of antidepressants with traditional tricyclic antidepressants(TCAs). Authors review the role of serotonin in the treatment of the mood disorders, in a view of the general considerations in selecting antidepressants, pharmacology, therapeutic indications, side effects, doses of medication, drug-discontinuation syndrome, drug-to-drug interactions, and special therapeutic situations.
One of hypothesis is that sleep loss related to a decrease in serotonergic activity plays a significant role in attempted suicide. A growing evidence suggests that central serotonergic activity plays a key role in the etiology of suicide. It has been reported that the cerebrospinal fluid (CSF) levels of 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA), the main metabolite of serotonin, were reduced in suicide attempters. In addition, there is evidence that tryptophan hydroxylase is associated with suicide. The association between sleep and suicide was also suggested by some researchers. Several recent studies have showed the association between sleep disturbance and suicide rates in patients with mental disorders and in a general population. In addition, it has been suggested that serotonin plays a role in maintaining arousal and regulating muscle tone and in regulating some of the phasic events of REM sleep. Especially, it is well-known that 5-HT2 receptors are related to slow wave sleep. In conclusion, it is clear that sleep, serotonin activity, and suicide are linked, although the direction of causation needs clarification. In future, large population-based cohort studies are needed to demonstrate the direction of causation in the relationships between sleep, serotonin activity, and suicide.
Cho, Sang Hyun;Chung, Jae Kyung;Bang, Yang Weon;Joo, Eun-Jeong
생물정신의학
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제25권1호
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pp.16-20
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2018
Objectives Psychological resilience is the ability to cope with stress. The genetic background behind psychological resilience is not much known. The serotonin transporter and dopamine transporter are implicated in stress related psychology and emotional processing. The aim of this study is to investigate a possible genetic role of functional polymorphisms of serotonin and dopamine transporters for psychological resilience. Methods A total of 951 healthy adult subjects were included. Psychological resilience was measured using Connor-Davidson Resilience Scale (CD-RISC). Genotyping was performed for serotonin transporter gene(SERT) promoter variable number tandem repeat (VNTR) and dopamine transporter gene(DAT1) 3'-untranslated region (UTR) VNTR. Genetic association analysis was conducted between genotypes and the CD-RISC score. Results No genetic association was observed for SERT promoter VNTR or DAT1 3'-UTR VNTR with CD-RISC score. No genetic interaction between SERT promoter VNTR and DAT1 3'-UTR VNTR with CD-RISC score was detected. Conclusions Either serotonin or dopamine transporter did not seem to play a significant role for psychological resilience in this sample.
To evaluate the role of obesity and nutrient intake on serum IGF-1 and serotonin levels in 80 elementary school children (aged 10. 8 yr, 47 boys, 33 girls), we investigated the anthropometric data and the nutrient intake by questionnaries including food daily record, and measured serum IGF-1 and serotonin using RIA and HPLC F-1050 respectively. We obtained the following results by obesity index (underweight-, normal-, obese group). The protein intake of normal group was higher than the others (p < 0.05). The underweight and obese groups had snacks more often than the normal group. The obese group preferred‘cookies’and‘fries’more than the other groups. The serum serotonin levels showed weak correlation with fat (r = 0.315, p < 0.01), fiber (${\gamma}$ = 0.280, p < 0.05) and energy intake (r = 0.242, p < 0.05), but no differences in anthropometric data by obesity index. The serum IGF-1 level was significantly correlated height (r = 0.649, p < 0.001), weight (r = 0.437, p < 0.001) and hip (r = 0.417, p < 0.001), but showed weak correlation with energy intake (r = 0.232, p < 0.05) and carbohydrate intake (r = 0.244, p < 0.05). In this study, we could see only partly correlation among the serum IGF-1 and serotonin and obesity and nutrient intake. Forker research is required into consideration of the essential role of these hormones during a growth period.
Whole body energy balance is achieved through the coordinated regulation of energy intake and energy expenditure in various tissues including liver, muscle and adipose tissues. A positive energy imbalance by excessive energy intake or insufficient energy expenditure results in obesity and related metabolic diseases. Although there have been many obesity treatment trials aimed at the reduction of energy intake, these strategies have achieved only limited success because of their associated adverse effects. An ancient neurotransmitter, serotonin is among those traditional pharmacological targets for anti-obesity treatment because it exhibits strong anorectic effect in the brain. However, recent studies suggest the new functions of peripheral serotonin in energy homeostasis ranging from the endocrine regulation by gut-derived serotonin to the autocrine/paracrine regulation by adipocyte-derived serotonin. Here, we discuss the role of serotonin in the regulation of energy homeostasis and introduce peripheral serotonin as a possible target for anti-obesity treatment.
Serotonin has been implicated in the etiology of many disease states and may be particularly important mental illness, such as depression, anxiety, schizophrenia, sleep disorders, suicide, eating disorders, obsessive compulsive disorders, migraine and others. Many currently used treatments of these disorders are thought to act by modulating serotonergic function. The identification of many serotonin subtypes, most of which have been shown to have functional activity and differential distribution, has stimulated considerable effort into synthesizing selective ligands(drugs) to help understand their significance. This should understand the role of serotonin in mental disorders and these new drugs can be studied alone and in combination with other treatments in order to clarify the parameters of drug use for the clinical effect.
Serotonin, a biogenic amine widely found in many organisms, functions as both a neurotransmitter and hormone. Although serotonin is involved in various physiological processes, this study aimed to review its role in energy metabolism. Given that serotonin cannot cross the blood-brain barrier and is synthesized by two different isoforms of tryptophan hydroxylase in the central nervous system (CNS) and peripheral tissues, it is reasonable to assume that serotonin in the CNS and peripheral tissues functions independently. Recent studies have demonstrated how serotonin influences energy metabolism in metabolic target organs such as the intestines, liver, pancreas, and adipose tissue. In summary, serotonin in the CNS induces satiety and appetite suppression, stimulates thermogenesis, and reduces body weight. Conversely, serotonin in the periphery increases intestinal motility, stimulates gluconeogenesis in the liver, suppresses glucose uptake by hepatocytes, promotes fat uptake by liver cells, stimulates insulin secretion while suppressing glucagon secretion in the pancreatic islets, promotes lipogenesis in white adipose tissue, inhibits lipolysis and browning of white adipose tissue, and suppresses thermogenesis in brown adipose tissue, thereby storing energy and increasing body weight. However, considering that most experimental results were obtained using mice and conducted under specific nutritional conditions, such as high-fat diets, whether serotonin acts in the same way in humans, whether it will act similarly in individuals with normal versus obese weights, and whether its effects vary depending on the type of food consumed, remain unknown.
As numbers of serotonin's function are so many, studies of serotonin are numerous nowadays. In the beginning, concentration of metabolites such as 5-HIAA was a key issue, but recent studies have been challenged for serotonin receptor genes and their relation to mood disoder. Serotonin transporter(5-HTT) gene is a strong candidate gene of mood disoder for following reason. Serotonin transporter is a key protein in the serotonin pathway as it regulate the concentration of serotonin in the synaptic clept and essential pathophysiology of depression is dysregulation of 5-HTT so that all antidepressants have effect of 5-HTT antagonist. The decrease of 5-HTT in the platelet and in brain of the depressive patients is much consistent results in the studies of the pathophysiology of mood disorder till now. By this, we will be able to develop simple and easy marker for diagnosis, type, and treatment monitoring of depression. Many psychiatrists have sought the independent genes in relation to depression or schizophrenia. Obviously, the hereditary vulnerability contributes to etiology of mood disorders, but it is difficult to discriminate the independent genes because of many environmental factors. Moreover, in the hereditarily complex diseases such as mood disorder, the only vulnerability of gene can not sufficiently explain the etiology. In the future, to exclude the role of the gene-environmental interaction, the methods such as gene transfer can be considered. In the opposite direction, by using the gene destruction method, the role of target genes can be examined. As yet the concept of the gene expression, neural plasticity, neurogenesis and etc, is the elementary stage. The development of this field will help to establish the treatment strategy of chronic and refractory mood disorders.
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